ეპი 10 მგ

▎ ეპის სტრუქტურა

წყარო: PubChem

თანმიმდევრობა: ალა-გლუ-ასპ-გლი მოლეკულური ფორმულა: C 14H 22N 4O9 მოლეკულური წონა: 390,35 გ/მოლ CAS ნომერი: 307297-39-8 PubChem CID: 219042 სინონიმები: ეპიტა

▎ ეპის კვლევა

როგორია ეპის კვლევის საფუძველი?

1980-იან წლებში რუს მკვლევართა ჯგუფმა ვლადიმერ ხავინსონის ხელმძღვანელობით პირველად აღმოაჩინა Epi1 ^[1] . Epi არის სინთეზური მოკლე პეპტიდი, რომელიც შედგება ოთხი ამინომჟავისგან: ალანინი, გლუტამინის მჟავა, ასპარტინის მჟავა და გლიცინი. მისი სინთეზი ეფუძნება ფიჭვის ჯირკვალიდან ამოღებულ ბუნებრივ პეპტიდს ეპითალამიონს. ითვლება, რომ Epi-ს აქვს ანტიოქსიდანტური ეფექტები, რომლებიც შედარებულია მელატონინის ეფექტებთან და შეიძლება ჰქონდეს სიცოცხლის ხანგრძლივობის გახანგრძლივება ^[2] . მკვლევარებმა დაადგინეს, რომ Epi-ს შეუძლია ტელომერაზას აქტივობის სტიმულირება. ტელომერაზა არის ფერმენტი, რომელსაც შეუძლია დაიცვას და გააფართოვოს ტელომერები ქრომოსომების ბოლოებში. ასაკის მატებასთან ერთად, ტელომერები მცირდება, რაც ასოცირდება ასაკთან დაკავშირებულ დაავადებებთან და ხანმოკლე სიცოცხლის ხანგრძლივობასთან. ტელომერაზას აქტივობის სტიმულირებით, Epi-მ შეიძლება ხელი შეუწყოს ტელომერების გაფართოებას, რითაც შეანელებს დაბერების პროცესს და თავიდან აიცილებს დაბერებასთან დაკავშირებულ დაავადებებს ^[1] . ზოგიერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ Epi შეიძლება იყოს ჩართული CCL11 და HMGB1 გენების ექსპრესიის რეგულირებაში და მოქმედებს როგორც ამ გენების ექსპრესიის აქტივატორი. ამავდროულად, დიპეპტიდმა ვილონმა (Lys-Glu) და ტეტრაპეპტიდმა Epi-მ (Ala-Glu-Asp-Gly) შეიძლება განახორციელოს დაბერების საწინააღმდეგო ეფექტი ამ გენების ინჰიბირებით. ცნობილია, რომ Epi და vilon ერთად არეგულირებენ გენის ექსპრესიას და ცილების სინთეზს, რაც ხელს უწყობს სიკვდილიანობის შემცირებას და პათოლოგიური განვითარების შენელებას ხანდაზმულებში ^[3] . ამჟამად, Epi-ზე კვლევა ძირითადად ფოკუსირებულია ცხოველებზე ექსპერიმენტის სტადიაზე და მისი გრძელვადიანი ეფექტურობა და უსაფრთხოება ადამიანებში ბოლომდე არ არის განსაზღვრული. მიუხედავად იმისა, რომ ზოგიერთმა ცხოველურმა კვლევამ მიაღწია წამახალისებელ შედეგებს, მაგალითად, მღრღნელებში, Epi ასოცირდება უფრო ხანგრძლივ სიცოცხლესთან და უკეთეს ჯანმრთელობასთან, ამ შედეგების გამოყენებადობა ადამიანებში კვლავ მოითხოვს შემდგომ კვლევას ^[1].

როგორია Epi-ს მოქმედების მექანიზმი დაბერების საწინააღმდეგო სფეროში?

რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების დონის შემცირება: 

რეაქტიული ჟანგბადის სახეობები (ROS) მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ კვერცხუჯრედების დაბერების პროცესში. გადაჭარბებული ROS გამოიწვევს ოციტების ოქსიდაციურ დაზიანებას, რაც გავლენას მოახდენს მათ ხარისხსა და განვითარების პოტენციალზე. კვლევებმა აჩვენა, რომ Epi-ს შეუძლია შეამციროს დაბერებით გამოწვეული კვერცხუჯრედების ციტოპლაზმური ფრაგმენტაციის სიჩქარე და უჯრედშიდა რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების შემცველობა ^[2] . როგორც ანტიოქსიდანტს, Epi-ს შეუძლია გაანეიტრალოს უჯრედშიდა ROS და შეამციროს მისი დაზიანება კვერცხუჯრედებზე. კერძოდ, ეს შეიძლება მიღწეული იყოს შემდეგი ორი გზით: პირველი, ROS-ის უშუალოდ გასუფთავება. Epi-ს შეიძლება ჰქონდეს ROS-თან უშუალო რეაგირების და უვნებელ ნივთიერებებად გადაქცევის უნარი. მეორე, ანტიოქსიდანტური ფერმენტების აქტივობის გაძლიერება. Epi-ს შეუძლია გაააქტიუროს უჯრედშიდა ანტიოქსიდანტური ფერმენტების აქტივობა, როგორიცაა სუპეროქსიდის დისმუტაზა (SOD), კატალაზა (CAT) და ა.შ.

მიტოქონდრიის ფუნქციის გაუმჯობესება: 

მიტოქონდრია მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ენერგეტიკულ მეტაბოლიზმსა და კვერცხუჯრედის უჯრედების გადარჩენაში. კვერცხუჯრედების ასაკთან ერთად მიტოქონდრიული ფუნქცია თანდათან მცირდება, რაც გამოიხატება მიტოქონდრიული მემბრანის პოტენციალის დაქვეითებით და მიტოქონდრიული დნმ-ის ასლების რაოდენობის შემცირებით. Epi-ს შეუძლია გაზარდოს მიტოქონდრიული მემბრანის პოტენციალი და მიტოქონდრიული დნმ-ის ასლის რაოდენობა ^[2] . ეს ხელს უწყობს კვერცხუჯრედების ენერგომომარაგების გაუმჯობესებას და უჯრედების ნორმალური ფიზიოლოგიური ფუნქციების შენარჩუნებას. მოქმედების სპეციფიკური მექანიზმი შეიძლება მოიცავდეს: პირველ რიგში, მიტოქონდრიული მემბრანის პოტენციალის გაზრდას. მიტოქონდრიის მემბრანის პოტენციალის შენარჩუნება გადამწყვეტია მიტოქონდრიის ნორმალური ფუნქციონირებისთვის. Epi-მ შეიძლება გაზარდოს მიტოქონდრიული მემბრანის პოტენციალი მიტოქონდრიის მემბრანაზე იონური არხების ან სატრანსპორტო ცილების რეგულირებით, რაც აძლიერებს მიტოქონდრიის ენერგიის წარმოების შესაძლებლობებს. მეორე, მიტოქონდრიული დნმ-ის ასლის რაოდენობის გაზრდა. მიტოქონდრიული დნმ-ის ასლების რაოდენობის გაზრდამ შეიძლება გააუმჯობესოს მიტოქონდრიის სინთეზის უნარი და უზრუნველყოს მეტი ენერგია უჯრედებისთვის. Epi-მ შეიძლება გაზარდოს მიტოქონდრიული დნმ-ის ასლების რაოდენობა მიტოქონდრიული დნმ-ის რეპლიკაციის ხელშეწყობით ან მისი დეგრადაციის შემცირებით.

ხერხემლის პათოლოგიური მორფოლოგიის და კორტიკალური გრანულების პათოლოგიური ეგზოციტოზის შემცირება: 

კვერცხუჯრედების დაბერების პროცესის დროს გაიზრდება კუპრის პათოლოგიური მორფოლოგიისა და კორტიკალური გრანულების პათოლოგიური ეგზოციტოზის თანაფარდობა, რაც გავლენას მოახდენს კვერცხუჯრედების განაყოფიერებასა და ემბრიონის განვითარების უნარზე. Epi-ს შეუძლია შეამციროს შუბლის პათოლოგიური მორფოლოგიის და კორტიკალური გრანულების პათოლოგიური ეგზოციტოზის თანაფარდობა ^[2] . ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს Epi-ს მარეგულირებელი ეფექტით ციტოჩონჩხისა და უჯრედის მემბრანის სტაბილურობაზე: პირველი, ზურგის სტრუქტურის სტაბილიზაცია. spindle არის მნიშვნელოვანი სტრუქტურა უჯრედების გაყოფის პროცესში და მისი არანორმალური მორფოლოგია გამოიწვევს ქრომოსომის არანორმალურ სეგრეგაციას და გავლენას მოახდენს კვერცხუჯრედების განვითარებაზე. Epi-მ შეიძლება დაასტაბილუროს spindle სტრუქტურა ტუბულინის პოლიმერიზაციისა და დეპოლიმერიზაციის რეგულირებით, რაც ამცირებს პათოლოგიური მორფოლოგიის წარმოქმნას. მეორე, კორტიკალური გრანულების სტაბილურობის შენარჩუნება. კორტიკალური გრანულები მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ კვერცხუჯრედების განაყოფიერების პროცესში. Epi-ს შეუძლია შეინარჩუნოს კორტიკალური გრანულების სტაბილურობა უჯრედის მემბრანის გამტარიანობის ან კალციუმის იონების სიგნალიზაციის რეგულირებით, რაც ამცირებს პათოლოგიური ეგზოციტოზის წარმოქმნას.

აპოპტოზის სიგნალების შემცირება: 

კვერცხუჯრედების დაბერების პროცესში, აპოპტოზის სიგნალები გაიზრდება, რაც იწვევს უჯრედების სიკვდილს. Epi-ს შეუძლია შეამციროს ანექსინ V-ის შეღებვის დადებითი სიჩქარე და γH2AX-ის ფლუორესცენციის ინტენსივობა in vitro ასაკის კვერცხუჯრედებში ^[2] . ეს მიუთითებს იმაზე, რომ Epi-ს შეუძლია შეამციროს კვერცხუჯრედების აპოპტოზი. სპეციფიკური მექანიზმი შეიძლება მოიცავდეს: პირველი, აპოპტოზის სასიგნალო გზის ინჰიბირებას. Epi-მ შეიძლება შეაფერხოს აპოპტოზის სიგნალების გადაცემა აპოპტოზის სასიგნალო გზაზე საკვანძო ცილების რეგულირებით, როგორიცაა Bcl-2 ოჯახის ცილები და კასპაზების ოჯახის ცილები და შეამციროს უჯრედების სიკვდილი. მეორე, გენომის სტაბილურობის შენარჩუნება. γH2AX არის დნმ-ის დაზიანების ერთ-ერთი მარკერი. Epi-ს შეუძლია შეინარჩუნოს გენომის სტაბილურობა დნმ-ის დაზიანების შემცირებით და აპოპტოზის სიგნალების შემცირებით.

Epi ინარჩუნებდა spindle-ის ნორმალურ მთლიანობას და CG-ების განაწილებას.

წყარო: PubMed ^[2]

როგორია ეპის მოქმედების სპეციფიკური რეჟიმი ნეიროდეგენერაციული დაავადებების მკურნალობაში?

იმუნური ფუნქციის რეგულირება: 

კვლევებმა აჩვენა, რომ Epi-ს შეუძლია გავლენა მოახდინოს თაგვების იმუნურ პასუხზე სხვადასხვა სტრესის პირობებში. იმუნომასტიმულირებელი ბრუნვითი სტრესისა და იმუნოსუპრესიული კომბინირებული სტრესის პირობებში, Epi-ს შეუძლია გაზარდოს თიმოციტების პროლიფერაციის აქტივობა ^[4] . ეს ნიშნავს, რომ Epi-მ შესაძლოა გააძლიეროს სხეულის წინააღმდეგობა ნეიროდეგენერაციული დაავადებების მიმართ იმუნური სისტემის რეგულირებით. თიმოციტების პროლიფერაცია მჭიდრო კავშირშია იმუნური სისტემის ფუნქციასთან და იმუნური სისტემა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ნეიროდეგენერაციული დაავადებების წარმოქმნასა და განვითარებაში. მაგალითად, ზოგიერთი ნეიროდეგენერაციული დაავადება შეიძლება დაკავშირებული იყოს იმუნური სისტემის არანორმალურ აქტივაციასთან ან დისფუნქციასთან. Epi-ს ხელშემწყობი ეფექტი თიმოციტების პროლიფერაციაზე შეიძლება დაეხმაროს იმუნური სისტემის ბალანსის შენარჩუნებას, რითაც ამსუბუქებს ნეიროდეგენერაციული დაავადებების სიმპტომებს.

გავლენა სიგნალის გადაცემის გზაზე: 

Epi-ს აქვს მარეგულირებელი ეფექტი ინტერლეიკინ-1β (IL-1β) სიგნალის გადაცემის გზაზე. კონკრეტულად, Epi-ს შეუძლია გაზარდოს IL-1β-ის სინერგიული ეფექტი და გავლენა მოახდინოს ძირითადი ფერმენტის აქტივობაზე ცერებრალური ქერქის მემბრანაში კერამიდის სიგნალის გადაცემის გზაზე, კერძოდ, მემბრანის ნეიტრალური სფინგომიელინაზას (nSMase) ^[4] . IL-1β არის მნიშვნელოვანი ციტოკინი, რომელიც მონაწილეობს სხვადასხვა ფიზიოლოგიურ და პათოლოგიურ პროცესებში. ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებში, IL-1β-ის არანორმალურმა ექსპრესიამ შეიძლება გამოიწვიოს ნეიროანთება და ნეირონების დაზიანება. IL-1β სიგნალის გადაცემის გზის რეგულირებით, Epi-მ შეიძლება შეამციროს ნეიროანთება და დაიცვას ნეირონები დაზიანებისგან. გარდა ამისა, nSMase-ს აქტივობის ცვლილებები ასევე დაკავშირებულია ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებთან. nSMase აქტივობის რეგულირება Epi-ს მიერ შეიძლება დაეხმაროს ნერვული უჯრედების ნორმალური ფუნქციის შენარჩუნებას. დასასრულს, Epi-ს მოქმედების რეჟიმი ნეიროდეგენერაციული დაავადებების მკურნალობაში შეიძლება მოიცავდეს იმუნურ რეგულაციას და სიგნალის გადაცემის გზის რეგულირებას. თუმცა, ნეიროდეგენერაციული დაავადებების სამკურნალოდ Epi-ზე მიმდინარე კვლევა ჯერ კიდევ წინასწარ სტადიაშია და საჭიროა შემდგომი კვლევა მისი ეფექტურობისა და უსაფრთხოების დასადასტურებლად.

ეპის კვლევის პროგრესი

გავლენა კვერცხუჯრედების ხარისხზე

კვერცხუჯრედების დაბერების შეფერხება: 

In vitro ექსპერიმენტულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ Epi-ს შეუძლია შეამციროს უჯრედშიდა რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების დონე (ROS) ასაკოვან თაგვის კვერცხუჯრედებში ოვულაციის შემდეგ. დროთა განმავლობაში, კვერცხუჯრედების განვითარების პოტენციალი თანდათან მცირდება ოვულაციის შემდეგ in vivo ან in vitro. როგორც სინთეზური მოკლე პეპტიდი, Epi მოქმედებს მელატონინის მსგავსად და არის ეფექტური ანტიოქსიდანტი, რომელსაც შეუძლია სიცოცხლის ხანგრძლივობის გახანგრძლივება. Epi-თ მკურნალობამ მნიშვნელოვნად შეამცირა ზურგის დეფექტების სიხშირე და კორტიკალური გრანულების არანორმალური განაწილება დაბერების 12 საათისა და 24 საათის განმავლობაში, და ამავდროულად გაზარდა მიტოქონდრიული მემბრანის პოტენციალი და მიტოქონდრიული დნმ-ის ასლის რაოდენობა, რითაც ამცირებს კვერცხუჯრედების აპოპტოზს ინ ვიტრო დაბერების 24 საათის განმავლობაში. ეს შედეგები მიუთითებს, რომ Epi-ს შეუძლია შეაფერხოს კვერცხუჯრედების დაბერების პროცესი in vitro მიტოქონდრიული აქტივობისა და ROS დონის რეგულირებით ^[2].

კვერცხუჯრედების ხარისხის გაუმჯობესება: 

0,1 მმოლ Epi-ს დამატებამ in vitro კულტურის გარემოში შეიძლება შეამციროს ციტოპლაზმური ფრაგმენტაციის სიჩქარე კვერცხუჯრედის პართენოგენეტიკური აქტივაციის დროს, რომელიც გამოწვეულია ოვულაციის შემდეგ ინ ვიტრო დაბერებით, შეამციროს ობოლის არანორმალური მორფოლოგიის თანაფარდობა და კორტიკალური გრანულების არანორმალური ეგზოციტოზი, გაზარდოს მიტოქონდრიული პოტენციალი და პოტენციალი და დნმ-ის რაოდენობა. ანექსინ V შეღებვისა და γH2AX-ის ფლუორესცენციის ინტენსივობის in vitro ასაკის კვერცხუჯრედებში. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ Epi-ს შეუძლია გააუმჯობესოს ორგანელების დარღვევა კვერცხუჯრედების ინ ვიტრო დაბერების პროცესში და გააუმჯობესოს კვერცხუჯრედების ხარისხი (Xue Yue).

გავლენა ნერვული უჯრედების დიფერენციაციაზე

კვლევებმა აჩვენა, რომ AEDG პეპტიდს (Epi) შეუძლია გაზარდოს ნეიროგენული დიფერენციაციის მარკერების სინთეზი ადამიანის ღრძილის მეზენქიმურ ღეროვან უჯრედებში, როგორიცაა ნესტინი, GAP43, β ტუბულინი III და Doublecortin. მოლეკულური მოდელირების მეთოდები აჩვენებს, რომ Epi უპირატესად აკავშირებს H1/6 და H1/3 ჰისტონებს, რაც შეიძლება იყოს ამ ნეირონული დიფერენციაციის გენების ტრანსკრიფციის გაზრდის ერთ-ერთი მექანიზმი ^[5].

მარეგულირებელი ეფექტი ნერვულ სისტემაზე

ნეირონების აქტივობის რეგულირება: 

ვირთხებზე ჩატარებული კვლევის შედეგად დადგინდა, რომ Epi-ს (2 ნგ) ინტრანაზალურ ინფუზიას შეუძლია მნიშვნელოვნად გაააქტიუროს ვირთხების ცერებრალური ქერქის ნერვული აქტივობა რამდენიმე წუთში, ხოლო ნეირონების სროლის სიხშირე იზრდება 2-2,5-ჯერ ^[6] . ზოგიერთ ჩანაწერში ასევე დაფიქსირდა რამდენიმე ეტაპისგან შემდგარი რთული რეაქციები. ნეირონების სპონტანური აქტივობის მატება ეპის მიერ გამოწვეულია უკვე აქტიური ერთეულების უფრო მაღალი სიხშირით და ადრე მდუმარე უჯრედების მონაწილეობით. Epi-ს მოქმედების პირველი ეტაპი მაინც აიხსნება ამ პეპტიდის პირდაპირი მოქმედებით საავტომობილო ქერქის უჯრედებზე.

სტრესისგან დამცავი ეფექტი: 

Epi-ს აქვს სტრესისგან დამცავი ეფექტი თაგვებზე, რომლებიც ექვემდებარებიან სხვადასხვა სტრესის პირობებში. ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ Epi ზრდის თიმოციტების პროლიფერაციულ აქტივობას. იქნება ეს გაძლიერებული იმუნოსტიმულატორული ბრუნვითი სტრესის დროს თუ ინჰიბირებულია იმუნოსუპრესიული კომბინირებული სტრესის დროს, ეპის შეუძლია შეასრულოს მარეგულირებელი როლი (Vladimir Kh Khavinson, 2002). ამავდროულად, Epi-ს შეუძლია ასევე გაზარდოს ინტერლეიკინ-1β-ის (IL-1β) სინერგიული ეფექტი და გავლენა მოახდინოს სფინგომიელინაზას (nSMase) აქტივობის ცვლილებებზე ცერებრალური ქერქის მემბრანაში, რომელიც გამოწვეულია სტრესით. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ Epi-ს აქვს სტრესისგან დამცავი ეფექტი IL-1β სიგნალის გადაცემის დონეზე სფინგომიელინის გზაზე და სამიზნე თიმოციტების პროლიფერაციის დონეზე ნერვულ ქსოვილებში.

გავლენა არაადამიანის პრიმატების ენდოკრინულ ფუნქციაზე: 

ხანდაზმულ რეზუს მაიმუნებში Epi-ს შეუძლია შეამციროს გლუკოზისა და ინსულინის ბაზალური დონეები და გაზარდოს ბაზალური ღამის მელატონინის დონე. ამავდროულად, Epi-ს შეუძლია შეამციროს პლაზმური გლუკოზის პასუხის მრუდის ქვეშ არსებული ფართობი, გაზარდოს გლუკოზის 'გაქრობის' სიჩქარე და მოახდინოს პლაზმის ინსულინის კინეტიკა ნორმალიზება გლუკოზის შეყვანის საპასუხოდ. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ Epi არის პერსპექტიული ფაქტორი პრიმატებში ასაკთან დაკავშირებული ენდოკრინული დისფუნქციის აღსადგენად ^[7].

Epi-ს პოტენციური გამოყენება ნერვული სისტემის დაავადებების მკურნალობაში

ალცჰეიმერის დაავადება: ალცჰეიმერის დაავადება არის გავრცელებული ნეიროდეგენერაციული დაავადება, რომელიც ძირითადად ხასიათდება კოგნიტური ფუნქციის დაქვეითებით და მეხსიერების დაქვეითებით. მიმდინარე კვლევა აჩვენებს, რომ ალცჰეიმერის დაავადება დაკავშირებულია ნეიროგენული დიფერენციაციის დარღვევასთან. ალცჰეიმერის დაავადების მქონე პაციენტების ტვინში ნერვული ღეროვანი უჯრედების რაოდენობა მცირდება და მათი დიფერენცირების უნარიც თრგუნავს. Epi-მ შეიძლება ხელი შეუწყოს ნერვული ღეროვანი უჯრედების გამრავლებას და დიფერენციაციას, გაზარდოს ნეირონების რაოდენობა და გააუმჯობესოს ალცჰეიმერის დაავადების მქონე პაციენტების კოგნიტური ფუნქცია. გარდა ამისა, Epi-ს შეუძლია ასევე დაარეგულიროს ნეიროტრანსმიტერების გამოყოფა, აუმჯობესებს მეხსიერებას და სწავლის უნარს ალცჰეიმერის დაავადების მქონე პაციენტებში ^[8].

პარკინსონის დაავადება: პარკინსონის დაავადება არის ნეიროდეგენერაციული დაავადება, რომელიც ძირითადად ხასიათდება მოტორული დარღვევებით. მისი მთავარი პათოლოგიური მახასიათებელია დოფამინერგული ნეირონების დაკარგვა შავი სუბსტანციაში. ამჟამინდელი მკურნალობის მეთოდები ძირითადად ხსნის სიმპტომებს დოფამინის დამატებით ან დოფამინის დეგრადაციის ინჰიბირებით, მაგრამ ეს მეთოდები ვერ აჩერებს დაავადების პროგრესირებას. ნერვული ღეროვანი უჯრედების ტრანსპლანტაცია პოტენციური მკურნალობის მეთოდია, მაგრამ ნერვული ღეროვანი უჯრედების წყარო და დიფერენციაციის უნარი კვლავ პრობლემაა. Epi-მ შეიძლება ხელი შეუწყოს ნერვული ღეროვანი უჯრედების პროლიფერაციას და დიფერენციაციას, გაზარდოს დოფამინერგული ნეირონების რაოდენობა და გააუმჯობესოს პარკინსონის დაავადების მქონე პაციენტების საავტომობილო ფუნქცია ^[8].

ინსულტი და თავის ტვინის დაზიანება: ინსულტი არის საერთო ცერებროვასკულური დაავადება და მისი მთავარი შედეგია ნეირონების სიკვდილი და ნევროლოგიური დისფუნქცია. თავის ტვინის დაზიანებამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ნეირონების დაკარგვა და დისფუნქცია. ნერვული ღეროვანი უჯრედები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ინსულტისა და ტვინის დაზიანების შემდეგ შეკეთებასა და რეგენერაციაში. Epi-მ შეიძლება ხელი შეუწყოს ნერვული ღეროვანი უჯრედების პროლიფერაციას და დიფერენციაციას, გაზარდოს ნეირონების რაოდენობა და გააუმჯობესოს ინსულტისა და ტვინის დაზიანების მქონე პაციენტების ნევროლოგიური ფუნქცია ^[8].

დასკვნის სახით, როგორც სინთეზური ტეტრაპეპტიდი, Epi-ს დაბერების საწინააღმდეგო ძირითადი მექანიზმი მდგომარეობს ტელომერაზას საპირისპირო ტრანსკრიპტაზას ქვედანაყოფის (TERT) გენის ექსპრესიის გააქტიურებაში, ტელომერების სიგრძის გახანგრძლივებაში და ტელომერაზას აქტივობის შენარჩუნებაში, რითაც ერევა უჯრედების დაბერების ძირითად პროცესში. მისი მნიშვნელობა მდგომარეობს ტელომერების ბიოლოგიის პერსპექტივიდან დაბერების საწინააღმდეგო ინტერვენციის პირველ განხორციელებაში, ტრადიციული ანტიოქსიდანტების შეზღუდვის გარღვევაში, რომლებიც მხოლოდ თავისუფალ რადიკალებს მიზნად ისახავს და ახალ სამიზნეს წარმოადგენს ასაკთან დაკავშირებული დაავადებების შეფერხებისთვის, როგორიცაა ალცჰეიმერის დაავადება და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები. მიუხედავად იმისა, რომ მისი გრძელვადიანი უსაფრთხოება (განსაკუთრებით კიბოს რისკი) ჯერ კიდევ საჭიროებს დადასტურებას III ფაზის კლინიკურ კვლევებში, როგორც პირველი ტელომერაზას აქტივატორის ტიპის დაბერების საწინააღმდეგო პრეპარატის კვლევისა და განვითარების პარადიგმა, ის აღნიშნავს რევოლუციურ მიღწევას დაბერების ინტერვენციაში სიმპტომების გაუმჯობესებიდან მოლეკულური მექანიზმების რეგულირებამდე და, სავარაუდოდ, ხელს შეუწყობს ადამიანის ჯანსაღი სიცოცხლის ხანგრძლივობის გაზრდას.

ავტორის შესახებ

ზემოაღნიშნული მასალები ყველა გამოკვლეულია, რედაქტირებულია და შედგენილია Cocer Peptides-ის მიერ.

სამეცნიერო ჟურნალის ავტორი ვლადიმირ ხავინსონი არის ცნობილი რუსი ბიოგერონტოლოგი და პეპტიდური ბიორეგულატორის მკვლევარი. ის არის პეტერბურგის ბიორეგულაციისა და გერონტოლოგიის ინსტიტუტის დირექტორი და რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის წევრი. ხავინსონმა მნიშვნელოვანი წვლილი შეიტანა დაბერების კვლევის სფეროში და ავტორია მრავალი პუბლიკაციის ცნობილ ჟურნალებში, როგორიცაა 'მოლეკულური ბიოლოგია დაბერების' და 'ჟურნალი დაბერების საწინააღმდეგო მედიცინის'. მისი ნამუშევარი ძირითადად ფოკუსირებულია პეპტიდური ბიორეგულატორების შემუშავებასა და გამოყენებაზე ასაკთან დაკავშირებულ დაავადებებთან საბრძოლველად და ჯანმრთელობის გაუმჯობესების მიზნით. ხავინსონის კვლევამ გავლენა მოახდინა გერონტოლოგიის სფეროში, შემოგვთავაზა ახალი შეხედულებები და თერაპიული მიდგომები ჯანსაღი დაბერებისთვის. ვლადიმერ ხავინსონი ჩამოთვლილია ციტატაში [5].

▎ შესაბამისი ციტატები

[1] Teterin O, Gv S. Epi[Z]. 2023. https://www.researchgate.net/publication/370060637_Epi

[2] Yue X, Liu S, Guo J, et al. Epi იცავს თაგვის კვერცხუჯრედების პოსტოვულაციურ დაბერებასთან დაკავშირებული დაზიანებისგან in vitro [J]. დაბერება-ჩვენ, 2022,14(7):3191-3202. DOI: 10.18632/დაძველება.204007

[3] Khavinson VK, Kuznik BI, Tarnovskaia SI, et al. პეპტიდები და CCL11 და HMGB1, როგორც დაბერების მოლეკულური მარკერები: ლიტერატურის მიმოხილვა და საკუთარი მონაცემები [J]. მიღწევები გერონტოლოგიაში = Uspekhi Gerontologii, 2014,27(3):399-406. DOI: 10.1134/S2079057015030078

[4] Khavinson VK, Korneva EA, Malinin VV, et al. Epi-ს ეფექტი ინტერლეუკინ-1β სიგნალის გადაცემაზე და თიმოციტების ბლასტის ტრანსფორმაციის რეაქციაზე სტრესის ქვეშ [J]. ნეიროენდოკრინოლოგიის წერილები, 2002,23(5-6):411-416.

[5] Khavinson V, Diomede F, Mironova E, et al. AEDG პეპტიდი (Epi) ასტიმულირებს გენის ექსპრესიას და ცილების სინთეზს ნეიროგენეზის დროს: შესაძლო ეპიგენეტიკური მექანიზმი[J]. Molecules, 2020,25(3).DOI:10.3390/molecules25030609.

[6] Sibarov DA, Vol'Nova AB, Frolov DS, et al. ინტრანაზალური Epi ინფუზია არეგულირებს ნეირონების აქტივობას ვირთხის ნეოკორტექსში.[J]. Rossiiskii Fiziologicheskii Zhurnal Imeni IM Sechenova, 2006,92(8):949-956. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17217245/

[7] გონჩაროვა ND, Vengerin AA, Khavinson VK, et al. ფიჭვის პეპტიდები აღადგენს ფიჭვის ჯირკვლისა და პანკრეასის [J] ჰორმონალურ ფუნქციებში ასაკთან დაკავშირებულ დარღვევებს. Experimental Gerontology, 2005,40(1-2):51-57.DOI:10.1016/j.exger.2004.10.004.

[8] Zhou H, Wang B, Sun H, et al. ეპიგენეტიკური რეგულაციები ნერვულ ღეროვან უჯრედებსა და ნევროლოგიურ დაავადებებში[J]. Stem Cells International, 2018,2018.DOI:10.1155/2018/6087143.

ამ ვებსაიტზე მოწოდებული ყველა სტატია და პროდუქტის ინფორმაცია განკუთვნილია მხოლოდ ინფორმაციის გავრცელებისა და საგანმანათლებლო მიზნებისთვის.  

ამ ვებგვერდზე მოცემული პროდუქტები განკუთვნილია ექსკლუზიურად ინ ვიტრო კვლევისთვის. ინ ვიტრო კვლევა (ლათ. *in glass*, რაც ნიშნავს მინის ჭურჭელში) ტარდება ადამიანის სხეულის გარეთ. ეს პროდუქტები არ არის ფარმაცევტული პროდუქტი, არ არის დამტკიცებული აშშ-ს სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციის (FDA) მიერ და არ უნდა იქნას გამოყენებული რაიმე სამედიცინო მდგომარეობის, დაავადების ან დაავადების თავიდან ასაცილებლად, სამკურნალოდ ან განკურნებისთვის. კანონით კატეგორიულად აკრძალულია ამ პროდუქტების ნებისმიერი სახით ადამიანის ან ცხოველის ორგანიზმში შეტანა.