Retatrutid 40 میلی گرم

▎ ساختار Retatrutid

منبع: PubChem

دنباله: YA⊃1;QGTFTSDYSI-L⊃2;LDKK⁴AQA⊃1;AFIEYLLEGGPSSGAPPPS⊃3; فرمول مولکولی: C 221H 342N 46O68 وزن مولکولی: 4731 گرم بر مول شماره CAS: 2381089-83-2 PubChem CID: 171390338 مترادف: LY3437943

▎ تحقیقات Retatrutid

پیشینه تحقیق برای Retatrutid چیست؟

شیوع جهانی چاقی و دیابت نوع 2 همچنان در حال افزایش است و یک چالش قابل توجه برای سلامت عمومی است. داروهای تک یا دو هدفه موجود دارای محدودیت هایی در اثربخشی و ایمنی هستند. بر اساس تئوری تنظیم هم افزایی چند هدفی از طریق محور انسولین گوارشی، تحقیقات نقش مکمل GLP-1، GIP و گلوکاگون را در تنظیم متابولیک نشان داده است، که یک پایه نظری برای ایجاد آگونیست های گیرنده چندگانه ارائه می دهد.

با تکیه بر تجربه قبلی توسعه دارو با هدف دوگانه، محققان Retatrutid را بر اساس ویژگی های ساختاری و مکانیسم های سیگنال دهی این گیرنده های سه گانه طراحی و بهینه کردند. با فعال کردن همزمان GLP-1R، GIPR و GCGR، کنترل قند خون و کاهش وزن قوی‌تری به دست می‌آید.

مکانیسم اثر Retatrutid چیست؟

آگونیسم گیرنده

Retatrutid به عنوان یک آگونیست گیرنده سه گانه عمل می کند که گیرنده های GLP-1، GCGR و GIP را هدف قرار می دهد ^[1].

آگونیسم گیرنده GLP-1: GLP-1 یک هورمون اینکرتین است که توسط سلول های L روده ترشح می شود. پس از اتصال به گیرنده های GLP-1، Retatrutid ترشح انسولین را به روشی وابسته به غلظت گلوکز افزایش می دهد. در طول هیپرگلیسمی، Retatrutid به گیرنده های GLP-1 متصل می شود و مسیرهای سیگنالینگ پایین دستی را فعال می کند که سلول های β پانکراس را وادار به ترشح انسولین و کاهش سطح گلوکز خون می کند. همچنین ترشح گلوکاگون را مهار می کند و خروجی گلوکز کبدی را کاهش می دهد و باعث تثبیت بیشتر گلوکز خون می شود. آگونیسم گیرنده GLP-1 همچنین تخلیه معده را به تاخیر می اندازد، سیری را افزایش می دهد و مصرف غذا را کاهش می دهد و به مدیریت وزن کمک می کند ^[2].

آگونیسم گیرنده GCGR: گلوکاگون معمولاً در طول هیپوگلیسمی برای افزایش سطح گلوکز خون عمل می کند. عمل آگونیستی Retatrutid در GCGR پیچیده است. در بافت چربی، لیپولیز را افزایش می دهد و اکسیداسیون اسیدهای چرب را افزایش می دهد و در نتیجه مصرف انرژی را افزایش می دهد. در کبد، آگونیسم GCGR متوسط ​​ممکن است فرآیندهایی مانند گلوکونئوژنز را تنظیم کند و عملکرد متابولیک کبد را بهینه کند. این امر از ایجاد گلوکونئوژنز بیش از حد از ایجاد هیپرگلیسمی جلوگیری می کند و در عین حال ثبات گلوکز خون کافی را برای تامین انرژی مورد نیاز بدن حفظ می کند ^[1].

آگونیسم گیرنده GIP: GIP، یکی دیگر از هورمون های اینکرتین، توسط سلول های K در دوازدهه و ژژنوم بعد از غذا ترشح می شود. آگونیسم گیرنده GIP Retatrutid ترشح انسولین را افزایش می دهد و با GLP-1 برای بهبود تنظیم گلوکز هم افزایی می کند. برعکس، فعال شدن گیرنده GIP ممکن است متابولیسم لیپید و تعادل انرژی را تحت تاثیر قرار دهد. تحقیقات Brzozowska P نشان می دهد که GIP باعث افزایش جذب گلوکز و سنتز چربی در سلول های چربی می شود. با این حال، تحت تأثیر Retatrutid، سیگنال دهی GIP برای بهینه سازی استفاده از انرژی به جای ارتقای صرف ذخیره چربی، مدوله می شود و در نتیجه به مدیریت وزن کمک می کند ^[1].

شکل 1 مکانیسم های عمل Retatrutid ^[3].

تنظیم جامع فرآیندهای متابولیک

تنظیم متابولیسم انرژی: با فعال کردن سه گیرنده ذکر شده در بالا، Retatrutid به طور جامع متابولیسم انرژی را تنظیم می کند. لیپولیز را تقویت می کند، ورود اسیدهای چرب به میتوکندری را برای اکسیداسیون β و افزایش مصرف انرژی افزایش می دهد. لیپوژنز را با مهار جذب اسیدهای چرب و سنتز تری گلیسیرید در سلول‌های چربی کاهش می‌دهد و در نتیجه ذخیره انرژی و تعادل مصرف بدن را برای تسهیل کاهش وزن تغییر می‌دهد. در مطالعات حیوانی مرتبط و کارآزمایی‌های بالینی توسط Jastreboff AM، تجویز Retatrutid باعث افزایش میزان مصرف انرژی و کاهش تدریجی محتوای چربی بدن در افراد چاق شد ^[4].

تنظیم متابولیسم گلوکز: Retatrutid گلوکز خون را از طریق مسیرهای متعدد تعدیل می کند. علاوه بر تحریک ترشح انسولین از طریق فعال شدن گیرنده GLP-1 و GIP، با تنظیم GCGR بر متابولیسم گلوکز کبدی تأثیر می گذارد. این گلوکونئوژنز بیش از حد کبدی را سرکوب می کند، برون ده گلوکز را کاهش می دهد، و همزمان جذب و استفاده از گلوکز بافت محیطی را افزایش می دهد، در نتیجه سطح گلوکز خون طبیعی را حفظ می کند. این امر به ویژه برای بیماران چاق مبتلا به دیابت نوع 2 بسیار مهم است، به طور موثر قند خون را کنترل می کند و شرایط دیابت را بهبود می بخشد ^[2].

تنظیم متابولیک کبد: در داخل کبد، Retatrutid نه تنها متابولیسم گلوکز را تعدیل می کند، بلکه بر متابولیسم لیپیدها نیز تأثیر می گذارد. سنتز و تجمع تری گلیسیرید کبدی را کاهش می دهد، استئاتوز کبدی را بهبود می بخشد و ارزش درمانی بالقوه برای بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) دارد. در آزمایش‌های بالینی شامل شرکت‌کنندگان مبتلا به بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک (MDAFLD)، Retatrutid به طور قابل‌توجهی محتوای چربی کبد را کاهش داد و اثر تنظیمی مثبت آن را بر متابولیسم کبدی نشان داد ^[5].

 اثرات بر عملکرد دستگاه گوارش

Retatrutid با فعال کردن گیرنده های GLP-1 تخلیه معده را به تاخیر می اندازد. آهسته‌تر تخلیه معده زمان ماندن غذا در معده را طولانی‌تر می‌کند و سیری پایدار ایجاد می‌کند و مصرف غذا را کاهش می‌دهد. به طور همزمان، ممکن است بر ترشح هورمون روده و تحرک روده تأثیر بگذارد، هضم گوارشی و فرآیندهای جذب مواد مغذی را بیشتر تنظیم کند، در نتیجه به طور جامع بر دریافت انرژی و وزن بدن تأثیر بگذارد ^[2].

مکانیسم هم افزایی بین اثرات آگونیستی Retatrutid بر روی گیرنده های GLP-1، GCGR و GIP چیست؟

هم افزایی در تنظیم متابولیسم انرژی

افزایش مصرف انرژی: فعال شدن GCGR باعث افزایش گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز برای افزایش سطح گلوکز خون می شود. همچنین با افزایش متابولیسم لیپید و سرکوب دریافت غذا از طریق سیری مرکزی، مصرف انرژی را افزایش می دهد. آگونیست های GLP-1R ترشح انسولین را تحریک می کنند و اثرات محافظتی قلبی و عصبی را اعمال می کنند، در حالی که با به تاخیر انداختن تخلیه معده و سرکوب اشتها، مصرف انرژی را کاهش می دهند. در حالی که فعال سازی GIPR در بافت چربی باعث افزایش تجمع چربی می شود، فعال سازی مرکزی آن باعث کاهش مصرف غذا و کاهش افزایش وزن می شود. Retatrutid به طور همزمان این سه گیرنده را هدف قرار می دهد و تعادل جدیدی بین دریافت و مصرف انرژی ایجاد می کند. این کار به طور موثر تری باعث کمبود انرژی می شود و در نتیجه کاهش وزن را تسهیل می کند.

تنظیم متابولیسم لیپید: آگونیسم GCGR متابولیسم لیپید را افزایش می دهد، در حالی که فعال شدن GIPR در بافت چربی نیز بر متابولیسم لیپید تأثیر می گذارد. آگونیست های GLP-1R ممکن است به طور غیرمستقیم بر متابولیسم لیپید از طریق مکانیسم هایی مانند بهبود حساسیت به انسولین تأثیر بگذارند. عملکرد هم افزایی آنها سنتز، تجزیه و انتقال چربی را بهتر تنظیم می کند، تجمع چربی را کاهش می دهد و توزیع چربی بدن را بهبود می بخشد. به عنوان مثال، مطالعات روی بیماران چاق نشان داد که پس از استفاده از Retatrutid برای یک دوره، درصد چربی بدن کاهش یافته و پروفایل لیپیدی تا حدودی بهبود یافته است که نشان دهنده اثرات هم افزایی آن در تنظیم متابولیسم چربی است ^[6]..

اثرات هم افزایی در تنظیم گلوکز

افزایش ترشح انسولین: آگونیست های GLP-1R با اتصال به گیرنده های GLP-1 و ترویج ترشح انسولین، گلوکز خون را کاهش می دهند. GIP به طور مشابه سلول های β پانکراس را تحریک می کند تا اثرات ترشح انسولین مشابه آنچه که در رژیم غذایی ایجاد می شود ایجاد کند. Retatrutid، که به طور همزمان GLP-1R و GIPR را فعال می کند، به طور قابل توجهی ترشح انسولین را افزایش می دهد و در نتیجه به طور موثرتری سطح گلوکز خون را کاهش می دهد. اگرچه GCGR معمولاً با افزایش گلوکز خون مرتبط است، اما اثرات آن - مانند ارتقای مصرف انرژی - می‌تواند به طور غیرمستقیم به پایداری گلوکز کمک کند وقتی که به طور هم افزایی با گیرنده‌هایی مانند GLP-1R عمل می‌کند. علاوه بر این، استفاده ترکیبی از GLP-1 و GCGR به طور انتخابی با خطر هیپرگلیسمی ناشی از GCGR مقابله می‌کند و تنظیم دقیق‌تر و مؤثرتر گلوکز را امکان‌پذیر می‌سازد.

تنظیم هموستاز گلوکز: فعال شدن هم‌افزون این سه گیرنده فراتر از ترشح انسولین صرف می‌شود و تنظیم جامع هموستاز گلوکز را در بر می‌گیرد. Retatrutid با تأثیر بر جذب، استفاده و ذخیره گلوکز در چندین بافت از جمله کبد، ماهیچه و چربی، گلوکز خون را در محدوده نسبتاً ثابتی حفظ می کند و از نوسانات قابل توجه جلوگیری می کند. در یک مطالعه توسط Nicholls S که شامل بیماران دیابت نوع 2 بود، تجویز Retatrutid منجر به کاهش قابل توجهی در سطح هموگلوبین گلیکوزیله شد که نشان دهنده تأثیر مثبت آن بر کنترل طولانی مدت قند خون و نشان دادن اثرات هم افزایی سه گیرنده در تنظیم هموستاز گلوکز است ^[6].

فعال سازی سینرژیک مسیرهای انتقال سیگنال

فعال‌سازی مسیر سیگنال مشترک: GLP-1R، GCGR و GIPR عمدتاً از طریق پروتئین‌های G (Gαs) سیگنال می‌دهند. هنگامی که Retatrutid روی این سه گیرنده عمل می کند، برای فعال کردن مسیرهای پایین دست مشترک مانند مسیر cAMP-PKA همگرا می شود. این فعال‌سازی مسیر مشترک، کارایی و قدرت انتقال سیگنال را افزایش می‌دهد و اثرات تنظیمی بر متابولیسم سلولی و عملکردهای فیزیولوژیکی را تقویت می‌کند.

هماهنگ کردن مسیرهای متمایز: در حالی که مسیرهای مشترک را به اشتراک می گذارند، هر گیرنده شبکه های سیگنالینگ منحصر به فردی را نیز فعال می کند. Retatrutid این مسیرهای متمایز را به طور هم افزایی در طول فعال شدن گیرنده تعدیل می کند و تنظیم متابولیک هماهنگ را امکان پذیر می کند.

تنظیم هم افزایی عملکرد دستگاه گوارش

تأثیر بر ترشح هورمون گوارشی: آگونیست های GLP-1R ترشح GLP-1 را تحریک می کنند، در حالی که آگونیست های GIPR ترشح GIP را تنظیم می کنند. این هورمون‌های گوارشی نقش مهمی در تعدیل حرکت دستگاه گوارش، هضم و جذب دارند. با فعال کردن همزمان هر دو گیرنده، Retatrutid تنظیم جامع تری از ترشح هورمون های گوارشی را فراهم می کند و در نتیجه بر عملکرد دستگاه گوارش تأثیر می گذارد. ممکن است جذب سریع مواد مغذی را با تعدیل سرعت تخلیه معده و حرکت روده کاهش دهد و به کنترل وزن و قند خون کمک کند.

بهبود محیط متابولیک دستگاه گوارش: با تنظیم ترشح هورمون های گوارشی، Retatrutid همچنین محیط متابولیک در دستگاه گوارش را بهبود می بخشد. رشد و متابولیسم باکتری های مفید روده را تقویت می کند و عملکرد سد روده را تعدیل می کند. این تغییرات ممکن است بر وضعیت متابولیک کلی بدن تأثیر بگذارد. این مکانیسم ها که به طور هم افزایی با تأثیرات بر متابولیسم انرژی و تنظیم گلوکز خون کار می کنند، در مجموع به اثرات درمانی در برابر چاقی و اختلالات متابولیک مرتبط کمک می کنند.

کاربردهای Retatrutid چیست؟

درمان چاقی

اثرات کاهش وزن قابل توجه: کارآزمایی‌های بالینی متعدد کارایی Retatrutid را در درمان چاقی نشان می‌دهند. در یک کارآزمایی فاز 2 دوسوکور، تصادفی و کنترل شده با دارونما توسط Jastreboff AM که شامل 338 بزرگسال بود، شرکت کنندگان Retatrutid هفتگی را با دوزهای مختلف یا دارونما به مدت 48 هفته دریافت کردند. نتایج نشان داد که در هفته 24، گروه 1 میلی گرم به طور متوسط ​​7.2 درصد، گروه ترکیبی 4 میلی گرم، 12.9 درصد، گروه ترکیبی 8 میلی گرم 17.3 درصد و گروه 12 میلی گرم 17.5 درصد کاهش وزن داشتند، در حالی که گروه دارونما تنها 1.6 درصد کاهش وزن داشتند. در هفته 48، گروه 1 میلی گرم به طور متوسط ​​8.7 درصد، گروه ترکیبی 4 میلی گرم 17.1 درصد، گروه ترکیبی 8 میلی گرم 22.8 درصد، گروه 12 میلی گرم 24.2 درصد و گروه دارونما 2.1 درصد کاهش وزن داشتند. در میان شرکت کنندگانی که 4 میلی گرم، 8 میلی گرم و 12 میلی گرم Retatrutid دریافت کردند، 92٪، 100٪ و 100٪ به ترتیب به کاهش وزن 5٪ یا بیشتر دست یافتند. 75%، 91% و 93% به کاهش وزن 10% یا بیشتر دست یافتند. و 60%، 75% و 83% به کاهش وزن 15% یا بیشتر دست یافتند، در مقایسه با 27%، 9% و 2% در گروه دارونما. این داده ها به طور قطعی کارایی Retatrutid را در کاهش وزن برای بیماران چاق نشان می دهد ^[4].

درمان دیابت نوع 2

اثربخشی کنترل قند خون: مطالعات لوپز دی سی و همکاران. نشان می دهد که Retatrutid بر کنترل قند خون در بیماران دیابت نوع 2 تأثیر مثبت دارد. در یک کارآزمایی با 353 شرکت‌کننده، Retatrutid هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) را 1.64 درصد در مقایسه با دارونما کاهش داد. این نشان دهنده کارایی Retatrutid در کاهش سطح گلوکز خون در بیماران دیابتی نوع 2 است و در نتیجه به بهبود نتایج بالینی کمک می کند ^[7].

مزیت مکانیسم ترکیبی: Retatrutid بر روی گیرنده های متعدد عمل می کند و مزیت منحصر به فردی را نسبت به آگونیست های تک گیرنده از طریق مکانیسم آگونیست ترکیبی خود ارائه می دهد. این نه تنها با تحریک ترشح انسولین، گلوکز خون را کاهش می دهد، بلکه حساسیت به انسولین را نیز افزایش می دهد و سلول های بدن را قادر می سازد تا از انسولین به طور مؤثرتری برای کنترل جامع قند خون استفاده کنند. اثرات کاهش وزن آن باعث بهبود وضعیت متابولیک در بیماران دیابت نوع 2 می شود، زیرا چاقی یک عامل خطر مهم برای این بیماری است و کاهش وزن مدیریت بهتر گلوکز خون را تسهیل می کند ^[5].

درمان بیماری کبد چرب غیر الکلی

کاهش محتوای چربی کبد: Retatrutid توانایی کاهش محتوای چربی کبد را در بیماران مبتلا به بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک (MDAFLD) و محتوای چربی کبد ≥10٪ نشان داد. در یک کارآزمایی تصادفی شده، دوسوکور و کنترل شده با دارونما، 98 شرکت کننده به طور تصادفی برای دریافت تزریق زیر جلدی هفتگی Retatrutid (1 میلی گرم، 4 میلی گرم، 8 میلی گرم، یا 12 میلی گرم) یا دارونما به مدت 48 هفته تقسیم شدند. نتایج نشان داد که در هفته 24، میانگین تغییر محتوای چربی کبدی نسبت به میزان پایه در گروه 1 میلی گرم -42.9٪، در گروه 4 میلی گرم -57.0٪، در گروه 8 میلی گرم -81.4٪ و در گروه 12mg -82.4٪ بود، در مقایسه با +0.3٪ در گروه دارونما. این یافته ها نشان می دهد که Retatrutid به طور قابل توجهی محتوای چربی کبد را کاهش می دهد و ارزش درمانی بالقوه را برای بیماری کبد چرب غیر الکلی نشان می دهد ^[8].

بهبود عملکرد متابولیک کبد: Retatrutid عملکرد متابولیک کبد را با تنظیم انرژی و متابولیسم چربی افزایش می دهد. اکسیداسیون و تجزیه چربی‌های کبدی را ترویج می‌کند، تجمع چربی در کبد را کاهش می‌دهد، پاسخ‌های التهابی و سطوح استرس اکسیداتیو را در کبد تعدیل می‌کند، و یک اثر بازدارنده خاصی بر پیشرفت NAFLD اعمال می‌کند و در نتیجه از سلامت کبد بیماران محافظت می‌کند.

نتیجه گیری

به عنوان یک آگونیست گیرنده سه گانه GLP-1R/GIPR/GCGR، Retatrutid اثرات تنظیمی متابولیک را از طریق یک مکانیسم هم افزایی چند هدفی اعمال می کند. اثرات آن شامل فعال کردن GLP-1R برای سرکوب اشتها و تاخیر در تخلیه معده و در نتیجه کاهش مصرف انرژی است. فعال کردن GIPR برای افزایش ترشح انسولین و بهبود حساسیت به انسولین. و فعال کردن GCGR برای ترویج لیپولیز و مصرف انرژی و در عین حال تنظیم گلوکز کبدی و متابولیسم چربی برای کاهش تجمع چربی. این هم افزایی سه گانه به اثرات جامعی از جمله کنترل قوی قند خون، کاهش وزن قابل توجه، و بهبود متابولیسم چربی و چربی کبدی دست می یابد. ارزش اصلی آن در درمان چاقی، دستیابی به کاهش وزن وابسته به دوز با حداکثر کاهش 48 هفته ای 24.2٪ است. برای دیابت نوع 2، به طور موثر هموگلوبین گلیکوزیله را کاهش می دهد و هموستاز گلیسمی را بهبود می بخشد. در بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک، به طور قابل توجهی محتوای چربی کبد را کاهش می دهد، که اثربخشی قوی را در اختلالات متابولیک متعدد نشان می دهد.

درباره نویسنده

مطالب ذکر شده در بالا همگی توسط Cocer Peptides تحقیق، ویرایش و گردآوری شده اند.

نویسنده مجله علمی

Arun J. Sanyal یک کبد شناس و محقق متخصص در بیماری های کبد، به ویژه بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) و استئاتوهپاتیت غیر الکلی (NASH) است. او وابسته به دانشکده پزشکی دانشگاه مشترک المنافع ویرجینیا است که از سال 1989 در آنجا عضو هیئت علمی بوده است. سانیال تقریباً 1000 مقاله در مجلات برجسته مانند Cell Metabolism، Nature Medicine، The New England Journal of Medicine و The Lancet تالیف کرده است. آثار او بیش از 104000 بار ذکر شده است که نشان دهنده تأثیر قابل توجه او در زمینه کبد شناسی است. او از سال 1995 به طور مداوم توسط مؤسسه ملی بهداشت تأمین مالی شده است و محقق اصلی چهار کمک مالی فعال NIH است. Sanyal همچنین به دلیل رهبری در تحقیقات بالینی و کمک هایش در توسعه استراتژی های درمانی برای بیماری های کبدی شناخته شده است. Arun J. Sanyal در مرجع استناد [5] ذکر شده است.

▎ نقل قول های مرتبط

[1] Brzozowska P، Frańczuk A، Nowińska B، Makłowicz A، Palacz KA، Lenartowicz I. Retatrutid - آگونیست GLP انقلابی - مرور ادبیات. کیفیت در ورزش 2024. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:271031379.

[2] داگرل SA. Retatrutid در چاقی (و دیابت نوع 2) امیدوار کننده است. نظر کارشناس درباره داروهای تحقیقاتی 2023; 32(11): 997-1001.DOI: 10.1080/13543784.2023.2283020.

[3] Katsi V، Koutsopoulos G، Fragoulis C، Dimitriadis K، Tsioufis K. Retatrutid - تغییر بازی در دارو درمانی چاقی. Biomolecules 2025; 15(6).DOI: 10.3390/biom15060796.

[4] Jastreboff AM، Kaplan LM، Frías JP، و همکاران. Retatrutid آگونیست گیرنده سه گانه هورمونی برای چاقی - آزمایش فاز 2. مجله پزشکی نیوانگلند 2023; 389(6): 514-526. DOI: 10.1056/NEJMoa2301972.

[5] Sanyal AJ، Kaplan LM، Frias JP، و همکاران. Retatrutide آگونیست گیرنده هورمون سه گانه برای بیماری استئاتوتیک کبدی مرتبط با اختلال متابولیک: یک کارآزمایی تصادفی فاز 2a. طب طبیعت 2024; 30: 2037-2048. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:270378167.

[6] نیکولز اس، پیرو وی، لین وای، و همکاران. Retatrutide آگونیست گیرنده هورمون سه گانه به طور قابل توجهی پروفایل لیپوپروتئین و آپولیپوپروتئین را در شرکت کنندگان دارای چاقی یا اضافه وزن بهبود می بخشد. مجله قلب اروپا 2024; 45(ضمیمه_1): ehae666-ehae1501.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.1501.

[7] Lopez DC، Pajimna JT، Milan MD، و همکاران. 7792 اثر Retatrutid برای کاهش وزن و اثرات قلبی متابولیک آن در میان بزرگسالان: یک مرور سیستماتیک و متاآنالیز. مجله انجمن غدد درون ریز 2024; 8(ضمیمه_1): bvae163-bvae749.DOI: 10.1210/jendso/bvae163.749.

[8] نعیم ام، عمران ال، بناتوالا یو. آزاد کردن قدرت رتاتروتید: پیروزی احتمالی بر چاقی و اضافه وزن: یک مکاتبه. گزارش های علوم سلامت 2024; 7 (2): e1864.DOI: 10.1002/hsr2.1864.

تمام مقالات و اطلاعات محصول ارائه شده در این وب سایت صرفاً برای انتشار اطلاعات و اهداف آموزشی است.  

محصولات ارائه شده در این وب سایت منحصراً برای تحقیقات آزمایشگاهی در نظر گرفته شده است. تحقیقات آزمایشگاهی (لاتین: *in glass*، به معنی در ظروف شیشه ای) در خارج از بدن انسان انجام می شود. این محصولات دارویی نیستند، توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) تایید نشده اند و نباید برای پیشگیری، درمان یا درمان هر گونه بیماری، بیماری یا بیماری استفاده شوند. ورود این محصولات به بدن انسان یا حیوان به هر شکلی طبق قانون اکیدا ممنوع است.