|
1 kits (10 vials)
| Kwantiteit: | |
|---|---|
▎ MOTs-CSructure
Boarne: PubChem |
Sequence: MRWQEMGYIFYPRKLR Molekulêre Formule: C101H152N28O22S2 Molekulêr gewicht: 2174,6 g/mol CAS Number: 1627580-64-6 PubChem CID: 146675088 Synonimen: UNII-A5CV6JFB78 |
▎ MOTs-C Undersyk
Wat is de ûndersykseftergrûn fan MOTs-C?
It mitochondrion is in wichtige side foar enerzjydiabetes binnen sellen. Foar in lange tiid hawwe wittenskippers wiidweidich en yngeand ûndersyk dien nei de struktuer en funksje fan mitochondria. Yn dit proses is it stadichoan erkend dat mitochondria net allinich in wichtige rol spylje yn enerzjyproduksje, mar kinne ek meidwaan oan oare fysiologyske prosessen fan sellen fia guon ûnbekende meganismen.
Mei de trochgeande foarútgong fan ûndersykstechnologyen, benammen de ûntwikkeling fan genomika en proteomicstechnologyen, is it mooglik wurden om nije mitochondria-relatearre molekulen te ûntdekken. MOTs-C (mitochondrial iepen lêsframe fan de 12S rRNA-c) is in mitochondria-ôflaat peptide kodearre troch de 12S rRNA regio fan it mitochondrial genoom [1].
Troch yngeande analyse fan it mitochondriale genoom hawwe wittenskippers wat lytse iepen lêsframes (sORF's) ûntdutsen, dy't guon peptiden mei spesifike funksjes kinne kodearje. Nei fierder ûndersyk en ferifikaasje waard MOTs-C identifisearre. Stúdzjes hawwe fûn dat MOTs-C wurdt útdrukt yn in ferskaat oan weefsels yn minsken en bisten. It wurket benammen op skeletale spieren troch de bloedstream, it fergrutsjen fan de opname en it brûken fan glukoaze, dêrmei it ferbetterjen fan insulinresistinsje en it regeljen fan metabolike lykwicht [2].
Mei it ferdjipjen fan ûndersyk is it fûn dat feroaringen yn 'e ekspresje fan MOTs-C nau besibbe binne oan it foarkommen en ûntwikkeling fan fergrizing en leeftyd-relatearre sykten. Bygelyks, it nivo fan MOTs-C yn plasma nimt ôf mei leeftyd (Zheng Y, 2013). Tagelyk is MOTs-C bewiisd foardielich te wêzen foar leeftyd-relatearre sykten, ynklusyf diabetes, kardiovaskulêre sykten, osteoporose, postmenopausale obesitas, en sykte fan Alzheimer [3].
Wat is it meganisme fan aksje fan MOTs-C?
Regulearje gene ekspresje:
MOTs-C kin har fysiologyske funksjes útoefenje troch geneekspresje te regulearjen. It kin bygelyks de ekspresje fan genen lykas GLUT4, STAT3, en IL-10 regelje. MOTs-C oefenet har effekt benammen út troch it AICAR-AMPK-sinjaalpaad te aktivearjen en de folate-methionine-syklus yn sellen te fersteuren [4].
Ferbetterjen fan insulinresistinsje:
MOTs-C kinne ynsulinresistinsje ferminderje en type 2-diabetes foarkomme. It meganisme fan aksje kin ferbân hâlde mei de remming fan myostatin. Stúdzjes hawwe fûn dat it plasma MOTs-C-nivo negatyf korrelearre is mei it myostatine-nivo yn it minsklik lichem. MOTs-C kin insulinsensibiliteit ferbetterje troch de aktiviteit fan 'e streamôfwerts transkripsjefaktor FOXO1 te ynhiberjen en it myostatinnivo te ferminderjen [5].
It befoarderjen fan spierdifferinsjaasje:
Yn spiersellen ynteraktearret MOTs-C mei STAT3 troch in putative SH2-binend motyf yn 'e YIFY-regio, wêrtroch't de transkripsjeaktiviteit fan STAT3 ferminderet, en dêrmei de formaasje fan myotube ferbetterje. It wylde type MOTs-C-peptide kin de myotube-formaasje fan minsklike (LHCN-M2) en mûs (C2C12) spierprogenitor-sellen ferheegje en spiersellen beskermje fan 'e reduksje fan nukleêre myogenine-kleuring feroarsake troch interleukin-6 (IL-6) [6].
Regulearjen fan mitochondriale funksje:
MOTs-C kin mitochondrial diabetes regelje. Stúdzjes hawwe oantoand dat it behanneljen fan sûchdiersellen mei MOTs-C de proteïnenivo's fan mitochondriale biogenesis-markers TFAM, COX4 en NRF1 ferheegje kin, mar flowcytometry-analyze lit sjen dat it oantal mitochondria skerp ôfnimt nei MOTs-C-behanneling. Fierder ûndersyk hat fûn dat MOTs-C synchrone mitochondriale fúzje kinne aktivearje en de proteinnivo's fan twa GTPases, OPA1 en MFN2 ferheegje, dy't krúsjaal binne foar de fúzje fan sûchdiermitochondria. It ynhiberjen fan dizze twa GTPases of it delslaan fan MFN2 fia siRNA sil it fermogen fan MOTs-C eliminearje om GLUT4-translokaasje en glukoaze-opname te befoarderjen [7].
MOTs-C is in potinsjeel therapeutysk doel foar meardere aging-relatearre sykten, ynklusyf neurodegeneraasje, osteoporose, kardiovaskulêre sykte, atherosklerose, sarkopenia, type 2 diabetes mellitus, en obesitas.
Boarne:PubMed [8]
Wat binne de tapassingen fan MOTs-C?
Ferbetterjen fan leeftyd-relatearre sykten
Relaasje mei aging:
MOTs-C is in mitochondria-ôflaat peptide, en feroaringen yn syn ekspresje binne nau besibbe oan it foarkommen en ûntwikkeling fan fergrizing en leeftyd-relatearre sykten. As minsken âlder wurde, nimt it nivo fan MOTs-C ôf. Stúdzjes hawwe fûn dat oefening in signifikante ynfloed hat op 'e ekspresje fan MOTs-C, en MOTs-C kin it anty-aging-effekt fan oefening bemiddelje [3].
sûkersykte:
MOTs-C kinne de glukose- en lipide-diabetes fan it lichem ferbetterje, mitochondriale funksje yn sellen befoarderje, en de systemyske chronike inflammatoare reaksje ferminderje. Foar diabetyske pasjinten nimt it nivo fan MOTs-C yn plasma ôf. MOTs-C kin metabolike homeostase regelje troch it fersnellen fan glukoaze-opname en it ferbetterjen fan insulinsensibiliteit, en it hat in posityf effekt op it foarkommen fan type 2-diabetes [8].
Kardiovaskulêre sykten:
Kardiale strukturele ferbouwing en dysfunksje binne mienskiplike komplikaasjes fan diabetes, dy't faak liede ta serieuze kardiovaskulêre eveneminten. MOTs-C kin de vaskulêre endotheliale funksje ferbetterje en is in nij therapeutysk doel foar kardiovaskulêre komplikaasjes fan diabetes. Stúdzjes hawwe oantoand dat MOTs-C myokardiale mitochondriale skea kinne reparearje yn diabetyske rotten en kardiale systolike en diastolike funksjes beskermje [9].
Osteoporose: MOTs-C kinne de proliferaasje, differinsjaasje en mineralisaasje fan osteoblasten befoarderje, osteoklast-genesis ynhibearje, en bonke-diabetes en bonkenremodeling regelje. Oefening kin de ekspresje fan MOTs-C effektyf upregulearje, mar it spesifike meganisme wêrmei oefening MOTs-C yn bonken regulearret is noch ûndúdlik [10].
Oare sykten
Pulmonary fibrosis:
Pulmonary fibrosis is in serieuze longsykte mei in minne prognoaze, en har etiology en patogenese binne noch ûndúdlik. It mitochondriale iepen lêsframe fan 12S rRNA-c (MOTs-C) is in peptide kodearre troch it mitochondriale genom, dat in posityf effekt hat op glukoaze en lipide-diabetes, sellulêre en mitochondriale homeostase, en de reduksje fan 'e systemyske inflammatoare reaksje, en kin in potinsjele oefeningsmimetika wêze. Dizze resinsje hat as doel om de besteande literatuer oer de potinsjele rol fan MOTs-C yn it ferbetterjen fan 'e ûntwikkeling fan pulmonale fibrosis wiidweidich te analysearjen en spesifike therapeutyske doelen te identifisearjen foar takomstige behannelingstrategyen [11].
Duchenne spierdystrophy:
MOTs-C is in mitochondria-ôflaat bioaktyf peptide mei ynherinte spier-targeting-eigenskippen, dy't de glycolytyske flux en enerzjyproduksjekapasiteit fan dystrofyske spieren yn vitro en in vivo ferheegje kinne, en dêrmei de opname en aktiviteit fan phosphonodiamidite morpholino oligomers (PMO) yn mdx mice ferbetterje. Lange-termyn werhelle administraasje fan MOTs-C en PMO kin de ekspresje fan therapeutyske nivo's fan dystrofine yn peripherale spieren inducearje, de spierfunksje en patology fan mdx-mûzen ferbetterje, en hat gjin dúdlike toxiciteit [12].
Obesitas en spieratrophy:
Obesitas en type 2-diabetes binne metabolike sykten dy't faak ferbûn binne mei sarkopenia en spierdysfunksje. MOTs-C, as in systemysk hormoan, docht mei oan metabolike homeostasis. Stúdzjes hawwe fûn dat it plasma MOTs-C-nivo negatyf korrelearre is mei it myostatine-nivo yn it minsklik lichem. MOTs-C kin palmitinezuur-induzearre atrophy fan differinsjearre C2C12 myotubes foarkomme en it myostatinnivo yn it plasma fan dieet-induzearre obese mûzen ferminderje. Troch myostatin te ynhiberjen, kin MOTs-C in potinsjele behanneling wêze foar skeletalmuskelatrophy feroarsake troch ynsulinresistinsje en oare muskelatrofyfenotypen, ynklusyf sarkopenia [5].
Risiko fan metabolike sykten yn oerlibbenen fan boarstkanker:
Froulju dy't behanneling foar boarstkanker hawwe krigen, hawwe in ferhege risiko fan kardiovaskulêre sykten, diabetes en obesitas, en oefening kin dizze side-effekten ferminderje. MOTs-C hat oefening-mimicking aktiviteit en hat geunstige effekten op diabetes en oefening kapasiteit. Stúdzjes hawwe fûn dat in yntervinsje fan 16-wiken aerobyske en wjerstânsoefeningen it MOTs-C-nivo kin ferheegje yn net-Hispanyske boarstkanker-oerlibbenen, mar hat gjin signifikant effekt op Hispanyske boarstkanker-oerlibbenen. De ferheging fan it MOTs-C-nivo feroarsake troch oefening yn oerlibbenen fan net-Hispanyske boarstkanker kin relatearre wurde oan de ferbettering fan insulinsensibiliteit, wêrtroch it risiko fan komorbiditeiten ferminderje [13].
Ta beslút, as in 16-amino acid polypeptide kodearre troch it mitochondrial genoom, MOTs-C spilet in kearnrol yn it lichem syn metabolic regeling, stress ferdigening, en sykte previnsje en behanneling. It kin de homeostase fan glukose- en lipide-diabetes signifikant ferbetterje, insulinsensibiliteit ferbetterje, en de ekspresje fan myostatin ynhiberje, effektyf ferleegjen fan type 2-diabetes, obesitas, en relatearre spieratrophy. Tagelyk, troch it regulearjen fan mitochondriale biogenese en fúzje, fersterket MOTs-C de anty-oksidantkapasiteit fan 'e sel en remt de inflammatoare reaksje, en toant therapeutysk potensjeel foar chronike sykten lykas kardiovaskulêre sykten, osteoporose en pulmonale fibrosis. Benammen wichtich, as in wichtige mediator fan mitochondria-kearnkommunikaasje, kinne MOTs-C de effekten fan oefening simulearje en it fergrizingproses fertrage. It nivo is negatyf korrelearre mei leeftyd-relatearre sykten, en eksogene oanfolling kin metabolike steuringen omkeare en virale replikaasje ynhibearje. It is bekend as it 'mitochondrial hormoan'.
Oer de skriuwer
De boppeneamde materialen binne allegear ûndersocht, bewurke en gearstald troch Cocer Peptides.
Wittenskiplik Journal Auteur
Dieli-Conwright CM is in gelearde mei wichtige ynfloed op it ynterdissiplinêr fjild fan onkology en oefeningswittenskip. Se tsjinnet op it stuit as associate professor fan medisinen oan Harvard Medical School en it Dana-Farber Cancer Institute en hat in associate fakulteit posysje yn 'e ôfdieling Nutrition oan' e Harvard TH Chan School of Public Health. It ûndersyk fan Dr Dieli-Conwright rjochtet him op it ferkennen fan de ynfloed fan oefening op kankerpasjinten, benammen hoe't oefening de fysiologyske funksje, bonkensûnens en leefberens fan kankerpasjinten ferbetterje kin. Har akademyske eftergrûn beslacht meardere fjilden lykas biology, kinesiology, folkssûnens, en biokinesiology. Se foltôge har stúdzje oan ynstellingen lykas California State University, Northridge, en de Universiteit fan Súdlik Kalifornje en foltôge har postdoktoraal ûndersyk by City of Hope National Medical Center. De ûndersyksprestaasjes fan Dr Dieli-Conwright binne wiidweidich publisearre yn ferskate akademyske tydskriften, en har wurk omfettet meardere dissiplines lykas folkssûnens, fieding, it kardiovaskulêre systeem en kardiology, en leveret wichtige wittenskiplike bewiis foar de rehabilitaasje en sûnensbehear fan kankerpasjinten. Dieli-Conwright CM wurdt neamd yn 'e referinsje fan sitaat [13].
