|
1 kit（10 flaskor）
| Kvantitet: | |
|---|---|
▎ MOTs-CSructure
Källa: PubChem |
Sekvens: MRWQEMGYIFYPRKLR Molekylformel: C101H152N28O22S2 Molekylvikt: 2174,6g/mol CAS-nummer: 1627580-64-6 PubChem CID: 146675088 Synonymer: UNII-A5CV6JFB78 |
▎ MOTs-C Research
Vilken är forskningsbakgrunden för MOTs-C?
Mitokondrien är en viktig plats för energidiabetes i celler. Under lång tid har forskare bedrivit omfattande och djupgående forskning om mitokondriers struktur och funktion. I denna process har det gradvis insetts att mitokondrier inte bara spelar en nyckelroll i energiproduktionen utan också kan delta i andra fysiologiska processer hos celler genom några okända mekanismer.
Med den kontinuerliga utvecklingen av forskningsteknologier, särskilt utvecklingen av genomik och proteomikteknologier, har det blivit möjligt att upptäcka nya mitokondrierrelaterade molekyler. MOTs-C (mitokondriell öppen läsram för 12S rRNA-c) är en mitokondriehärledd peptid som kodas av 12S rRNA-regionen i mitokondriegenomet [1].
Genom djupgående analys av mitokondriernas genom har forskare upptäckt några små öppna läsramar (sORFs), som kan koda för vissa peptider med specifika funktioner. Efter ytterligare forskning och verifiering identifierades MOTs-C. Studier har funnit att MOTs-C uttrycks i en mängd olika vävnader hos människor och djur. Det verkar huvudsakligen på skelettmuskulaturen genom blodomloppet, ökar upptaget och utnyttjandet av glukos, vilket förbättrar insulinresistensen och reglerar den metaboliska balansen [2].
Med den fördjupade forskningen har det visat sig att förändringar i uttrycket av MOTs-C är nära relaterade till förekomsten och utvecklingen av åldrande och åldersrelaterade sjukdomar. Till exempel minskar nivån av MOTs-C i plasma med åldern (Zheng Y, 2013). Samtidigt har MOTs-C visat sig vara fördelaktigt för åldersrelaterade sjukdomar, inklusive diabetes, hjärt-kärlsjukdomar, osteoporos, postmenopausal fetma och Alzheimers sjukdom [3].
Vad är verkningsmekanismen för MOTs-C?
Reglera genuttryck:
MOTs-C kan utöva sina fysiologiska funktioner genom att reglera genuttryck. Till exempel kan den reglera uttrycket av gener som GLUT4, STAT3 och IL-10. MOTs-C utövar huvudsakligen sin effekt genom att aktivera AICAR-AMPK-signalvägen och störa folat-metionincykeln i celler [4].
Förbättra insulinresistens:
MOTs-C kan minska insulinresistens och förhindra typ 2-diabetes. Dess verkningsmekanism kan vara relaterad till hämningen av myostatin. Studier har funnit att plasma-MOTs-C-nivån är negativt korrelerad med myostatinnivån i människokroppen. MOTs-C kan förbättra insulinkänsligheten genom att hämma aktiviteten hos uppströms transkriptionsfaktorn FOXO1 och minska myostatinnivån [5].
Främja muskeldifferentiering:
I muskelceller interagerar MOTs-C med STAT3 genom ett förmodat SH2-bindande motiv i YIFY-regionen, vilket minskar transkriptionsaktiviteten av STAT3, vilket förbättrar myotubbildningen. MOTs-C-peptiden av vildtyp kan öka myotubbildningen av mänskliga (LHCN-M2) och mus (C2C12) muskelfamiljer och skydda muskelceller från reduktionen av nukleär myogeninfärgning inducerad av interleukin-6 (IL-6) [6].
Reglera mitokondriell funktion:
MOTs-C kan reglera mitokondriell diabetes. Studier har visat att behandling av däggdjursceller med MOTs-C kan öka proteinnivåerna av mitokondriella biogenesmarkörer TFAM, COX4 och NRF1, men flödescytometrianalys visar att antalet mitokondrier minskar kraftigt efter MOTs-C-behandling. Ytterligare forskning har funnit att MOTs-C synkront kan aktivera mitokondriell fusion och öka proteinnivåerna av två GTPaser, OPA1 och MFN2, som är avgörande för fusionen av däggdjursmitokondrier. Att hämma dessa två GTPaser eller slå ner MFN2 genom siRNA kommer att eliminera förmågan hos MOTs-C att främja GLUT4-translokation och glukosupptag [7].
MOTs-C är ett potentiellt terapeutiskt mål för flera åldranderelaterade sjukdomar, inklusive neurodegeneration, osteoporos, hjärt-kärlsjukdomar, åderförkalkning, sarkopeni, diabetes mellitus typ 2 och fetma.
Källa:PubMed [8]
Vilka är tillämpningarna av MOTs-C?
Förbättring av åldersrelaterade sjukdomar
Relation med åldrande:
MOTs-C är en mitokondrierhärledd peptid, och förändringar i dess uttryck är nära relaterade till förekomsten och utvecklingen av åldrande och åldersrelaterade sjukdomar. När människor åldras minskar nivån av MOTs-C. Studier har funnit att träning har en betydande inverkan på uttrycket av MOTs-C, och MOTs-C kan mediera anti-aging-effekten av träning [3].
diabetes:
MOTs-C kan förbättra kroppens glukos- och lipiddiabetes, främja mitokondriell funktion i celler och minska det systemiska kroniska inflammatoriska svaret. För diabetespatienter minskar nivån av MOTs-C i plasma. MOTs-C kan reglera metabol homeostas genom att påskynda glukosupptaget och förbättra insulinkänsligheten, och det har en positiv effekt på att förebygga typ 2-diabetes [8].
Kardiovaskulära sjukdomar:
Hjärtets strukturella ombyggnad och dysfunktion är vanliga komplikationer av diabetes, som ofta leder till allvarliga kardiovaskulära händelser. MOTs-C kan förbättra vaskulär endotelfunktion och är ett nytt terapeutiskt mål för kardiovaskulära komplikationer av diabetes. Studier har visat att MOTs-C kan reparera myokardiell mitokondrieskada hos diabetiska råttor och skydda hjärtsystoliska och diastoliska funktioner [9].
Osteoporos: MOTs-C kan främja proliferation, differentiering och mineralisering av osteoblaster, hämma osteoklastgenes och reglera bendiabetes och benombyggnad. Träning kan effektivt uppreglera uttrycket av MOTs-C, men den specifika mekanismen genom vilken träning reglerar MOTs-C i ben är fortfarande oklart [10].
Andra sjukdomar
Lungfibros:
Lungfibros är en allvarlig lungsjukdom med dålig prognos och dess etiologi och patogenes är fortfarande oklara. Den mitokondriella öppna läsramen för 12S rRNA-c (MOTs-C) är en peptid som kodas av mitokondriella genomet, som har en positiv effekt på glukos- och lipiddiabetes, cellulär och mitokondriell homeostas, och minskningen av det systemiska inflammatoriska svaret, och kan vara en potentiell träningsmimetik. Denna översikt syftar till att heltäckande analysera den befintliga litteraturen om MOTs-Cs potentiella roll för att förbättra utvecklingen av lungfibros och identifiera specifika terapeutiska mål för framtida behandlingsstrategier [11].
Duchennes muskeldystrofi:
MOTs-C är en mitokondrierhärledd bioaktiv peptid med inneboende muskelinriktningsegenskaper, som kan öka det glykolytiska flödet och energiproduktionskapaciteten hos dystrofiska muskler in vitro och in vivo, och därigenom förbättra upptaget och aktiviteten av fosfonodiamidit morfolino-oligomerer (PMO) i mdx mice. Långvarig upprepad administrering av MOTs-C och PMO kan inducera uttryck av terapeutiska nivåer av dystrofin i perifera muskler, förbättra muskelfunktionen och patologin hos mdx-möss och har ingen uppenbar toxicitet [12].
Fetma och muskelatrofi:
Fetma och typ 2-diabetes är metabola sjukdomar som ofta förknippas med sarkopeni och muskeldysfunktion. MOTs-C, som ett systemiskt hormon, deltar i metabol homeostas. Studier har funnit att plasma-MOTs-C-nivån är negativt korrelerad med myostatinnivån i människokroppen. MOTs-C kan förhindra palmitinsyra-inducerad atrofi av differentierade C2C12 myotuber och minska myostatinnivån i plasman hos diet-inducerade överviktiga möss. Genom att hämma myostatin kan MOTs-C vara en potentiell behandling för skelettmuskelatrofi orsakad av insulinresistens och andra muskelatrofifenotyper inklusive sarkopeni [5].
Risk för metabola sjukdomar hos överlevande bröstcancer:
Kvinnor som har fått bröstcancerbehandling löper en ökad risk för hjärt-kärlsjukdomar, diabetes och fetma, och träning kan lindra dessa biverkningar. MOTs-C har träningshärmande aktivitet och har gynnsamma effekter på diabetes och träningskapacitet. Studier har funnit att en 16-veckors intervention för aerobic och motståndsträning kan öka MOTs-C-nivån hos icke-spansktalande bröstcanceröverlevande, men har ingen signifikant effekt på latinamerikanska bröstcanceröverlevande. Ökningen av MOTs-C-nivån inducerad av träning hos icke-spansktalande bröstcanceröverlevande kan vara relaterad till förbättringen av insulinkänsligheten, och därigenom minska risken för samsjukligheter [13].
Sammanfattningsvis, som en 16-aminosyror polypeptid kodad av mitokondriella genomet, spelar MOTs-C en central roll i kroppens metabola reglering, stressförsvar och sjukdomsförebyggande och behandling. Det kan avsevärt förbättra homeostasen av glukos- och lipiddiabetes, förbättra insulinkänsligheten och hämma uttrycket av myostatin, vilket effektivt lindra typ 2-diabetes, fetma och relaterad muskelatrofi. Samtidigt, genom att reglera mitokondriell biogenes och fusion, ökar MOTs-C cellens antioxidantkapacitet och hämmar det inflammatoriska svaret, vilket visar terapeutisk potential för kroniska sjukdomar som hjärt-kärlsjukdomar, osteoporos och lungfibros. Särskilt viktigt, som en nyckelförmedlare av kommunikation mellan mitokondrier och kärnor, kan MOTs-C simulera effekterna av träning och fördröja åldrandeprocessen. Dess nivå är negativt korrelerad med åldersrelaterade sjukdomar, och exogent tillskott kan vända metabola störningar och hämma viral replikation. Det är känt som 'mitokondriehormonet'.
Om författaren
Ovan nämnda material är allt undersökt, redigerat och sammanställt av Cocer Peptides.
Författare av vetenskaplig tidskrift
Dieli-Conwright CM är en forskare med betydande inflytande inom det tvärvetenskapliga området onkologi och träningsvetenskap. Hon tjänstgör för närvarande som docent i medicin vid Harvard Medical School och Dana-Farber Cancer Institute och har en associerad fakultetsbefattning vid Department of Nutrition vid Harvard TH Chan School of Public Health. Dr. Dieli-Conwrights forskning fokuserar på att utforska effekten av träning på cancerpatienter, särskilt hur träning kan förbättra cancerpatienters fysiologiska funktion, benhälsa och livskvalitet. Hennes akademiska bakgrund täcker flera områden som biologi, kinesiologi, folkhälsa och biokinesiologi. Hon avslutade sina studier vid institutioner som California State University, Northridge och University of Southern California och avslutade sin postdoktorala forskning vid City of Hope National Medical Center. Dr. Dieli-Conwrights forskningsresultat har publicerats brett i olika akademiska tidskrifter, och hennes arbete involverar flera discipliner som folkhälsa, kost, hjärt-kärlsystemet och kardiologi, vilket ger viktiga vetenskapliga bevis för rehabilitering och hälsohantering av cancerpatienter. Dieli-Conwright CM är listad i referensen till citat [13].
