เทียร์เซปาติด (GLP-2) 45มก

▎ โครงสร้าง GLP-2

▎ การวิจัย GLP-2

พื้นฐานการวิจัยของ GLP-2 คืออะไร?

GLP-2 เป็นยาโพลีเปปไทด์สังเคราะห์ และการพัฒนามีต้นกำเนิดมาจากความเข้าใจอย่างลึกซึ้งเกี่ยวกับข้อจำกัดของตัวรับ GLP-1 ที่มีอยู่ในการรักษาเมตาบอลิซึ่มประเภท 2 และโรคอ้วน แม้ว่าตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับ GLP-1 ได้แสดงให้เห็นประสิทธิภาพที่ยอดเยี่ยมในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและการลดน้ำหนักแล้ว แต่นักวิทยาศาสตร์พบว่าในขณะที่พวกมันกระตุ้นตัวรับ GLP-1 ผลการกระตุ้นการทำงานของตัวรับ GIP นั้นค่อนข้างอ่อนแอ ซึ่งทำให้ผลการรักษาของยาจำกัดในระดับหนึ่ง ดังนั้น ทีมวิจัยและพัฒนาจึงมุ่งมั่นที่จะพัฒนายาชนิดใหม่ที่สามารถกระตุ้นทั้ง GIPR และ GLP-1R ได้พร้อมกัน โดยหวังว่าจะบรรลุการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและการจัดการน้ำหนักที่ครอบคลุมและมีประสิทธิภาพมากขึ้น ^[1] .

ในระหว่างกระบวนการวิจัยและพัฒนาของ GLP-2 นักวิทยาศาสตร์ได้ทำการวิจัยขั้นพื้นฐานและการทดลองทางคลินิกจำนวนมาก ประการแรก ในขั้นตอนการวิจัยพรีคลินิก คุณลักษณะทางเภสัชพลศาสตร์ของ GLP-2 ได้รับการประเมินอย่างลึกซึ้งผ่านการทดลองในสัตว์ทดลอง และตรวจสอบศักยภาพในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและการลดน้ำหนักได้ ผลการวิจัยพบว่า GLP-2 สามารถลดระดับน้ำตาลในเลือดในสัตว์ทดลองได้อย่างมีนัยสำคัญ และยังทำงานได้ดีในการจัดการน้ำหนักอีกด้วย การค้นพบเชิงบวกเหล่านี้วางรากฐานที่มั่นคงสำหรับการทดลองทางคลินิกครั้งต่อไป

ต่อมา GLP-2 เข้าสู่ขั้นตอนการทดลองทางคลินิก ซึ่งรวมถึงการทดลองระยะที่ I, II และ III ในการทดลองระยะที่ 1 มีการประเมินความปลอดภัย ความทนทาน และลักษณะทางเภสัชจลนศาสตร์ของยาเป็นหลัก และผลลัพธ์แสดงให้เห็นว่า GLP-2 มีความปลอดภัยและความทนทานที่ดี การทดลองระยะที่ 2 ยังได้สำรวจประสิทธิภาพและความปลอดภัยของ GLP-2 ในขนาดต่างๆ ในคนไข้ที่มีภาวะเมตาบอลิซึ่มประเภท 2 และกำหนดช่วงขนาดยาที่มีประสิทธิผลในเบื้องต้น การทดลองทางคลินิกระยะที่ 3 ที่สำคัญที่สุด เช่น การศึกษาชุด SURPASS ครอบคลุมผู้ป่วยจำนวนมากที่มีภาวะเมตาบอลิซึ่มประเภท 2 ผลลัพธ์แสดงให้เห็นว่า GLP-2 เหนือกว่าตัวรับตัวรับ GLP-1 ที่มีอยู่ เช่น GLP-1 อย่างมีนัยสำคัญในการลดระดับน้ำตาลในเลือดและน้ำหนัก ผลลัพธ์ที่ก้าวล้ำนี้ให้การสนับสนุนหลักฐานที่ชัดเจนสำหรับการประยุกต์ใช้ทางการตลาดของ GLP-2 ^[1].

GLP-2 เป็นโพลีเปปไทด์ที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 39 ชนิด ซึ่งกรดอะมิโนแต่ละตัวได้รับการแก้ไขเชิงโครงสร้างเพื่อปรับปรุงความเสถียรและประสิทธิภาพของกรดอะมิโน การออกแบบโครงสร้างที่เป็นเอกลักษณ์นี้ช่วยให้ GLP-2 สามารถรวมผลของฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นสองชนิด ได้แก่ GIP และ GLP-1 ไว้ในโมเลกุลเดียว และกระตุ้นการทำงานของตัวรับฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดผ่านกลไกการออกฤทธิ์แบบคู่ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง GLP-2 สามารถออกฤทธิ์ทั้งตับอ่อนและระบบประสาทส่วนกลาง ในด้านหนึ่ง ส่งเสริมการหลั่งอินซูลินและยับยั้งการปล่อยกลูคากอน ซึ่งช่วยลดระดับน้ำตาลในเลือดได้อย่างมีประสิทธิภาพ ในทางกลับกัน การชะลอการขับถ่ายในกระเพาะอาหารและเพิ่มความอิ่ม จะช่วยลดความอยากอาหารและการรับประทานอาหาร และทำให้สามารถควบคุมน้ำหนักได้ กลไกการออกฤทธิ์แบบคู่นี้ทำให้ GLP-2 ได้เปรียบเป็นพิเศษในการรักษาภาวะเมตาบอลิซึมและโรคอ้วนประเภท 2 ทำให้ผู้ป่วยมีทางเลือกการรักษาที่ครอบคลุมมากขึ้น ^[1].

กลไกการออกฤทธิ์ของ GLP-2 คืออะไร?

GLP-2 ลดระดับน้ำตาลในเลือดผ่านกลไกหลายอย่างที่ทำงานร่วมกัน ดังนี้: การเปิดใช้งานตัวรับ GLP-1: GLP-2 จับกับตัวรับ GLP-1 บนเซลล์ β ของตับอ่อน ซึ่งเลียนแบบผลของ GLP-1 ตามธรรมชาติ GLP-1 เป็นฮอร์โมนที่ผลิตในลำไส้และมีความสำคัญต่อการรักษาสภาวะสมดุลของกลูโคส 2 สามารถส่งเสริมการสังเคราะห์อินซูลิน การหลั่งอินซูลิน และการตรวจจับกลูโคส และลดการหลั่งกลูคากอนเพื่อส่งเสริมความเต็มอิ่มและยับยั้งความอยากอาหาร 2

การเปิดใช้งานนี้สามารถส่งเสริมการหลั่งอินซูลินได้ อินซูลินเป็นฮอร์โมนหลักในการลดน้ำตาลในเลือดในร่างกาย ซึ่งสามารถเพิ่มการดูดซึมและการใช้ประโยชน์ของกลูโคสโดยเซลล์ ส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดลดลง ในคนไข้ที่มีภาวะเมตาบอลิซึ่มประเภท 2 การหลั่งอินซูลินไม่เพียงพอหรือความไวของเซลล์ต่ออินซูลินลดลง ส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น GLP-2 เพิ่มการหลั่งอินซูลินโดยการเปิดใช้งานตัวรับ GLP-1 ซึ่งช่วยในการปรับปรุงการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด ในเวลาเดียวกัน การกระตุ้นการทำงานของตัวรับ GLP-1 ยังสามารถยับยั้งการปล่อยกลูคากอนได้อีกด้วย กลูคากอนมักจะส่งเสริมไกลโคจีโนไลซิสและการสร้างกลูโคโนเจเนซิสในสภาวะอดอาหาร ซึ่งจะเพิ่มการผลิตกลูโคสในเลือด ด้วยการยับยั้งผลของกลูคากอน GLP-2 ช่วยลดแหล่งที่มาของน้ำตาลในเลือดซึ่งช่วยควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด ^[2] (Anonymous, 2023).

การเปิดใช้งานตัวรับ GIP: GLP-2 ทำหน้าที่กับตัวรับ GIP ในเวลาเดียวกัน หลังจากเปิดใช้งานแล้วจะสามารถเพิ่มความไวและการหลั่งของอินซูลินได้ ตัวรับ GIP ส่วนใหญ่มีอยู่ในเนื้อเยื่อ เช่น เซลล์ β ของตับอ่อน หลังจากการเปิดใช้งาน โดยการนำเส้นทางการส่งสัญญาณภายในเซลล์ การหลั่งอินซูลินจะเพิ่มขึ้น และการตอบสนองของเซลล์ต่ออินซูลินดีขึ้น จึงช่วยลดระดับน้ำตาลในเลือดได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น 2 GLP-2 เป็นแอนะล็อกคล้ายกลูคากอน-1 และอินซูลินโพลีเปปไทด์ (GIP) แบบขึ้นกับกลูโคสตัวแรกในคลาส ได้รับการอนุมัติสำหรับการรักษาผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีเมตาบอลิซึมประเภท 2 เป็นส่วนเสริมในการรับประทานอาหารและการออกกำลังกาย 2 GLP-2 เป็นโครงสร้างทางเคมีสังเคราะห์ ตามลำดับ GIP ที่ประกอบด้วยเปปไทด์กรดอะมิโน 39 ตัว เพิ่มการหลั่งอินซูลิน ลดการปล่อยกลูคากอนในลักษณะที่ขึ้นกับกลูโคส ลดระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารและภายหลังตอนกลางวัน ส่งเสริมความอิ่ม ลดน้ำหนัก และชะลอการขับถ่ายในกระเพาะอาหาร

ผลของตัวรับตัวรับแบบคู่นี้ทำให้ GLP-2 มีประสิทธิภาพในการส่งเสริมการหลั่งอินซูลินและยับยั้งการปล่อยกลูคากอนมากกว่าตัวรับตัวรับ GLP-1 เดี่ยว ^[2].

ชะลอการขับถ่ายในกระเพาะอาหารและเพิ่มความอิ่ม: GLP-2 สามารถชะลอการขับถ่ายในกระเพาะอาหาร ยืดเวลาการกักเก็บอาหารในกระเพาะอาหาร ชะลออัตราการดูดซึมของสารอาหาร และหลีกเลี่ยงการเพิ่มขึ้นของน้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวันอย่างรวดเร็ว ในการศึกษาพรีคลินิกและทางคลินิก ผลของ GLP-2 ต่อการล้างข้อมูลในกระเพาะอาหารสามารถเทียบเคียงได้กับผลของ GLP-1 receptor agonists ในหนูอ้วนที่เกิดจากการควบคุมอาหาร ระดับของการปล่อยให้กระเพาะอาหารล่าช้าโดย GLP-2 นั้นใกล้เคียงกับของ GLP-1 แต่ผลการยับยั้งเฉียบพลันเหล่านี้จะหายไปหลังการรักษาเป็นเวลา 2 สัปดาห์ ในผู้เข้าร่วมที่มีและไม่มีเมตาบอลิซึมประเภท 2 GLP-2 สัปดาห์ละครั้ง (≥5และ ≥4.5มก. ตามลำดับ) ชะลอการระบายกระเพาะอาหารหลังจากรับประทานยาเพียงครั้งเดียว ในผู้เข้าร่วมที่มีสุขภาพดี ผลกระทบนี้จะลดลงหลังจากได้รับ GLP-2 หรือ dulaglutide หลายครั้ง ^[3] .

ในขณะเดียวกันก็สามารถออกฤทธิ์ต่อระบบประสาทส่วนกลาง เพิ่มความอิ่ม และลดความอยากอาหารและการรับประทานอาหาร โดยการควบคุมการบริโภคอาหาร จะช่วยควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดโดยอ้อม เหมาะอย่างยิ่งสำหรับปัญหาโรคอ้วนที่มักมาพร้อมกับผู้ป่วยที่มีระบบเผาผลาญประเภท 2 และช่วยเพิ่มความต้านทานต่ออินซูลินและสถานะการเผาผลาญโดยรวม ^[2].

การปรับปรุงความไวของอินซูลินและการเผาผลาญไขมัน: พบว่า GLP-2 ช่วยเพิ่มระดับของ adiponectin ซึ่งเป็น adipocytokine ที่เกี่ยวข้องกับความไวของอินซูลิน การเพิ่มระดับของอะดิโพเนคตินจะช่วยเพิ่มความไวของอินซูลิน ทำให้เซลล์มีความไวต่ออินซูลินมากขึ้น และส่งผลให้การรับและใช้กลูโคสมีประสิทธิภาพมากขึ้น ส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดลดลง ^[2].

นอกจากนี้ GLP-2 ยังสามารถปรับปรุงโปรไฟล์ไขมันและอาจมีผลในการป้องกันสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด GLP-2 ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถปรับปรุงความดันโลหิต ลดคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ชนิดความหนาแน่นต่ำ (LDL) ได้ ^[4] .นอกจากนี้ยังสนับสนุนคุณประโยชน์ที่ครอบคลุมในการจัดการระดับน้ำตาลในเลือดอีกด้วย

การวิจัยที่เกี่ยวข้อง

ประสิทธิภาพในการควบคุมน้ำหนักในผู้ป่วยโรคอ้วนและเมตาบอลิซึ่มประเภท 2: 

การศึกษาทางคลินิกหลายชิ้นได้ยืนยันถึงผลในการลดน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญ: ในการศึกษาชื่อ 'SURMOUNT-2' การทดลองนี้เป็นระยะที่ 3 ปกปิดสองด้าน สุ่มตัวอย่าง มีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอกที่ดำเนินการในเจ็ดประเทศ ผู้ใหญ่ (อายุ ≥18 ปี) ที่มีดัชนีมวลกาย (BMI) 27 กก./ม.⊃2; หรือสูงกว่าและสุ่มให้ฮีโมโกลบินระดับน้ำตาลในเลือด (HbA₁c) 7 - 10% เพื่อรับการฉีด GLP-2 ใต้ผิวหนังสัปดาห์ละครั้ง (10 มก. หรือ 15 มก.) หรือยาหลอกเป็นเวลา 72 สัปดาห์ ผลการศึกษาพบว่าในสัปดาห์ที่ 72 เปอร์เซ็นต์ของการลดน้ำหนักในกลุ่ม GLP-2 ขนาด 10 มก. และ 15 มก. อยู่ที่ -12.8% และ -14.7% ตามลำดับ ในขณะที่กลุ่มที่ได้รับยาหลอกอยู่ที่ -3.2% ความแตกต่างในการรักษาโดยประมาณของ GLP-2 10 มก. และ 15 มก. เมื่อเทียบกับยาหลอกคือ -9.6 เปอร์เซ็นต์และ -11.6 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ ซึ่งทั้งสองอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (p＜0.0001) นอกจากนี้ ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย GLP-2 มีจำนวนมากขึ้นถึงเกณฑ์ลดน้ำหนักได้ตั้งแต่ 5% ขึ้นไป (79 - 83% เทียบกับ 32%) ^[5] (Garvey WT, 2023) ใน การศึกษา 'SURMOUNT-2' น้ำหนักเฉลี่ยพื้นฐานคือ 100.7 กก. ค่าดัชนีมวลกายอยู่ที่ 36.1 กก./ม.⊃2 และ HbA₁c อยู่ที่ 8.02% หลังจากการรักษาเป็นเวลา 72 สัปดาห์ GLP-2 ไม่เพียงแต่ลดน้ำหนักลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่ยังมีบทบาทเชิงบวกในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอีกด้วย ^[5].

ผลการปรับปรุงต่อโรคระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญ: 

การศึกษาบางชิ้นชี้ให้เห็นว่า Glucagon-like peptide 1 receptor agonists (GLP1-RAs) สามารถลดความเสี่ยงของภาวะสมองเสื่อมในผู้ป่วยที่มีเมตาบอลิซึมประเภท 2 ได้โดยการปรับปรุงความจำ การเรียนรู้ และการเอาชนะความบกพร่องทางสติปัญญา ในฐานะตัวเอกตัวรับอินซูลินโพลีเปปไทด์ที่ขึ้นกับกลูโคสคู่ (GIP-RA)/GLP-1RA, GLP-2 ได้รับการศึกษาถึงผลกระทบต่อเครื่องหมายของการเจริญเติบโตของเส้นประสาท (CREB และ BDNF), การตายของเซลล์ (อัตราส่วน BAX/Bcl2), ความแตกต่าง (pAkt, MAP2, GAP43 และ AGBL4) และการดื้อต่ออินซูลิน (GLUT1, GLUT4, GLUT3 และ SORBS1) ในเซลล์นิวโรบลาสโตมา (SHSY5Y). ผลลัพธ์เป็นครั้งแรกที่เน้นย้ำถึงบทบาทของ GLP-2 ในการเปิดใช้งานทางเดิน pAkt/CREB/BDNF และการลดหลั่นการส่งสัญญาณดาวน์สตรีม รวมถึงประสิทธิภาพในการป้องกันระบบประสาท นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่า GLP-2 สามารถต่อต้านผลกระทบที่เกี่ยวข้องกับภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและการดื้อต่ออินซูลินในระดับเซลล์ประสาทได้ ดังนั้น GLP-2 จึงสามารถปรับปรุงการเสื่อมของระบบประสาทที่เกิดจากน้ำตาลในเลือดสูง และเอาชนะการดื้อต่ออินซูลินของเส้นประสาท โดยให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่ๆ เกี่ยวกับการปรับปรุงโรคระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญ ^[6] .

ความคืบหน้าการวิจัยในการรักษาเมตาบอลิซึมประเภท 2: 

การศึกษาบางชิ้นชี้ให้เห็นว่า GLP-2 ซึ่งเป็นยาลดน้ำตาลในเลือดชนิดใหม่ ได้กลายเป็นยาตัวเอก GIP/GLP-1R คู่ตัวแรกที่ได้รับการอนุมัติสำหรับการรักษากระบวนการเผาผลาญในสหรัฐอเมริกา ได้รับการยืนยันแล้วว่ามีผลในการลดระดับน้ำตาลในเลือดและการลดน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญในการทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่หลายครั้ง และมีหลักฐานว่ายังมีศักยภาพในการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดอีกด้วย นอกจากนี้ แนวคิดของเปปไทด์สังเคราะห์ยังเปิดโอกาสให้ GLP-2 ยังไม่ทราบอีกด้วย การทดลองอย่างต่อเนื่อง (NCT04166773) และหลักฐานชี้ให้เห็นว่า ดูเหมือนจะเป็นยาที่มีแนวโน้มในด้านโรคไขมันพอกตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์ (NAFLD), การป้องกันไตและระบบประสาท, ฯลฯ. ^[7].

ผลกระทบระยะยาวของ T irzepatide ต่อสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด: 

GLP-2 อาจลดความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดโดยส่งเสริมการลดน้ำหนัก การศึกษาตรวจสอบผลกระทบของ GLP-2 ต่อโรคอ้วนและโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ใหญ่ชาวอเมริกัน ^[8] . การศึกษาพบว่าในหมู่ผู้ใหญ่ชาวอเมริกันที่มีสิทธิ์รับการรักษาด้วย GLP-2 หลังการรักษาด้วย GLP-2 ขนาด 15 มก. ประมาณว่า 70.6% และ 56.7% ของผู้ใหญ่มีน้ำหนักลดลง ≥15% และ ≥20% ตามลำดับ ซึ่งหมายความว่าจำนวนคนอ้วนลดลง 58.8% ในผู้ป่วยที่ไม่มีโรคหัวใจและหลอดเลือด ความเสี่ยงโดยประมาณต่อโรคหลอดเลือดหัวใจใน 10 ปีลดลงจาก 10.1% ก่อนการรักษาเป็น 7.7% หลังการรักษา ซึ่งสะท้อนถึงการลดความเสี่ยงสัมบูรณ์ที่ 2.4% และความเสี่ยงสัมพัทธ์ลดลง 23.6% ซึ่งหมายความว่าสามารถป้องกันเหตุการณ์โรคหัวใจและหลอดเลือด 2 ล้านเหตุการณ์ได้ภายใน 10 ปี

โดยสรุป GLP-2 เป็นตัวเอกคู่ใหม่ของตัวรับ GIP และ GLP-1 และมีความสำคัญอย่างยิ่งในการรักษาเมตาบอลิซึมประเภท 2 และโรคอ้วน สามารถส่งเสริมการหลั่งอินซูลินได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น ยับยั้งการหลั่งกลูคากอน ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดได้อย่างแม่นยำ ลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน ปรับปรุงการทำงานของเซลล์ตับอ่อน β และชะลอการลุกลามของการเผาผลาญ นอกจากนี้ยังมีผลในการป้องกันระบบหัวใจและหลอดเลือด ในการรักษาโรคอ้วนสามารถลดปริมาณอาหารได้อย่างมีประสิทธิภาพ ลดความอยากอาหาร เพิ่มความอิ่ม ช่วยให้ผู้ป่วยโรคอ้วนลดน้ำหนัก และลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน นอกจากนี้ยังสามารถปรับปรุงความต้านทานต่ออินซูลินและการเผาผลาญไขมันได้อีกด้วย นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึม เช่น โรคไขมันพอกตับอักเสบที่ไม่มีแอลกอฮอล์ กลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับ และภาวะหัวใจล้มเหลว และสามารถปรับปรุงตัวชี้วัดการเผาผลาญหลายรายการไปพร้อมๆ กัน ทำให้แผนการรักษาครอบคลุมมากขึ้น วิธีการฉีดยาสัปดาห์ละครั้งทำให้สะดวกต่อการใช้งานและสามารถปรับปรุงการปฏิบัติตามการรักษาของผู้ป่วยได้ ด้วยการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและน้ำหนักอย่างมีประสิทธิภาพ และลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน สภาพร่างกายของผู้ป่วยจะดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ความสามารถในการทำกิจกรรมในแต่ละวันและคุณภาพชีวิตดีขึ้น ความมั่นใจในการควบคุมโรคเพิ่มขึ้น ภาระทางจิตใจจะบรรเทาลง และความสามารถในการปรับตัวทางสังคมจะดีขึ้น

เกี่ยวกับผู้เขียน

เนื้อหาที่กล่าวมาข้างต้นทั้งหมดได้รับการวิจัย เรียบเรียง และเรียบเรียงโดย Cocer Peptides

ผู้เขียนวารสารวิทยาศาสตร์

ดร. วิลเลียม ที. การ์วีย์เป็นนักวิชาการและนักวิจัยที่มีชื่อเสียงในสังกัดสถาบันอันทรงเกียรติหลายแห่ง รวมถึงมหาวิทยาลัยอลาบามาที่เบอร์มิงแฮม มหาวิทยาลัยแอสตัน และศูนย์การแพทย์กิจการทหารผ่านศึกเบอร์มิงแฮม วุฒิการศึกษาและประสบการณ์วิชาชีพของเขาครอบคลุมหลากหลายสาขาวิชาในสาขาการแพทย์และวิทยาศาสตร์ ดร. การ์วีย์มีส่วนสำคัญในสาขาต่อมไร้ท่อและเมแทบอลิซึม โภชนาการและอาหาร ชีวเคมีและอณูชีววิทยา ตลอดจนอายุรศาสตร์ทั่วไปและอายุรศาสตร์ โดยเน้นไปที่ระบบหัวใจและหลอดเลือดและหทัยวิทยาเป็นพิเศษ ผลงานของเขาได้รับการยอมรับและยกย่องอย่างกว้างขวาง โดยเฉพาะอย่างยิ่งการได้รับเลือกให้เป็นนักวิจัยที่มีการอ้างอิงสูงในประเภท Cross-Field ในปี 2023 และ 2024 ซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงผลกระทบและอิทธิพลที่สำคัญของการวิจัยของเขาในชุมชนวิทยาศาสตร์ในวงกว้าง

ความสนใจและความเชี่ยวชาญด้านการวิจัยของดร. การ์วีย์ครอบคลุมถึงแง่มุมต่างๆ ของโรคทางเมตาบอลิซึมและการจัดการ เขามีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการศึกษาระบบเมตาบอลิซึม โรคอ้วน และภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้อง โดยมีเป้าหมายเพื่อค้นพบกลยุทธ์การรักษาใหม่ๆ และปรับปรุงผลลัพธ์ของผู้ป่วย งานของเขาครอบคลุมการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ขั้นพื้นฐาน การทดลองทางคลินิก และการศึกษาเชิงแปล ซึ่งเชื่อมช่องว่างระหว่างการค้นพบในห้องปฏิบัติการและการประยุกต์ใช้ทางการแพทย์ในโลกแห่งความเป็นจริง จากการวิจัยอันกว้างขวางของเขา ดร. การ์วีย์ได้มีส่วนทำให้เกิดความเข้าใจที่ลึกซึ้งยิ่งขึ้นเกี่ยวกับกลไกพื้นฐานของความผิดปกติทางเมตาบอลิซึม และได้ช่วยสร้างแนวปฏิบัติทางคลินิกและวิธีปฏิบัติในการรักษาในสาขาวิทยาต่อมไร้ท่อและเมแทบอลิซึม ดร. วิลเลียม ที. การ์วีย์ มีรายชื่ออยู่ในข้อมูลอ้างอิง ^[5].

▎ ข้อมูลอ้างอิงที่เกี่ยวข้อง

[1] Nowak M, Nowak W, Grzeszczak W. GLP-2 - ตัวเอกตัวรับ GIP/GLP-1 แบบคู่ - ยาต้านเบาหวานตัวใหม่ที่มีศักยภาพในการเผาผลาญในการรักษาการเผาผลาญประเภท 2[J] เอนโดไครโนโลเกีย โพลสกา, 2022,73(4):745-755.DOI:10.5603/EP.a2022.0029.

[2] ไม่เปิดเผยตัวตน GLP-2: โพลีเปปไทด์อินซูลิโนโทรปิกที่ขึ้นกับกลูโคสคู่และตัวเอกเปปไทด์ที่คล้ายกลูคากอน-1 สำหรับการจัดการโรคเบาหวานประเภท 2: Erratum.[J] วารสารการบำบัดแห่งอเมริกา, 2023,30(3):e311.DOI:10.1097/MJT.0000000000001634.

(3) Urva S, Coskun T, Loghin C, และคณะ โพลีเปปไทด์อินซูลินที่ขึ้นกับกลูโคสคู่แบบใหม่และตัวเร่งปฏิกิริยาคล้ายเปปไทด์-1 (GLP-1) ที่มีลักษณะคล้ายกลูคากอน (GLP-1) ตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับ GLP-2 ชะลอการระบายในกระเพาะอาหารชั่วคราวคล้ายกับตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับ GLP-1 ที่ออกฤทธิ์นานแบบคัดเลือก [J] โรคเบาหวาน โรคอ้วนและโรคเบาหวาน 2020,22(10):1886-1891.DOI:10.1111/dom.14110.

(4) Forzano I, Varzideh F, Avvisato R และคณะ GLP-2: การอัปเดตอย่างเป็นระบบ[J] วารสารวิทยาศาสตร์โมเลกุลนานาชาติ, 2022,23(23).DOI:10.3390/ijms232314631.

(5) Garvey WT, Frias JP, Jastreboff AM และคณะ GLP-2 สัปดาห์ละครั้งสำหรับการรักษาโรคอ้วนในผู้ที่มีระบบเผาผลาญประเภท 2 (SURMOUNT-2): การทดลองระยะที่ 3 แบบปกปิดสองทาง สุ่มตัวอย่าง หลายศูนย์ ควบคุมด้วยยาหลอก [J] มีดหมอ, 2023,402(10402):613-626.DOI:10.1016/S0140-6736(23)01200-X.

(6) Fontanella RA, Ghosh P, Pesapane A และคณะ GLP-2 ป้องกันการเสื่อมของระบบประสาทผ่านวิถีทางโมเลกุลหลายทาง[J] วารสารการแพทย์เชิงแปล, 2024,22(1).DOI:10.1186/s12967-024-04927-z.

[7] Ma Z, Jin K, Yue M และคณะ ความคืบหน้าการวิจัยเกี่ยวกับ GIP/GLP-1 Receptor Coagonist GLP-2 ซึ่งเป็นดาวรุ่งในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2[J] วารสารวิจัยโรคเบาหวาน, 2023,2023.DOI:10.1155/2023/5891532.

(8) Wong ND, Karthikeyan H, Fan W. สิทธิ์ประชากรของสหรัฐอเมริกาและผลกระทบโดยประมาณของการรักษา GLP-2 ต่อความชุกของโรคอ้วนและเหตุการณ์โรคหัวใจและหลอดเลือด[J] ยารักษาโรคหัวใจและหลอดเลือดและการบำบัด 2024.DOI:10.1007/s10557-024-07583-z.

บทความและข้อมูลผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่มีให้บนเว็บไซต์นี้มีไว้เพื่อการเผยแพร่ข้อมูลและวัตถุประสงค์ทางการศึกษาเท่านั้น  

ผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอบนเว็บไซต์นี้มีจุดประสงค์เพื่อการวิจัยในหลอดทดลองเท่านั้น การวิจัยนอกร่างกาย (ละติน: *ในแก้ว* หมายถึงเครื่องแก้ว) ดำเนินการนอกร่างกายมนุษย์ ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ไม่ใช่เภสัชภัณฑ์ ไม่ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) และจะต้องไม่ใช้เพื่อป้องกัน บำบัด หรือรักษาโรคประจำตัว โรค หรือการเจ็บป่วยใดๆ กฎหมายห้ามโดยเด็ดขาดในการแนะนำผลิตภัณฑ์เหล่านี้เข้าสู่ร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ในรูปแบบใด ๆ