ريتاتروتيد 40 ملغ

▎ الهيكل الرجعي

المصدر: بوبتشيم

التسلسل: YA⊃1;QGTFTSDYSI-L⊃2;LDKK⁴AQA⊃1;AFIEYLLEGGPSSGAPPPS⊃3; الصيغة الجزيئية: C 221H 342N 46O68 الوزن الجزيئي: 4731 جم/مول رقم CAS: 2381089-83-2 الرقم التعريفي لـ PubChem: 171390338 المرادفات: LY3437943

▎ البحث الرجعي

ما هي الخلفية البحثية لـ Retatrutid؟

يستمر معدل الانتشار العالمي للسمنة ومرض السكري من النوع الثاني في الارتفاع، مما يشكل تحديًا كبيرًا على الصحة العامة. الأدوية الحالية ذات الهدف الفردي أو المزدوج لها قيود على الفعالية والسلامة. استنادًا إلى نظرية التنظيم التآزري متعدد الأهداف عبر محور الأنسولين المعدي المعوي، كشفت الأبحاث عن أدوار تكميلية لـGLP-1 وGIP والجلوكاجون في تنظيم التمثيل الغذائي، مما يوفر أساسًا نظريًا لتطوير منبهات متعددة المستقبلات.

بناءً على الخبرة السابقة في تطوير الأدوية ثنائية الهدف، قام الباحثون بتصميم Retatrutid وتحسينه استنادًا إلى الخصائص الهيكلية وآليات الإشارة لهذه المستقبلات الثلاثية. من خلال تنشيط GLP-1R وGIPR وGCGR في نفس الوقت، فإنه يحقق تحكمًا أكثر فعالية في نسبة السكر في الدم وتقليل الوزن.

ما هي آلية عمل ريتاتروتيد؟

ناهضة المستقبلات

يعمل Retatrutid كناهض ثلاثي للمستقبلات يستهدف مستقبلات GLP-1 وGCGR وGIP ^[1].

ناهضة مستقبلات GLP-1: GLP-1 هو هرمون إنكريتين تفرزه الخلايا L المعوية. عند الارتباط بمستقبلات GLP-1، يعزز Retatrutid إفراز الأنسولين بطريقة تعتمد على تركيز الجلوكوز. أثناء ارتفاع السكر في الدم، يرتبط Retatrutid بمستقبلات GLP-1، مما يؤدي إلى تنشيط مسارات الإشارات النهائية التي تحفز خلايا البنكرياس على إفراز الأنسولين وخفض مستويات الجلوكوز في الدم. كما أنه يمنع إفراز الجلوكاجون ويقلل من إنتاج الجلوكوز الكبدي، مما يزيد من استقرار نسبة الجلوكوز في الدم. تعمل ناهضة مستقبلات GLP-1 أيضًا على تأخير إفراغ المعدة، وزيادة الشبع، وتقليل تناول الطعام، مما يساعد في التحكم في الوزن ^[2].

ناهضة مستقبلات GCGR: يعمل الجلوكاجون عادةً أثناء نقص السكر في الدم لرفع مستويات الجلوكوز في الدم. يعتبر عمل Retatrutid الناهض على GCGR معقدًا. في الأنسجة الدهنية، فإنه يعزز تحلل الدهون ويزيد من أكسدة الأحماض الدهنية، وبالتالي تعزيز إنفاق الطاقة. في الكبد، قد تنظم ناهضة GCGR المعتدلة عمليات مثل تكوين الجلوكوز، مما يحسن وظيفة التمثيل الغذائي الكبدي. وهذا يمنع تكوين الجلوكوز المفرط من التسبب في ارتفاع السكر في الدم مع الحفاظ على استقرار كافٍ لجلوكوز الدم لتلبية احتياجات الجسم من الطاقة ^[1].

ناهضة مستقبلات GIP: يتم إفراز GIP، وهو هرمون إنكريتين آخر، بواسطة الخلايا K في الاثني عشر والصائم بعد الوجبات. تعمل ناهضة مستقبلات GIP من Retatrutid على تعزيز إفراز الأنسولين، بالتآزر مع GLP-1 لتحسين تنظيم الجلوكوز. على العكس من ذلك، قد يؤثر تنشيط مستقبل GIP على استقلاب الدهون وتوازن الطاقة. تشير أبحاث Brzozowska P إلى أن GIP يعزز امتصاص الجلوكوز وتخليق الدهون في الخلايا الشحمية. ومع ذلك، تحت تأثير Retatrutid، يتم تعديل إشارات GIP لتحسين استخدام الطاقة بدلاً من تعزيز تخزين الدهون فقط، وبالتالي المساعدة في إدارة الوزن ^[1].

الشكل 1 آليات عمل ريتاتروتيد ^[3].

التنظيم الشامل للعمليات الأيضية

تنظيم استقلاب الطاقة: من خلال تنشيط المستقبلات الثلاثة المذكورة أعلاه، ينظم Retatrutid استقلاب الطاقة بشكل شامل. إنه يعزز تحلل الدهون، مما يزيد من دخول الأحماض الدهنية إلى الميتوكوندريا من أجل أكسدة بيتا وتعزيز إنفاق الطاقة. فهو يقلل من تكوين الدهون عن طريق تثبيط امتصاص الأحماض الدهنية وتخليق الدهون الثلاثية في الخلايا الشحمية، وبالتالي تغيير تخزين الطاقة في الجسم وتوازن الإنفاق لتسهيل فقدان الوزن. في الدراسات الحيوانية والتجارب السريرية ذات الصلة التي أجراها Jastreboff AM، زادت إدارة Retatrutid من معدلات إنفاق الطاقة وخفضت تدريجيًا محتوى الدهون في الجسم لدى الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة ^[4].

تنظيم استقلاب الجلوكوز: ينظم Retatrutid نسبة الجلوكوز في الدم من خلال مسارات متعددة. بالإضافة إلى تحفيز إفراز الأنسولين عبر تنشيط مستقبلات GLP-1 وGIP، فإنه يؤثر على استقلاب الجلوكوز الكبدي عن طريق تنظيم GCGR. إنه يمنع تكوين الجلوكوز الكبدي المفرط، ويقلل من إنتاج الجلوكوز، ويعزز في الوقت نفسه امتصاص الجلوكوز في الأنسجة المحيطية واستخدامه، وبالتالي الحفاظ على مستويات السكر في الدم الطبيعية. وهذا أمر بالغ الأهمية بشكل خاص للمرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة والذين يعانون من مرض السكري من النوع 2، والتحكم بشكل فعال في نسبة الجلوكوز في الدم وتحسين حالات مرض السكري ^[2].

تنظيم التمثيل الغذائي للكبد: داخل الكبد، لا يقوم Retatrutid بتنظيم استقلاب الجلوكوز فحسب، بل يؤثر أيضًا على استقلاب الدهون. فهو يقلل من تخليق وتراكم الدهون الثلاثية الكبدية، ويحسن تنكس الكبد الدهني، ويحمل قيمة علاجية محتملة لمرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD). في التجارب السريرية التي شملت المشاركين الذين يعانون من مرض الكبد الدهني المرتبط بخلل التمثيل الغذائي (MDAFLD)، قلل Retatrutid بشكل كبير من محتوى الدهون الكبدية، مما يدل على تأثيره التنظيمي الإيجابي على التمثيل الغذائي الكبدي ^[5].

 آثار على وظيفة الجهاز الهضمي

Retatrutid يؤخر إفراغ المعدة عن طريق تنشيط مستقبلات GLP-1. يؤدي إفراغ المعدة البطيء إلى إطالة وقت بقاء الطعام في المعدة، مما يؤدي إلى الشبع المستمر وتقليل تناول الطعام لاحقًا. في الوقت نفسه، قد يؤثر على إفراز هرمون الأمعاء وحركة الأمعاء، مما ينظم عمليات الهضم الهضمي وامتصاص العناصر الغذائية، وبالتالي يؤثر بشكل شامل على استهلاك الطاقة ووزن الجسم ^[2].

ما هي الآلية التآزرية بين التأثيرات الناهضة لـ Retatrutid على مستقبلات GLP-1 وGCGR وGIP؟

التآزر في تنظيم استقلاب الطاقة

زيادة استهلاك الطاقة: يؤدي تنشيط GCGR إلى تعزيز تحلل الجليكوجين وتوليد الجلوكوز لرفع مستويات الجلوكوز في الدم. كما أنه يعزز إنفاق الطاقة عن طريق زيادة استقلاب الدهون وقمع تناول الطعام من خلال الشبع المركزي. تعمل منبهات GLP-1R على تحفيز إفراز الأنسولين وممارسة تأثيرات وقائية للقلب والأعصاب، مع تقليل استهلاك الطاقة أيضًا عن طريق تأخير إفراغ المعدة وقمع الشهية. في حين أن تنشيط GIPR في الأنسجة الدهنية يعزز تراكم الدهون، فإن تنشيطه المركزي يقلل من تناول الطعام ويخفف من زيادة الوزن. يستهدف Retatrutid هذه المستقبلات الثلاثة في نفس الوقت، مما ينشئ توازنًا جديدًا بين استهلاك الطاقة وإنفاقها. وهذا يحقق بشكل أكثر فعالية عجزًا في الطاقة، وبالتالي يسهل فقدان الوزن.

تنظيم استقلاب الدهون: تعمل ناهضة GCGR على تعزيز استقلاب الدهون، بينما يؤثر تنشيط GIPR في الأنسجة الدهنية أيضًا على استقلاب الدهون. قد تؤثر منبهات GLP-1R بشكل غير مباشر على استقلاب الدهون من خلال آليات مثل تحسين حساسية الأنسولين. ينظم عملها التآزري بشكل أفضل تخليق الدهون وتكسيرها ونقلها، مما يقلل من تراكم الدهون ويحسن توزيع الدهون في الجسم. على سبيل المثال، أظهرت الدراسات التي أجريت على المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة أنه بعد استخدام ريتاتروتيد لفترة من الوقت، انخفضت نسبة الدهون في الجسم وتحسنت مستويات الدهون إلى حد ما، مما يشير إلى آثاره التآزرية في تنظيم التمثيل الغذائي للدهون ^[6].

التأثيرات التآزرية في تنظيم الجلوكوز

تعزيز إفراز الأنسولين: تعمل منبهات GLP-1R على خفض نسبة الجلوكوز في الدم عن طريق الارتباط بمستقبلات GLP-1 وتعزيز إفراز الأنسولين. يحفز GIP بالمثل خلايا بيتا البنكرياسية لإنتاج تأثيرات إفراز الأنسولين المشابهة لتلك الناجمة عن تناول الطعام. Retatrutid، الذي ينشط GLP-1R وGIPR في نفس الوقت، يعزز بشكل كبير إفراز الأنسولين، وبالتالي يخفض مستويات الجلوكوز في الدم بشكل أكثر فعالية. على الرغم من أن GCGR يرتبط عادةً بارتفاع نسبة الجلوكوز في الدم، إلا أن آثاره - مثل تعزيز إنفاق الطاقة - يمكن أن تساهم بشكل غير مباشر في استقرار الجلوكوز عندما يعمل بشكل تآزري مع مستقبلات مثل GLP-1R. علاوة على ذلك، فإن الاستخدام المشترك لـ GLP-1 وGCGR يقاوم بشكل انتقائي خطر ارتفاع السكر في الدم الناجم عن GCGR، مما يتيح تنظيم الجلوكوز بشكل أكثر دقة وفعالية.

تنظيم توازن الجلوكوز: يمتد التنشيط التآزري لهذه المستقبلات الثلاثة إلى ما هو أبعد من مجرد إفراز الأنسولين ليشمل التنظيم الشامل لاستتباب الجلوكوز. من خلال التأثير على امتصاص الجلوكوز واستخدامه وتخزينه عبر أنسجة متعددة بما في ذلك الكبد والعضلات والدهون، يحافظ Retatrutid على نسبة الجلوكوز في الدم ضمن نطاق مستقر نسبيًا، مما يمنع التقلبات الكبيرة. في دراسة أجراها نيكولز إس على مرضى السكري من النوع 2، أدى تناول ريتاتروتيد إلى انخفاض كبير في مستويات الهيموجلوبين السكري، مما يشير إلى تأثيره الإيجابي على التحكم في نسبة السكر في الدم على المدى الطويل وإظهار التأثيرات التآزرية للمستقبلات الثلاثة في تنظيم توازن الجلوكوز ^[6].

التنشيط التآزري لمسارات نقل الإشارة

تنشيط مسار الإشارة المشتركة: تشير GLP-1R وGCGR وGIPR بشكل أساسي عبر بروتينات G (Gαs). عندما يعمل Retatrutid على هذه المستقبلات الثلاثة، فإنه يتقارب لتنشيط المسارات النهائية المشتركة مثل مسار cAMP-PKA. يعمل تنشيط المسار المشترك هذا على تعزيز كفاءة وفعالية نقل الإشارة، مما يزيد من التأثيرات التنظيمية على التمثيل الغذائي الخلوي والوظائف الفسيولوجية.

تنسيق المسارات المميزة: أثناء مشاركة المسارات المشتركة، يقوم كل مستقبل أيضًا بتنشيط شبكات الإشارات الفريدة. يقوم Retatrutid بتعديل هذه المسارات المتميزة بشكل تآزري أثناء تنشيط المستقبلات، مما يتيح التنظيم الأيضي المنسق.

التنظيم التآزري لوظيفة الجهاز الهضمي

التأثير على إفراز الهرمون الهضمي: تعمل منبهات GLP-1R على تحفيز إفراز GLP-1، بينما تنظم منبهات GIPR إطلاق GIP. تلعب هذه الهرمونات المعدية المعوية أدوارًا حاسمة في تعديل حركية الجهاز الهضمي والهضم والامتصاص. من خلال تنشيط كلا المستقبلين في نفس الوقت، يوفر Retatrutid تنظيمًا أكثر شمولاً لإفراز الهرمون الهضمي، وبالتالي التأثير على وظيفة الجهاز الهضمي. قد يقلل من امتصاص العناصر الغذائية السريع عن طريق تعديل معدلات إفراغ المعدة وحركة الأمعاء، مما يساعد في التحكم في الوزن ومستوى السكر في الدم.

تحسين بيئة التمثيل الغذائي في الجهاز الهضمي: من خلال تنظيم إفراز هرمون الجهاز الهضمي، يعزز Retatrutid أيضًا البيئة الأيضية داخل الجهاز الهضمي. فهو يعزز نمو واستقلاب بكتيريا الأمعاء المفيدة وينظم وظيفة الحاجز المعوي. قد تؤثر هذه التغييرات بشكل أكبر على الحالة الأيضية العامة للجسم. تعمل هذه الآليات بشكل تآزري مع التأثيرات على استقلاب الطاقة وتنظيم نسبة الجلوكوز في الدم، وتساهم بشكل جماعي في التأثيرات العلاجية ضد السمنة والاضطرابات الأيضية ذات الصلة.

ما هي استخدامات ريتاتروتيد؟

علاج السمنة

تأثيرات كبيرة على فقدان الوزن: أظهرت التجارب السريرية المتعددة فعالية ريتاتروتيد في علاج السمنة. في المرحلة الثانية من تجربة عشوائية مزدوجة التعمية خاضعة للتحكم الوهمي أجراها Jastreboff AM وشملت 338 شخصًا بالغًا، تلقى المشاركون Retatrutid أسبوعيًا بجرعات مختلفة أو دواء وهمي لمدة 48 أسبوعًا. أظهرت النتائج أنه في الأسبوع 24، حققت مجموعة 1 ملغ متوسط ​​خسارة في الوزن بنسبة 7.2%، وفقدت المجموعة المركبة 4 ملغ 12.9%، وفقدت المجموعة المركبة 8 ملغ 17.3%، وخسرت المجموعة 12 ملغ 17.5%، في حين خسرت مجموعة الدواء الوهمي 1.6% فقط. بحلول الأسبوع 48، حققت مجموعة 1 ملغ متوسط ​​خسارة في الوزن بنسبة 8.7%، وفقدت المجموعة المركبة 4 ملغ 17.1%، وفقدت المجموعة المركبة 8 ملغ 22.8%، وخسرت المجموعة 12 ملغ 24.2%، وخسرت مجموعة الدواء الوهمي 2.1%. من بين المشاركين الذين تلقوا 4 ملغ، و8 ملغ، و12 ملغ من Retatrutid، حقق 92%، و100%، و100% خسارة في الوزن بنسبة 5% أو أكثر، على التوالي. 75%، 91%، و93% حققوا خسارة في الوزن بنسبة 10% أو أكثر. وحقق 60% و75% و83% خسارة في الوزن بنسبة 15% أو أكثر، مقارنة بـ 27% و9% و2% في مجموعة الدواء الوهمي. تثبت هذه البيانات بشكل قاطع فعالية Retatrutid في إنقاص الوزن لدى المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة ^[4].

علاج مرض السكري من النوع 2

فعالية التحكم في نسبة السكر في الدم: دراسات أجراها لوبيز دي سي وآخرون. يشير Retatrutid إلى أن له تأثير إيجابي على التحكم في نسبة السكر في الدم لدى مرضى السكري من النوع الثاني. في تجربة شملت 353 مشاركًا، خفض Retatrutid الهيموجلوبين السكري (HbA1c) بنسبة 1.64% مقارنةً بالعلاج الوهمي. وهذا يدل على فعالية ريتاتروتيد في خفض مستويات الجلوكوز في الدم لدى مرضى السكري من النوع 2، مما يساهم في تحسين النتائج السريرية ^[7].

ميزة الآلية المشتركة: يعمل Retatrutid على مستقبلات متعددة، مما يوفر ميزة فريدة على منبهات المستقبل الواحد من خلال آليته الناهضة المدمجة. فهو لا يخفض نسبة الجلوكوز في الدم عن طريق تحفيز إفراز الأنسولين فحسب، بل يعزز أيضًا حساسية الأنسولين، مما يمكّن خلايا الجسم من استخدام الأنسولين بشكل أكثر فعالية للتحكم الشامل في نسبة السكر في الدم. تعمل آثاره على خفض الوزن على تحسين الحالة الأيضية لدى مرضى السكري من النوع 2، حيث أن السمنة عامل خطر كبير للحالة وفقدان الوزن يسهل إدارة الجلوكوز في الدم بشكل أفضل ^[5].

علاج مرض الكبد الدهني غير الكحولي

تقليل محتوى الدهون في الكبد: أظهر 'ريتاتروتيد' القدرة على تقليل محتوى الدهون في الكبد لدى المرضى الذين يعانون من مرض الكبد الدهني المرتبط بخلل التمثيل الغذائي (MDAFLD) ومحتوى الدهون في الكبد ≥10%. في تجربة عشوائية مزدوجة التعمية خاضعة للتحكم الوهمي، تم تعيين 98 مشاركًا بشكل عشوائي لتلقي حقن أسبوعية تحت الجلد من Retatrutid (1 مجم، 4 مجم، 8 مجم، أو 12 مجم) أو علاج وهمي لمدة 48 أسبوعًا. أظهرت النتائج أنه في الأسبوع 24، كان متوسط ​​التغير في محتوى الدهون الكبدية بالنسبة إلى خط الأساس -42.9% في مجموعة 1 ملغ، -57.0% في مجموعة 4 ملغ، -81.4% في مجموعة 8 ملغ، و-82.4% في مجموعة 12 ملغ، مقارنة بـ +0.3% في مجموعة الدواء الوهمي. تشير هذه النتائج إلى أن ريتاتروتيد يقلل بشكل كبير من محتوى الدهون الكبدية، مما يدل على القيمة العلاجية المحتملة لمرض الكبد الدهني غير الكحولي ^[8].

تحسين وظيفة التمثيل الغذائي الكبدي: يعزز ريتاتروتيد وظيفة التمثيل الغذائي للكبد عن طريق تنظيم استقلاب الطاقة والدهون. إنه يعزز أكسدة وتحلل الدهون الكبدية، ويقلل من تراكم الدهون في الكبد، وينظم الاستجابات الالتهابية ومستويات الإجهاد التأكسدي داخل الكبد، ويمارس تأثيرًا مثبطًا معينًا على تطور NAFLD، وبالتالي حماية صحة الكبد لدى المرضى.

خاتمة

بصفته ناهضًا ثلاثيًا لمستقبلات GLP-1R/GIPR/GCGR، يمارس Retatrutid تأثيرات تنظيمية استقلابية من خلال آلية تآزرية متعددة الأهداف. تشمل تأثيراته تنشيط GLP-1R لقمع الشهية وتأخير إفراغ المعدة، وبالتالي تقليل استهلاك الطاقة؛ تفعيل GIPR لتعزيز إفراز الأنسولين وتحسين حساسية الأنسولين؛ وتفعيل GCGR لتعزيز تحلل الدهون وإنفاق الطاقة مع تنظيم الجلوكوز الكبدي واستقلاب الدهون لتقليل تراكم الدهون. يحقق هذا التآزر الثلاثي تأثيرات شاملة بما في ذلك التحكم الفعال في نسبة السكر في الدم، وفقدان الوزن بشكل كبير، وتحسين استقلاب الدهون والدهون الكبدية. وتكمن قيمته الأساسية في علاج السمنة، وتحقيق خفض الوزن المعتمد على الجرعة بحد أقصى لخسارة تصل إلى 24.2% خلال 48 أسبوعًا. بالنسبة لمرض السكري من النوع 2، فإنه يخفض بشكل فعال الهيموجلوبين السكري ويحسن توازن نسبة السكر في الدم. في مرض الكبد الدهني المرتبط بخلل التمثيل الغذائي، فإنه يقلل بشكل كبير من محتوى الدهون الكبدية، مما يدل على فعالية قوية عبر اضطرابات التمثيل الغذائي المتعددة.

عن المؤلف

تم بحث جميع المواد المذكورة أعلاه وتحريرها وتجميعها بواسطة Cocer Peptides.

مؤلف المجلة العلمية

آرون سانيال هو طبيب كبد وباحث متخصص في أمراض الكبد، وخاصة مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) والتهاب الكبد الدهني غير الكحولي (NASH). وهو ينتمي إلى كلية الطب بجامعة فيرجينيا كومنولث، حيث كان عضوًا في هيئة التدريس منذ عام 1989. وقد قام سانيال بتأليف ما يقرب من 1000 منشور في المجلات الرائدة مثل Cell Metabolism، وNature Medicine، وThe New England Journal of Medicine، وThe Lancet. وقد تم الاستشهاد بأعماله أكثر من 104000 مرة، مما يعكس تأثيره الكبير في مجال أمراض الكبد. لقد تم تمويله بشكل مستمر من قبل المعاهد الوطنية للصحة منذ عام 1995 وهو الباحث الرئيسي في أربع منح نشطة من المعاهد الوطنية للصحة. كما تم تكريم سانيال لقيادته في مجال البحوث السريرية ومساهماته في تطوير الاستراتيجيات العلاجية لأمراض الكبد. تم إدراج آرون جي سانيال في مرجع الاقتباس [5].

▎ الاستشهادات ذات الصلة

[1] Brzozowska P، Frańczuk A، Nowińska B، Makłowicz A، Palacz KA، Lenartowicz I. Retatrutid - ناهض GLP الثوري الذي تم تطويره مؤخرًا - مراجعة الأدبيات. الجودة في الرياضة 2024. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:271031379.

[2] دوجريل إس إيه. Retatrutid يظهر الوعد في السمنة (والنوع الثاني من مرض السكري). رأي الخبراء بشأن الأدوية التحقيقية 2023؛ 32(11): 997-1001.DOI: 10.1080/13543784.2023.2283020.

[3] كاتسي في، كوتسوبولوس جي، فراجوليس سي، ديميترياديس كيه، تسيوفيس ك. ريتاتروتيد — أداة تغير قواعد اللعبة في العلاج الدوائي للسمنة. الجزيئات الحيوية 2025; 15(6).DOI: 10.3390/biom15060796.

[4] جاستريبوف آم، كابلان إل إم، فرياس جي بي، وآخرون. ناهض مستقبلات الهرمونات الثلاثية Retatrutid للسمنة - تجربة المرحلة الثانية. مجلة نيو إنجلاند الطبية 2023؛ 389(6): 514-526. دوى:10.1056/NEJMoa2301972.

[5] سانيال إيه جيه، كابلان إل إم، فرياس جي بي، وآخرون. ريتاتروتيد ناهض مستقبلات الهرمون الثلاثي لمرض الكبد الدهني المرتبط بخلل التمثيل الغذائي: تجربة عشوائية المرحلة 2 أ. طب الطبيعة 2024؛ 30: 2037-2048. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:270378167.

[6] نيكولز إس، بيرو في، لين واي، وآخرون. يعمل ناهض مستقبلات الهرمونات الثلاثية ريتاتروتيد على تحسين مستويات البروتين الدهني والبروتين الدهني بشكل كبير لدى المشاركين الذين يعانون من السمنة أو زيادة الوزن. مجلة القلب الأوروبية 2024؛ 45(الملحق_1): ehae666-ehae1501.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.1501.

[7] لوبيز دي سي، باجيمنا جي تي، ميلان إم دي، وآخرون. 7792 فعالية الريتاتروتيد في خفض الوزن وتأثيراته على القلب والأوعية الدموية لدى البالغين: مراجعة منهجية وتحليل تلوي. مجلة جمعية الغدد الصماء 2024؛ 8(ملحق_1): bvae163-bvae749.DOI: 10.1210/jendso/bvae163.749.

[8] نعيم م، عمران إل، باناتوالا يو. إطلاق العنان لقوة الريتاتروتايد: انتصار محتمل على السمنة وزيادة الوزن: مراسلة. تقارير العلوم الصحية 2024؛ 7(2): e1864.DOI: 10.1002/hsr2.1864.

جميع المقالات ومعلومات المنتج المقدمة على هذا الموقع مخصصة فقط لنشر المعلومات والأغراض التعليمية.  

المنتجات المقدمة على هذا الموقع مخصصة حصريًا للأبحاث المختبرية. يتم إجراء الأبحاث في المختبر (باللاتينية: *in glass*، وتعني في الأواني الزجاجية) خارج جسم الإنسان. هذه المنتجات ليست أدوية، ولم تتم الموافقة عليها من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA)، ويجب عدم استخدامها لمنع أو علاج أو علاج أي حالة طبية أو مرض أو اعتلال. ويمنع القانون منعاً باتاً إدخال هذه المنتجات إلى جسم الإنسان أو الحيوان بأي شكل من الأشكال.