TB-500 10 mg

▎ TB-500 szerkezet

▎ TB-500 kutatás

Molekuláris háttér

A TB-500 egy N-terminálisan acetilált heptapeptid, amelynek szekvenciája Ac-LKKTETQ, amely a béta-4 timozin (Tβ4) 17-23. aminosavainak felel meg. A TB-500 különbözik a teljes hosszúságú Tβ4-től, amely egy 43 aminosavból álló peptid. A PubChem a TB-500-at CID 62707662 számon sorolja fel, molekulaképlete C38H68N10O14 és molekulatömege körülbelül 889,0 g/mol.[1,8]

Kutatási előrehaladás

A Khandoker Asiqur Rahaman vezette kutatók ultra-nagy teljesítményű folyadékkromatográfiát alkalmaztak Q-Exactive Orbitrap tömegspektrometriával párosítva, hogy módszert dolgozzanak ki a TB-500 és metabolitjainak egyidejű elemzésére. A kutatók megvizsgálták a TB-500 metabolizmusát az emberi szérumban, az in vitro enzimrendszerekben és a TB-500-nak kitett patkányok vizeletében. Az Ac-LK a fő korai metabolit, míg az Ac-LKK hosszabb ideig kimutatható maradt. A fibroblaszt karcolási tesztekben a szülő TB-500 nem mutatott szignifikáns sebzárási választ a kontrollhoz képest, míg az Ac-LKKTE metabolit szignifikáns különbséget mutatott a vizsgálati körülmények között.[1]

A következő vizsgálatok a teljes hosszúságú vagy rekombináns thimozin béta-4-et (Tβ4) vizsgálták, nem magát a TB-500-at. Ezek a kapcsolódó Tβ4 kutatások közé tartoznak, és nem értelmezhetők az N-acetilezett TB-500 heptapeptid közvetlen bizonyítékaként.[7]

Wandi Li csapata zsírleszíváson átesett betegekből zsírból származó őssejteket (ADSC) izolált, és a sejteket in vitro teljes hosszúságú Tβ4-nek tették ki. A kutatók a proliferációt, az apoptózist, a migrációt és a génexpressziós végpontokat CCK-8 tesztek, áramlási citometria, karcolási vizsgálatok és RT-qPCR segítségével értékelték. A vizsgálati körülmények között magasabb ADSC proliferációról számoltak be kiválasztott Tβ4 koncentrációk mellett, valamint a proliferációval és apoptózissal kapcsolatos mérések változásairól.[2] Xiaoyu Zhang és munkatársai ezt követően egy ADSC/fat-graft kísérleti rendszerben tanulmányozták a teljes hosszúságú Tβ4-et, és megnövekedett alagút nanocsövek képződéséről számoltak be a Rac/F-aktin útvonalon keresztül, valamint a mitokondriális transzferben, az oxidatív-stressz markerekben, az apoptózisban és a vaszkularizációval kapcsolatos végpontokban bekövetkezett változásokkal együtt.[3]

1. ábra. Az idézett tanulmányban a teljes hosszúságú Tβ4 hatásának kitett, zsírból származó őssejtekben végzett proliferációval kapcsolatos mérésekről számoltak be.[2]

CCK-8 vizsgálatot alkalmaztunk az ADSC proliferáció összehasonlítására a Tβ4 koncentrációk és időpontok között. B RT-qPCR-t használtunk a proliferációval kapcsolatos génexpresszió értékelésére, beleértve a PCNA-t és az MKI67-et. A statisztikai összehasonlításokat és a teljes kísérleti körülményeket az eredeti publikáció tartalmazza.[2]

2. ábra. Tüdőfunkciós, szövettani és fibrózissal kapcsolatos mérések, amelyeket rekombináns humán Tβ4-expozíció után jelentettek bleomicin alapú egérmodellben.[4]

A forrásábra a kísérleti ütemtervet, a testtömeg méréseket, a tüdő hidroxiprolintartalmát, a tüdőfunkció paramétereit és a szövettani festődést mutatja be a közölt egércsoportokban. A csoportdefiníciókat, a vizsgálati dózisokat, a statisztikai módszereket és a teljes kísérleti eljárásokat az eredeti kiadvány tartalmazza.[4]

Yuze Zhang és munkatársai a rekombináns humán béta-4-et (rhTβ4) tanulmányozták szív ischaemia-reperfúzió és permanens koszorúér lekötés egérmodelljein. A szerzők különbségekről számoltak be a szívműködés, a fibrózis, az NT-proBNP és az infarktushoz kapcsolódó mérések terén az rhTβ4 vizsgálati csoportokban. RNS-szekvenálást és sejtalapú hipoxia/reoxigenizációs kísérleteket is alkalmaztak az ErbB-vel kapcsolatos jelátvitel vizsgálatára, beleértve az ErbB2/Raf1-et és az apoptózissal kapcsolatos végpontokat. Ez a munka rekombináns, teljes hosszúságú Tβ4-re vonatkozott, és nem szabad közvetlen TB-500 bizonyítékként kezelni.[5]

Xiankui Li és munkatársai a rekombináns humán béta-4 thimozint lépsejt-proliferációs tesztekkel és teljes vastagságú bőrsebmodell segítségével értékelték BALB/c egereken. A szerzők a limfociták proliferációjában és differenciálódásában, valamint a sebzáródási mérésekben bekövetkezett változásokról számoltak be az egérvizsgálat körülményei között. A vizsgált anyag rekombináns teljes hosszúságú Tβ4 volt, nem TB-500.[6]

Kutatási korlátok

A TB-500-ra vonatkozó közvetlen publikált bizonyítékok továbbra is korlátozottak. Rahaman et al. jellemezte az N-acetilezett heptapeptid metabolizmusát, és számos rövidebb metabolitról számolt be, beleértve az Ac-LK-t és az Ac-LKK-t. Az abban a vizsgálatban használt fibroblaszt karcolási tesztben a szülő TB-500 nem mutatott jelentős sebzáró aktivitást a kontrollhoz képest, míg az Ac-LKKTE igen.[1] Ezek az eredmények nem igazolják a TB-500 biológiai aktivitását más kísérleti rendszerekben.

További korlátozás a TB-500 és a timozin béta-4 elnevezések gyakori használata, mintha ugyanazt a molekuláris entitást írnák le. Ők nem. Egy 2026-os hatóköri áttekintés megállapította, hogy a javítással kapcsolatos publikált irodalom többsége a teljes hosszúságú Tβ4-re vonatkozik, míg a TB-500 közvetlen bizonyítéka egyetlen tanulmányra korlátozódott.[7] A szintetikus vagy rekombináns, teljes hosszúságú Tβ4-gyel kapott eredményeket ezért nem szabad automatikusan extrapolálni a hét aminosavból álló TB-500 fragmentumra.

A COCER Peptides a TB-500-at kizárólag laboratóriumi kutatási és analitikai célokra mutatja be. Nem emberi vagy állatgyógyászati ​​használatra készült. A fent leírt kutatás összefoglalja a harmadik felek publikációiban közölt megállapításokat, és megkülönbözteti a közvetlen TB-500-vizsgálatokat a kapcsolódó teljes hosszúságú Tβ4-vizsgálatoktól; ez nem nyilatkozat a klinikai hatékonyságról, biztonságosságról, diagnózisról, kezelésről, megelőzésről vagy használati utasításról.

▎ Releváns idézetek

Hivatkozások

[1] Rahaman KA, Muresan AR, Min H, et al. A TB-500 és metabolitjainak egyidejű mennyiségi meghatározása in vitro kísérletekben és patkányokban UHPLC-Q-Exactive orbitrap MS/MS segítségével és szűrése sebgyógyító aktivitással in vitro [J]. Journal of Chromatography B, 2024, 1235:124033.

DOI:10.1016/j.jchromb.2024.124033.

[2] Li W, Yang Y, Lin Y és mások. In vitro vizsgálat a thymosin Beta 4-ről, amely elősegíti az átültetett zsírok túlélését a zsírból származó őssejtek szabályozásával[J]. Esztétikai Plasztikai Sebészet, 2024,48(11):2179-2189.

DOI:10.1007/s00266-024-03861-1.

[3] Zhang X, Lin Y, Li H és mtsai. A zsírgraft túlélésének fokozása: A béta-4 thimozin elősegíti a mitokondriális átvitelt az ADSC-kből alagútba épített nanocsöveken keresztül a Rac/F-aktin útvonal felszabályozásával [J]. Free Radical Biology and Medicine, 2025, 228:281-298.

DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2024.12.061.

[4] Yu R, Gao D, Bao J et al. Az exogén Thymosin Beta 4 elnyomja az IPF-tüdőrák kialakulását egerekben: valószínűleg a JAK2/STAT3 jelátviteli útvonalra gyakorolt ​​gátló hatásával hozható összefüggésbe [J]. International Journal of Molecular Sciences, 2023, 24(4):3818.

DOI:10.3390/ijms24043818.

[5] Zhang Y, Dong Q, Bian X és mtsai. A rekombináns humán béta-4 thimozin javítja az ischaemiás szívműködési zavarokat egereknél és reperfúziót követően akut ST-elevációval járó miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél [J]. Cardiovascular Research, 2025, 121(17):2747-2758.

DOI:10.1093/cvr/cvaf223.

[6] Li X, Zheng L, Peng F és mások. A rekombináns béta-4 thimozin elősegítheti a teljes bőrvastagságú sebgyógyulást [J]. Protein Expression and Purification, 2007, 56(2):229-236.

DOI:https://doi.org/10.1016/j.pep.2007.08.011.

[7] McGuire F, Hughes E, Maak T és társai. Thymosin Beta-4 és TB-500 a szövetek gyógyításában, regenerációjában és az izom-csontrendszer javításában: A hatókör áttekintése[J]. Applied Sciences, 2026,16(12):6202.

DOI:10.3390/app16126202.

[8] PubChem. TB-500. PubChem CID 62707662. Nemzeti Biotechnológiai Információs Központ.

AZ EZEN WEBOLDALON ÁLLÍTOTT MINDEN TERMÉK, CIKK, MŰSZAKI ANYAG, TERMÉKLEÍRÁS ÉS EGYÉB INFORMÁCIÓ KIZÁRÓLAG LEGITIMÁLIS LABORATÓRIUMI KUTATÁSI, TÁJÉKOZTATÁSI ÉS OKTATÁSI CÉLRA SZÁNT.

A Cocer Peptides által kínált termékeket kizárólag in vitro és laboratóriumi kutatásra szánják, és NEM emberi vagy állatgyógyászati ​​felhasználásra, emberi fogyasztásra, klinikai felhasználásra, diagnosztikai felhasználásra, terápiás felhasználásra, kompaundálásra, önbeadásra, injekcióra vagy bármilyen más módon történő beadásra szánták. Ezeknek a termékeknek nem célja bármely betegség vagy egészségügyi állapot diagnosztizálása, kezelése, gyógyítása, enyhítése vagy megelőzése, sem az emberi vagy állati szervezet szerkezetének vagy működésének befolyásolása. Hacsak kifejezetten másként nem jelezzük, az ezen a weboldalon kínált termékeket az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatósága (FDA) nem értékelte vagy hagyta jóvá emberi vagy állatgyógyászati ​​felhasználásra. A publikált tanulmányokra, biokémiai útvonalakra, molekuláris mechanizmusokra vagy kísérleti eredményekre való hivatkozások kizárólag tudományos viták és kutatási célokat szolgálnak, és nem minősülnek orvosi tanácsnak, terápiás állításnak, adagolási útmutatásnak vagy használati utasításnak. Kizárólag a vásárlók felelősek azért, hogy minden termék beszerzése, kezelése, tárolása, felhasználása és ártalmatlanítása a vonatkozó törvényeknek, előírásoknak, intézményi követelményeknek és laboratóriumi biztonsági előírásoknak megfelelően történjen.