TB-500 10mg

▎ TB-500-struktur

▎ TB-500 Forskning

Molekylær bakgrunn

TB-500 er et N-terminalt acetylert heptapeptid med sekvensen Ac-LKKTETQ, tilsvarende rester 17–23 av thymosin beta-4 (Tβ4). TB-500 er forskjellig fra Tβ4 i full lengde, som er et 43-aminosyrepeptid. PubChem lister TB-500 under CID 62707662, med molekylformelen C38H68N10O14 og en molekylvekt på omtrent 889,0 g/mol.[1,8]

Forskningsfremgang

Forskere ledet av Khandoker Asiqur Rahaman brukte ultrahøyytelses væskekromatografi kombinert med Q-Exactive Orbitrap massespektrometri for å utvikle en metode for samtidig analyse av TB-500 og dets metabolitter. Etterforskerne undersøkte TB-500-metabolismen i humant serum, in vitro-enzymsystemer og urin samlet fra rotter eksponert for TB-500. Ac-LK ble rapportert som den viktigste tidlige metabolitten, mens Ac-LKK forble påviselig i en lengre periode. I fibroblast-skrapeanalyser viste ikke den overordnede TB-500 en signifikant sårlukkingsrespons sammenlignet med kontroll, mens metabolitten Ac-LKKTE viste en signifikant forskjell under analysebetingelsene.[1]

De følgende studiene undersøkte full-lengde eller rekombinant thymosin beta-4 (Tβ4), i stedet for TB-500 i seg selv. De er inkludert som relatert Tβ4-forskning og skal ikke tolkes som direkte bevis for det N-acetylerte TB-500 heptapeptidet.[7]

Wandi Lis team isolerte fettavledede stamceller (ADSCs) fra pasienter som hadde gjennomgått fettsuging og utsatt cellene for full-lengde Tβ4 in vitro. Etterforskerne vurderte proliferasjons-, apoptose-, migrasjons- og genekspresjonsendepunkter ved bruk av CCK-8-analyser, flowcytometri, scratch-analyser og RT-qPCR. De rapporterte høyere ADSC-spredning ved utvalgte Tβ4-konsentrasjoner og endringer i proliferasjons- og apoptose-relaterte målinger under studieforholdene.[2] Xiaoyu Zhang og kolleger studerte deretter Tβ4 i full lengde i et ADSC/fett-graft eksperimentelt system og rapporterte økt tunneldannelse av nanorør gjennom Rac/F-aktin-banen, sammen med endringer i mitokondriell overføring, oksidativ-stress-markører, apoptose og vaskulariseringsrelatert endepunkt.[3]

Fig1. Spredningsrelaterte målinger rapportert i fettavledede stamceller eksponert for full-lengde Tβ4 i den siterte studien.[2]

En CCK-8-analyse ble brukt for å sammenligne ADSC-proliferasjon på tvers av Tβ4-konsentrasjoner og tidspunkter. B RT-qPCR ble brukt til å evaluere proliferasjonsrelatert genuttrykk, inkludert PCNA og MKI67. Statistiske sammenligninger og fullstendige eksperimentelle forhold er rapportert i den originale publikasjonen.[2]

Fig2. Lungefunksjons-, histologiske og fibroserelaterte målinger rapportert etter rekombinant human Tβ4-eksponering i den bleomycin-baserte musemodellen. [4]

Kildefiguren viser eksperimentell tidsplan, kroppsvektmålinger, lungehydroksyprolininnhold, lungefunksjonsparametere og histologisk farging i de rapporterte musegruppene. Gruppedefinisjoner, studiedoser, statistiske metoder og komplette eksperimentelle prosedyrer er gitt i den originale publikasjonen.[4]

Yuze Zhang og kolleger studerte rekombinant humant thymosin beta-4 (rhTβ4) i musemodeller av hjerteiskemi-reperfusjon og permanent koronar ligering. Forfatterne rapporterte forskjeller i hjertefunksjon, fibrose, NT-proBNP og infarktrelaterte målinger i rhTβ4-studiegrupper. RNA-sekvensering og cellebaserte hypoksi/reoksygeneringseksperimenter ble også brukt for å undersøke ErbB-assosiert signalering, inkludert ErbB2/Raf1 og apoptose-relaterte endepunkter. Dette arbeidet gjaldt rekombinant full-lengde Tβ4 og bør ikke behandles som direkte TB-500 bevis.[5]

Xiankui Li og kolleger evaluerte rekombinant humant thymosin beta-4 ved bruk av miltcelleproliferasjonsanalyser og en kutan sårmodell i full tykkelse i BALB/c-mus. Forfatterne rapporterte endringer i lymfocyttproliferasjon og -differensiering og i sårlukkingsmålinger under forholdene i musestudien. Materialet som ble studert var rekombinant full-lengde Tβ4, ikke TB-500.[6]

Forskningsbegrensninger

Direkte publiserte bevis på selve TB-500 er fortsatt begrenset. Rahaman et al. karakteriserte metabolismen til det N-acetylerte heptapeptidet og rapporterte flere kortere metabolitter, inkludert Ac-LK og Ac-LKK. I fibroblast-skrapeanalysen som ble brukt i den studien, viste ikke den overordnede TB-500 signifikant sårlukkende aktivitet sammenlignet med kontroll, mens Ac-LKKTE gjorde.[1] Disse funnene fastslår ikke den biologiske aktiviteten til TB-500 i andre eksperimentelle systemer.

En ytterligere begrensning er den hyppige bruken av navnene TB-500 og thymosin beta-4 som om de beskriver den samme molekylære enheten. Det gjør de ikke. En scoping-gjennomgang fra 2026 fant at det meste av den publiserte reparasjonsrelaterte litteraturen gjelder Tβ4 i full lengde, mens direkte TB-500-bevis var begrenset til en enkelt inkludert studie.[7] Resultater oppnådd med syntetisk eller rekombinant Tβ4 i full lengde bør derfor ikke automatisk ekstrapoleres til TB-500-fragmentet med syv aminosyrer.

COCER Peptides presenterer TB-500 utelukkende for laboratorieforskning og analytisk bruk. Den er ikke beregnet på human eller veterinær bruk. Forskningen beskrevet ovenfor oppsummerer funn rapportert i tredjepartspublikasjoner og skiller direkte TB-500-studier fra relaterte Tβ4-studier i full lengde; det er ikke en erklæring om klinisk effekt, sikkerhet, diagnose, behandling, forebygging eller en bruksanvisning.

▎ Relevante sitater

Referanser

[1] Rahaman KA, Muresan AR, Min H, et al. Samtidig kvantifisering av TB-500 og dets metabolitter i in vitro eksperimenter og rotter ved UHPLC-Q-Exactive orbitrap MS/MS og deres screening ved sårhelingsaktiviteter in vitro[J]. Journal of Chromatography B, 2024,1235:124033.

DOI:10.1016/j.jchromb.2024.124033.

[2] Li W, Yang Y, Lin Y, et al. In vitro-studie av Thymosin Beta 4 som fremmer overlevelse av transplantert fett ved å regulere fettavledede stamceller[J]. Aesthetic Plastic Surgery, 2024,48(11):2179-2189.

DOI:10.1007/s00266-024-03861-1.

[3] Zhang X, Lin Y, Li H, et al. Forbedrer overlevelse av fetttransplantat: thymosin beta-4 letter mitokondriell overføring fra ADSCs via tunnelering av nanorør ved å oppregulere Rac/F-aktinbanen[J]. Fri radikal biologi og medisin, 2025,228:281-298.

DOI:10.1016/j.freeeradbiomed.2024.12.061.

[4] Yu R, Gao D, Bao J, et al. Eksogen Thymosin Beta 4 undertrykker IPF-lungekreft hos mus: muligens assosiert med dens hemmende effekt på JAK2/STAT3-signalveien[J]. International Journal of Molecular Sciences, 2023,24(4):3818.

DOI:10.3390/ijms24043818.

[5] Zhang Y, Dong Q, Bian X, et al. Rekombinant humant tymosin beta 4 forbedrer iskemisk hjertedysfunksjon hos mus og pasienter med akutt ST-segment elevation myokardinfarkt etter reperfusjon [J]. Cardiovascular Research, 2025,121(17):2747-2758.

DOI:10.1093/cvr/cvaf223.

[6] Li X, Zheng L, Peng F, et al. Rekombinant thymosin beta 4 kan fremme kutan sårheling i full tykkelse[J]. Protein Expression and Purification, 2007,56(2):229-236.

DOI:https://doi.org/10.1016/j.pep.2007.08.011.

[7] McGuire F, Hughes E, Maak T, et al. Thymosin Beta-4 og TB-500 i vevshelbredelse, regenerering og muskel- og skjelettreparasjon: En omfangsgjennomgang[J]. Applied Sciences, 2026,16(12):6202.

DOI:10.3390/app16126202.

[8] PubChem. TB-500. PubChem CID 62707662. Nasjonalt senter for bioteknologiinformasjon.

ALLE PRODUKTER, ARTIKLER, TEKNISK MATERIALER, PRODUKTBESKRIVELSER OG ANNEN INFORMASJON GITT PÅ DENNE NETTSIDEN ER KUN ment for LEGITIM LABORATORIEFORSKNING, INFORMASJONS- OG UTDANNINGSFORMÅL.

Produkter som tilbys av Cocer Peptides er utelukkende ment for in vitro- og laboratorieforskning og er IKKE beregnet på menneskelig eller veterinær bruk, konsum, klinisk bruk, diagnostisk bruk, terapeutisk bruk, blanding, selvadministrering, injeksjon eller noen annen form for administrering til mennesker eller dyr. Disse produktene er ikke ment å diagnostisere, behandle, kurere, lindre eller forhindre noen sykdom eller medisinsk tilstand, og de er heller ikke ment å påvirke strukturen eller funksjonen til menneske- eller dyrekroppen. Med mindre annet er uttrykkelig angitt, har ikke produktene som tilbys på denne nettsiden blitt evaluert eller godkjent av US Food and Drug Administration (FDA) for menneskelig eller veterinær bruk. Eventuelle referanser til publiserte studier, biokjemiske veier, molekylære mekanismer eller eksperimentelle funn er utelukkende gitt for vitenskapelige diskusjoner og forskningsformål og utgjør ikke medisinske råd, terapeutiske påstander, doseringsveiledning eller bruksanvisning. Kjøpere er alene ansvarlige for å sikre at alle produkter anskaffes, håndteres, lagres, brukes og avhendes i samsvar med gjeldende lover, forskrifter, institusjonelle krav og laboratoriesikkerhetsstandarder.