MOTs-C 40mg

▎ ໂຄງສ້າງ MOTs-C

▎ MOTs-C ການຄົ້ນຄວ້າ

ພື້ນຖານການຄົ້ນຄວ້າຂອງ MOTs-C ແມ່ນຫຍັງ?

Mitochondria, ຮັບໃຊ້ເປັນ 'powerhouse' ຂອງຈຸລັງ, ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຮັກສາ homeostasis cellular. ກົນໄກການສື່ສານລະຫວ່າງ mitochondria ແລະນິວເຄລຍແມ່ນເປັນຈຸດສຸມຂອງການຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດມາດົນນານ. Mitochondria ມີ genome ເອກະລາດ. ນອກເຫນືອຈາກ 37 genes ຄລາສສິກ, ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາໄດ້ເປີດເຜີຍວ່າ mitochondrial DNA ຍັງເຂົ້າລະຫັດ peptides ສັ້ນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບ, ຫນຶ່ງໃນນັ້ນແມ່ນ peptide MOTs-C ທີ່ມາຈາກ mitochondrial, ເຂົ້າລະຫັດໂດຍພາກພື້ນ mitochondrial 12S rRNA. ການຄົ້ນພົບນີ້ຂະຫຍາຍຂອບເຂດຂອງພັນທຸກໍາ mitochondrial ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ສະເຫນີທັດສະນະໃຫມ່ສໍາລັບຂະບວນການທາງຊີວະພາບທີ່ສໍາຄັນເຊັ່ນການສື່ສານ mitochondrial-nuclear ແລະລະບຽບການ metabolic.

ປະຈຸບັນ, ການປິ່ນປົວພະຍາດທີ່ທ້າທາຍຫຼາຍຢ່າງເຊັ່ນ: ການເຜົາຜານ metabolism ແລະພະຍາດຕັບອັກເສບຊະນິດ B ຊໍາເຮື້ອປະເຊີນກັບບັນຫາຄໍຂວດທີ່ສໍາຄັນ. ບົດບາດທີ່ໂດດເດັ່ນຂອງ MOTs-C ໃນການຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານການເຜົາຜານຂອງກ້າມເນື້ອກະດູກ, ເຊັ່ນ: ການເພີ່ມປະສິດທິພາບການເຜົາຜະຫລານຂອງທາດນ້ ຳ ຕານ, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນທ່າແຮງຂອງມັນໃນການປິ່ນປົວຄວາມຜິດກະຕິຂອງ metabolism. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ລະດັບ MOTs-C ຜິດປົກກະຕິທີ່ສັງເກດເຫັນໃນຂະບວນການຂອງພະຍາດຕ່າງໆໄດ້ກະຕຸ້ນໃຫ້ນັກຄົ້ນຄວ້າສືບສວນບົດບາດຂອງມັນໃນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ຄວາມຄືບຫນ້າ, ແລະການປິ່ນປົວ, ຊອກຫາຊ່ອງທາງໃຫມ່ເພື່ອເອົາຊະນະເງື່ອນໄຂທີ່ຫຍຸ້ງຍາກເຫຼົ່ານີ້.

ກົນໄກການປະຕິບັດສໍາລັບ MOTs-C ແມ່ນຫຍັງ?

ຄວບຄຸມເສັ້ນທາງສັນຍານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດເບົາຫວານ

ການເປີດໃຊ້ເສັ້ນທາງສັນຍານ AICAR-AMPK: MOTs-C ເປີດໃຊ້ເສັ້ນທາງສັນຍານ AICAR-AMPK ໂດຍການລົບກວນວົງຈອນ folate-methionine intracellular. Activated AMPK ຄວບຄຸມການເຜົາຜານພະລັງງານຂອງເຊນ, ເຊັ່ນ: ການສົ່ງເສີມການດູດຊຶມຂອງນ້ຳຕານ ແລະ ການຜຸພັງຂອງອາຊິດໄຂມັນ. ໃນການເຜົາຜະຫລານທາດນ້ ຳ ຕານ, ມັນຊ່ວຍເພີ່ມການໂອນຍ້າຍ glucose transporter GLUT4 ໄປສູ່ເຍື່ອເຊນ, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມສາມາດໃນການດູດຊຶມ glucose ຂອງຈຸລັງ, ປັບປຸງການຕໍ່ຕ້ານ insulin, ແລະຊ່ວຍໃນການປ້ອງກັນແລະປິ່ນປົວພະຍາດ metabolic ເຊັ່ນ metabolism ປະເພດ 2 ^[1].

ຜົນກະທົບກ່ຽວກັບເສັ້ນທາງອື່ນ: ນອກເຫນືອຈາກເສັ້ນທາງ AMPK, MOTs-C ຍັງປະຕິບັດຕໍ່ເສັ້ນທາງ AKT, ເສັ້ນທາງຄວາມກົດດັນ oxidative, ແລະເສັ້ນທາງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບ. ກ່ຽວກັບເສັ້ນທາງ AKT, ມັນອາດຈະມີອິດທິພົນຕໍ່ຂະບວນການຂອງເຊນເຊັ່ນ: ການຂະຫຍາຍຕົວ, ການແຜ່ຂະຫຍາຍ, ແລະການຢູ່ລອດໂດຍການຄວບຄຸມກິດຈະກໍາຂອງເສັ້ນທາງ. ໃນເສັ້ນທາງຄວາມກົດດັນ oxidative, MOTs-C ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຄວາມກົດດັນ oxidative intracellular, ຫຼຸດລົງການຜະລິດອົກຊີເຈນທີ່ reactive (ROS), ແລະປົກປ້ອງຈຸລັງຈາກຄວາມເສຍຫາຍ oxidative. ໃນເສັ້ນທາງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບ, ມັນສະກັດກັ້ນການປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍອັກເສບແລະຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງອັກເສບ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ໃນຮູບແບບອາການເຈັບປວດອັກເສບ, MOTs-C ຫຼຸດຜ່ອນການປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍອັກເສບໃນກະດູກສັນຫຼັງຂອງກະດູກສັນຫຼັງ, ດັ່ງນັ້ນການປັບປຸງອາການປວດ ^[2].

ຮູບ 1 ຫນ້າທີ່ທາງກາຍະພາບຕົ້ນຕໍຂອງ MOTs-C ປະກອບມີການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin, ປ້ອງກັນການເປັນໂລກອ້ວນ, ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງກ້າມຊີ້ນ, ສົ່ງເສີມການເຜົາຜະຫລານຂອງກະດູກ, ປັບປຸງລະບົບພູມຕ້ານທານ, ແລະການຊັກຊ້າແກ່ ^[1]..

ກົດລະບຽບການສະແດງອອກຂອງ Gene

ກົດລະບຽບການສະແດງອອກຂອງພັນທຸກໍາຂອງນິວເຄລຍ: ເມື່ອຈຸລັງພົບກັບຄວາມກົດດັນທາງ metabolic, ເຊັ່ນ: ການຈໍາກັດຂອງ glucose ແລະຄວາມກົດດັນການຜຸພັງ, MOTs-C ຍ້າຍໄປ nucleus ເພື່ອຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງ gene nuclear ໂດຍກົງ, ດັ່ງນັ້ນການສົ່ງເສີມ homeostasis intracellular. ຕົວຢ່າງ, MOTs-C modulates ການສະແດງອອກຂອງ genes ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ metabolism ເຊັ່ນ GLUT4, STAT3, ແລະ IL-10, ມີອິດທິພົນຕໍ່ຂະບວນການທາງກາຍະພາບລວມທັງການ metabolism glucose ແລະລະບຽບພູມຕ້ານທານ. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການສະແດງອອກ GLUT4 ເສີມຂະຫຍາຍການດູດຊຶມຂອງ glucose ຈຸລັງ; STAT3 ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຂະຫຍາຍຈຸລັງ, ຄວາມແຕກຕ່າງ, ແລະລະບຽບການຂອງພູມຕ້ານທານ; IL-10, cytokine ຕ້ານການອັກເສບ, ຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງອັກເສບໃນເວລາທີ່ການສະແດງອອກຂອງມັນຖືກຍົກສູງ ^[1,3].

ເສີມສ້າງພະລັງງານເບົາຫວານ

Enhanced Glycolysis: ໃນຮູບແບບພະຍາດຕ່າງໆ, ເຊັ່ນ: ຮູບແບບການບາດເຈັບຂອງປອດ ischemia-reperfusion (LIRI) ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍ cardiopulmonary bypass (CPB), ການປິ່ນປົວດ້ວຍ MOTs-C ປັບປຸງການໄຫຼຂອງ glycolytic ໃນຈຸລັງ endothelial microvascular pulmonary (PMVECs). ມັນຫຼຸດຜ່ອນການບາດເຈັບຂອງ LIRI ໂດຍການຟື້ນຟູ homeostasis ພະລັງງານຂອງເຊນແລະການຫຼຸດຜ່ອນ peroxidation lipid ໂດຍຜ່ານການປັບປຸງ enzyme glycolytic ທີ່ສໍາຄັນ PFKFB3. ນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ MOTs-C modulates ເສັ້ນທາງ glycolytic ເພື່ອສະຫນອງພະລັງງານທີ່ພຽງພໍສໍາລັບຈຸລັງພາຍໃຕ້ຄວາມກົດດັນ, ດັ່ງນັ້ນການຮັກສາການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງປົກກະຕິ ^[4].

ຜົນກະທົບການປົກປ້ອງເຊນລູລາ

ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງ Mitochondrial: ໃນແບບຈໍາລອງໂຣກປອດບວມດ້ວຍລັງສີ (RP), MOTs-C ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍການບາດເຈັບຂອງເນື້ອເຍື່ອປອດ, ການອັກເສບ, ແລະຄວາມກົດດັນ oxidative ໃນຂະນະທີ່ຟື້ນຟູ apoptosis cell epithelial alveolar ແລະຄວາມເສຍຫາຍ mitochondrial. ກົນ​ໄກ​ນີ້​ກ່ຽວ​ຂ້ອງ​ເຖິງ​ການ​ເພີ່ມ​ລະດັບ​ປັດ​ໄຈ​ທີ່​ກ່ຽວຂ້ອງ​ເຖິງ E2 (Nrf2) ​ແລະ​ການ​ສົ່ງ​ເສີມ​ການ​ເຄື່ອນ​ຍ້າຍ​ນິວ​ເຄຼຍຂອງ​ຕົນ. Nrf2 ກະຕຸ້ນຊຸດຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະແລະ genes ປ້ອງກັນຈຸລັງ, ປົກປ້ອງຫນ້າທີ່ຂອງ mitochondrial. ນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ MOTs-C ປົກປ້ອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ເສຍຫາຍໂດຍການຮັກສາ mitochondria ແລະຫຼຸດຜ່ອນ apoptosis ^[5].

ການປົກປ້ອງຈຸລັງອື່ນໆ: ໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບ Duchenne muscular dystrophy (DMD), MOTs-C ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າມີຄຸນສົມບັດເປົ້າຫມາຍກ້າມເນື້ອພາຍໃນ. ມັນເສີມຂະຫຍາຍການໄຫຼຂອງ glycolytic ແລະຄວາມສາມາດໃນການຜະລິດພະລັງງານໃນກ້າມຊີ້ນ dystrophic, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງກ້າມຊີ້ນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນຮູບແບບອາການເຈັບປວດອັກເສບ, MOTs-C ຄຸ້ມຄອງສູນກາງຫຼື peripherally ບັນເທົາຄວາມເຈັບປວດ hypersensitivity ໂດຍການສະກັດກັ້ນການຕອບສະຫນອງອັກເສບແລະ hyperexcitability neuronal, ສະເຫນີຜົນກະທົບ neuroprotective ^[2,6]..

ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກຂອງ MOTs-C ແມ່ນຫຍັງ?

ການ​ປິ່ນ​ປົວ​ຄວາມ​ຜິດ​ປົກ​ກະ​ຕິ Metabolic​:

ປັບປຸງການຕໍ່ຕ້ານ insulin ແລະປ້ອງກັນການເຜົາຜະຫລານການເຜົາຜະຫລານ: MOTs-C ເສີມຂະຫຍາຍການຕໍ່ຕ້ານ insulin, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງສໍາຄັນສໍາລັບການປ້ອງກັນການເຜົາຜະຫລານຂອງປະເພດ 2. ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin ແມ່ນປັດໃຈສໍາຄັນໃນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ metabolism ປະເພດ 2. MOTs-C ອາດຈະປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin ໂດຍການເປີດໃຊ້ເສັ້ນທາງສັນຍານ AICAR-AMPK ແລະຄວບຄຸມວົງຈອນ folate-methionine intracellular. ການຄົ້ນຄວ້າໂດຍ Gao Y ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າມັນສົ່ງເສີມການດູດຊຶມ glucose ກ້າມເນື້ອໂຄງກະດູກແລະການນໍາໃຊ້, ຄ້າຍຄືກັບການເປີດເສັ້ນທາງການດູດຊຶມ glucose ເພີ່ມເຕີມໃນຈຸລັງ, ເຮັດໃຫ້ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ ^[1].

ຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ lipid ແລະຕ້ານການເປັນໂລກອ້ວນ: ກ່ຽວກັບ metabolism lipid, MOTs-C ເພີ່ມ thermogenesis ໄຂມັນສີນ້ໍາຕານແລະສົ່ງເສີມການເປັນໄຂມັນສີນ້ໍາຕານ. ໄຂມັນສີນ້ໍາຕານບໍລິໂພກພະລັງງານໂດຍຜ່ານ thermogenesis, ໃນຂະນະທີ່ໄຂມັນສີນ້ໍາຕານຫມາຍເຖິງການຫັນປ່ຽນໄຂມັນສີຂາວທີ່ເກັບຮັກສາພະລັງງານເປັນໄຂມັນສີນ້ໍາຕານທີ່ບໍລິໂພກພະລັງງານ. ຂະບວນການນີ້ຊ່ວຍຮ່າງກາຍໃນການປັບຕົວກັບຄວາມເຢັນແລະ, ສໍາຄັນກວ່ານັ້ນ, ປ້ອງກັນການ obesity ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິ metabolism lipid, ສະເຫນີຄວາມເຂົ້າໃຈໃຫມ່ສໍາລັບການປ້ອງກັນແລະການປິ່ນປົວ obesity ^[1].

ການ​ປ້ອງ​ກັນ​ແລະ​ການ​ປິ່ນ​ປົວ​ພະ​ຍາດ​ທີ່​ກ່ຽວ​ຂ້ອງ​ກັບ​ກ້າມ​ເນື້ອ​:

ການສົ່ງເສີມຄວາມແຕກຕ່າງຂອງກ້າມຊີ້ນ: ການສຶກສາໃນ vitro ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ MOTs-C peptide ທໍາມະຊາດຊ່ວຍເສີມສ້າງການສ້າງ myotubular ໃນຈຸລັງ progenitor ກ້າມເນື້ອຂອງມະນຸດ (LHCN-M2) ແລະຫນູ (C2C12), ໃນຂະນະທີ່ Y8F mutant peptide ຂາດຜົນກະທົບນີ້. ການສຶກສາເພີ່ມເຕີມໄດ້ເປີດເຜີຍວ່າ MOTs-C ປັບປຸງ myotubulogenesis ໂດຍການພົວພັນກັບ IL-6 / Janus kinase / ຕົວປ່ຽນສັນຍານແລະຕົວກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນທາງ transcription 3 (STAT3), ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະກໍາການຖອດຂໍ້ຄວາມ STAT3 ^[7].

ການປ້ອງກັນການຫົດຕົວຂອງກ້າມເນື້ອ: ລະດັບ plasma MOTs-C ມີຄວາມສໍາພັນທາງລົບກັບລະດັບ myostatin. MOTs-C ປ້ອງກັນການຫົດຕົວຂອງ myotube ທີ່ເປັນສາເຫດຂອງ palmitate ໃນຈຸລັງ C2C12 ທີ່ແຕກຕ່າງ ແລະຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ plasma myostatin ໃນໜູທີ່ເກີດຈາກໂລກອ້ວນ. ມັນປ້ອງກັນການຫົດຕົວຂອງກ້າມເນື້ອໂດຍການເພີ່ມ AKT phosphorylation, ຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາຂອງ FOXO1 - ປັດໄຈການຖ່າຍທອດທາງນ້ໍາຂອງ myostatin ແລະ genes ກ້າມເນື້ອຫົດຕົວອື່ນໆ - ໃນຂະນະທີ່ຄວບຄຸມກິດຈະກໍາ mTORC2 ແລະ PTEN ແລະເພີ່ມກິດຈະກໍາ CK2 ເພື່ອສະກັດກັ້ນ PTEN ^[8].

ຜົນກະທົບຕ້ານການແກ່: ການປ່ຽນແປງການສະແດງອອກຂອງ MOTs-C ແມ່ນເຊື່ອມໂຍງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບຜູ້ສູງອາຍຸ, ແລະມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນຄຸນສົມບັດຕ້ານການແກ່. ນີ້ແມ່ນບັນລຸໄດ້ໂດຍຜ່ານກົນໄກຫຼາຍ, ລວມທັງການປັບປຸງ glucose ແລະ metabolism lipid, ເສີມຂະຫຍາຍການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial cellular, ແລະຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບຊໍາເຮື້ອຂອງລະບົບ. ການຄົ້ນຄວ້າໂດຍ Gao Y et al. ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ metabolism ປັບປຸງໃຫ້ຈຸລັງມີການສະຫນອງພະລັງງານທີ່ອຸດົມສົມບູນແລະຫມັ້ນຄົງ. ການເສີມຂະຫຍາຍການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບການຍົກລະດັບ 'ໂຮງງານພະລັງງານ' ຂອງເຊນ, ໃນຂະນະທີ່ການຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງອັກເສບເຮັດໃຫ້ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງຫນ້ອຍລົງ ^[1].

ສະຫຼຸບ

ໃນຖານະເປັນ peptide ທີ່ໄດ້ມາຈາກ mitochondrial, MOTs-C ກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງສັນຍານເຊັ່ນ AMPK ເພື່ອຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານ glucose ແລະ lipid metabolism, ສົ່ງເສີມການປ່ຽນໄຂມັນຈາກສີຂາວເປັນສີນ້ໍາຕານ, ແລະປັບປຸງຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin ແລະໂລກອ້ວນ, ສະເຫນີທິດທາງການປິ່ນປົວໃຫມ່ສໍາລັບຄວາມຜິດກະຕິ metabolic. ມັນເສີມຂະຫຍາຍຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ osteoblast, ສະກັດກັ້ນການສ້າງ osteoclast, ດຸ່ນດ່ຽງ metabolism ຂອງກະດູກ, ແລະສະຫນັບສະຫນູນການຮັກສາສຸຂະພາບຂອງ skeletal. ມັນຄວບຄຸມຄວາມແຕກຕ່າງຂອງກ້າມຊີ້ນແລະປ້ອງກັນການຫົດຕົວ, ຖືທ່າແຮງສໍາລັບການແຊກແຊງໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບກ້າມຊີ້ນ. MOTs-C ສະແດງໃຫ້ເຫັນສະມາຄົມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອອກກໍາລັງກາຍທີ່ເຂັ້ມແຂງ: ການອອກກໍາລັງກາຍປັບປຸງການສະແດງອອກຂອງມັນ, ແລະມັນໄກ່ເກ່ຍຜົນປະໂຫຍດດ້ານສຸຂະພາບທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການອອກກໍາລັງກາຍ. MOTs-C ຍັງມີບົດບາດໃນການຊັກຊ້າແກ່ອາຍຸແລະຂະບວນການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.

ກ່ຽວກັບຜູ້ຂຽນ

ເອກະສານທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງແມ່ນໄດ້ຖືກຄົ້ນຄ້ວາ, ດັດແກ້ແລະລວບລວມໂດຍ Cocer Peptides.

ຜູ້ຂຽນວາລະສານວິທະຍາສາດ

Ning Ran ເປັນນັກຄົ້ນຄວ້າທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບວິທະຍາໄລສັດຕະວະແພດ Carlson ທີ່ມະຫາວິທະຍາໄລລັດ Oregon. ວຽກງານວິຊາການຂອງລາວກວມເອົາຊີວະສາດໂມເລກຸນແລະຢາການແປພາສາ, ໂດຍສຸມໃສ່ຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວສໍາລັບພະຍາດ neuromuscular. Ran ໄດ້ຮ່ວມຂຽນສິ່ງພິມຈໍານວນຫລາຍໃນວາລະສານທີ່ທົບທວນຄືນໂດຍຫມູ່ເພື່ອນ, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງການແຊກແຊງໂມເລກຸນໃນຮູບແບບພະຍາດ. ຄວາມສົນໃຈໃນການຄົ້ນຄວ້າຂອງລາວປະກອບມີການພັດທະນາແລະການນໍາໃຊ້ຂອງ peptide-conjugated oligonucleotides, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຂຸດຄົ້ນທ່າແຮງການປິ່ນປົວຂອງ peptides ທີ່ມາຈາກ mitochondrial. Ning Ran ຖືກລະບຸໄວ້ໃນເອກະສານອ້າງອີງ [6].

▎ ການອ້າງອີງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

[1​] Gao Y​, Wei X​, Wei P​, et al​. MOTs-C ປະຕິບັດຫນ້າທີ່ປ້ອງກັນຄວາມຜິດກະຕິຂອງເມຕາໂບລິກ. Metabolites 2023; 13(1).DOI: 10.3390/metabo13010125.

[2​] Wang Z​, Yang L​, Xu L​, Liao J​, Lu P​, Jiang J. ກົນ​ໄກ​ສູນ​ກາງ​ແລະ peripheral ຂອງ MOTs-C attenuates hypersensitivity ອາ​ການ​ເຈັບ​ປວດ​ໃນ​ຕົວ​ແບບ​ຫນູ​ຂອງ​ອາ​ການ​ອັກ​ເສບ​. ການຄົ້ນຄວ້າລະບົບປະສາດ 2024; 46(2): 165-177.DOI: 10.1080/01616412.2023.2258584.

[3] Benayoun BA, Lee C. MOTs-C: A Mitochondrial-Encoded Regulator of the Nucleus. Bioessays 2019; 41(9): e1900046.DOI: 10.1002/bies.201900046.

[4​] Shen Z​, Lu P​, Jin W​, et al​. MOTs-C ສົ່ງເສີມ Glycolysis ຜ່ານທາງ AMPK-HIF-1α-PFKFB3 ເພື່ອແກ້ໄຂການບາດເຈັບຂອງປອດທີ່ຖືກກະຕຸ້ນ CPB. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology 2025. 10.1165/rcmb.2024-0533OC.

[5​] Zhang Y​, Huang J​, Zhang Y​, et al​. Mitochondrial-derived Peptide MOTs-C ບັນເທົາອາການປອດບວມຈາກລັງສີຜ່ານກົນໄກ Nrf2-Dependent. Antioxidants 2024; 13. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:269876125 .

[6] Ran N, Lin C, Leng L, et al. MOTs-C ສົ່ງເສີມການດູດຊຶມ phosphorodiamidate morpholino oligomer ແລະປະສິດທິພາບໃນຫນູ dystrophic. Embo Molecular Medicine 2021; 13(2): e12993.DOI: 10.15252/emmm.202012993.

[7] García-Benlloch S, Revert-Ros F, Blesa JR, Alis R. MOTs-C ສົ່ງເສີມຄວາມແຕກຕ່າງຂອງກ້າມເນື້ອໃນ vitro. Peptides 2022; 155: 170840.DOI: 10.1016/j.peptides.2022.170840.

[8] Kumagai H, Coelho AR, Wan J, et al. MOTs-C ຫຼຸດຜ່ອນການສົ່ງສັນຍານ myostatin ແລະກ້າມເນື້ອຫົດຕົວ. American Journal of Physiology-Endocrinology and Diabetes 2021; 320(4): E680-E690.DOI: 10.1152/ajpendo.00275.2020.

ບົດຄວາມ ແລະຂໍ້ມູນຜະລິດຕະພັນທັງໝົດທີ່ສະໜອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊນີ້ແມ່ນເພື່ອການເຜີຍແຜ່ຂໍ້ມູນ ແລະຈຸດປະສົງທາງການສຶກສາເທົ່ານັ້ນ.  

ຜະລິດຕະພັນທີ່ສະຫນອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊທ໌ນີ້ແມ່ນມີຈຸດປະສົງສະເພາະສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro. ການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro (Latin: *in glass*, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າໃນແກ້ວ) ແມ່ນດໍາເນີນການຢູ່ນອກຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ແມ່ນຢາ, ບໍ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດ (FDA), ແລະຕ້ອງບໍ່ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນ, ປິ່ນປົວ, ຫຼືປິ່ນປົວພະຍາດ, ພະຍາດ, ຫຼືພະຍາດຕ່າງໆ. ມັນໄດ້ຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດໂດຍກົດຫມາຍທີ່ຈະນໍາຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຫຼືສັດໃນຮູບແບບໃດກໍ່ຕາມ.