MOTs-C 40mg

▎ រចនាសម្ព័ន្ធ MOTs-C

▎ MOTs-C ការស្រាវជ្រាវ

តើប្រវត្តិស្រាវជ្រាវរបស់ MOTs-C មានអ្វីខ្លះ?

Mitochondria ដើរតួជា 'powerhouse' នៃកោសិកា ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការថែរក្សាកោសិកាកោសិកា។ យន្តការទំនាក់ទំនងរវាង mitochondria និង nucleus គឺជាការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការស្រាវជ្រាវវិទ្យាសាស្ត្រជាយូរមកហើយ។ Mitochondria មានហ្សែនឯករាជ្យ។ លើសពីហ្សែន 37 បុរាណ ការសិក្សាថ្មីៗបានបង្ហាញថា mitochondrial DNA ក៏អ៊ិនកូដ peptides ខ្លីសកម្មជីវសាស្រ្តផងដែរ ដែលមួយក្នុងចំណោមនោះគឺជា peptide ដែលទទួលបានពី mitochondrial MOTs-C ដែលបានអ៊ិនកូដដោយតំបន់ mitochondrial 12S rRNA ។ របកគំហើញនេះពង្រីកវិសាលភាពនៃហ្សែន mitochondrial យ៉ាងសំខាន់ ដោយផ្តល់នូវទស្សនៈប្រលោមលោកសម្រាប់បំភ្លឺដំណើរការជីវសាស្ត្រសំខាន់ៗ ដូចជាទំនាក់ទំនង mitochondrial-nuclear និងបទប្បញ្ញត្តិមេតាបូលីស។

បច្ចុប្បន្ននេះ ការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺប្រឈមជាច្រើនដូចជាជំងឺមេតាប៉ូលីស និងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B រ៉ាំរ៉ៃប្រឈមនឹងការស្ទះខ្លាំង។ តួនាទីដ៏លេចធ្លោរបស់ MOTs-C ក្នុងការគ្រប់គ្រងការរំលាយអាហារសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង ដូចជាការបង្កើនការរំលាយអាហារជាតិស្ករ បង្ហាញពីសក្តានុពលរបស់វាក្នុងការព្យាបាលជំងឺមេតាបូលីស។ លើសពីនេះ កម្រិត MOTs-C មិនធម្មតាដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញនៅក្នុងដំណើរការជំងឺផ្សេងៗបានជំរុញឱ្យអ្នកស្រាវជ្រាវស៊ើបអង្កេតតួនាទីរបស់វាក្នុងការចាប់ផ្តើមជំងឺ ការវិវត្ត និងការព្យាបាល ដោយស្វែងរកមធ្យោបាយថ្មីដើម្បីយកឈ្នះលើលក្ខខណ្ឌដែលមិនអាចដោះស្រាយបាន។

តើយន្តការនៃសកម្មភាពសម្រាប់ MOTs-C គឺជាអ្វី?

និយ័តកម្មផ្លូវសញ្ញាទាក់ទងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ការធ្វើឱ្យផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញា AICAR-AMPK សកម្ម៖ MOTs-C ធ្វើឱ្យផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញា AICAR-AMPK សកម្មដោយការរំខានដល់វដ្តនៃសារធាតុ folate-methionine ក្នុងកោសិកា។ AMPK ដែលបានធ្វើឱ្យសកម្មគ្រប់គ្រងការបំប្លែងថាមពលកោសិកា ដូចជាការលើកកម្ពស់ការស្រូបយកជាតិស្ករ និងការកត់សុីអាស៊ីតខ្លាញ់។ នៅក្នុងការរំលាយអាហារគ្លុយកូស វាបង្កើនការផ្ទេរអ្នកដឹកជញ្ជូនគ្លុយកូស GLUT4 ទៅកាន់ភ្នាសកោសិកា ដោយហេតុនេះបង្កើនសមត្ថភាពស្រូបយកជាតិស្ករក្នុងកោសិកា ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន និងជួយក្នុងការការពារ និងព្យាបាលជំងឺមេតាបូលីស ដូចជាការរំលាយអាហារប្រភេទទី 2 ^[1].

ឥទ្ធិពលលើផ្លូវផ្សេងទៀត៖ លើសពីផ្លូវ AMPK MOTs-C ក៏ដើរតួនាទីលើផ្លូវ AKT ផ្លូវស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្ម និងផ្លូវដែលទាក់ទងនឹងការរលាក។ ទាក់ទងនឹងផ្លូវ AKT វាអាចមានឥទ្ធិពលលើដំណើរការកោសិកាដូចជា ការលូតលាស់ ការរីកសាយ និងការរស់រានមានជីវិត ដោយធ្វើនិយតកម្មសកម្មភាពផ្លូវ។ នៅក្នុងផ្លូវស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្ម MOTs-C កាត់បន្ថយកម្រិតស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មក្នុងកោសិកា កាត់បន្ថយការផលិតអុកស៊ីហ្សែនប្រតិកម្ម (ROS) និងការពារកោសិកាពីការបំផ្លាញអុកស៊ីតកម្ម។ នៅក្នុងផ្លូវដែលទាក់ទងនឹងការរលាក វាទប់ស្កាត់ការបញ្ចេញអ្នកសម្រុះសម្រួលរលាក និងកាត់បន្ថយការឆ្លើយតបរលាក។ ឧទាហរណ៍នៅក្នុងគំរូនៃការឈឺចាប់រលាក MOTs-C កាត់បន្ថយការបញ្ចេញអ្នកសម្រុះសម្រួលរលាកនៅក្នុងស្នែងខាងក្រោយនៃខួរឆ្អឹងខ្នងដោយហេតុនេះធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវរោគសញ្ញានៃការឈឺចាប់ ^[2].

រូបភាពទី 1 មុខងារសរីរវិទ្យាចម្បងរបស់ MOTs-C រួមមានការកាត់បន្ថយភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន ការពារការធាត់ ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារសាច់ដុំ ជំរុញការរំលាយអាហាររបស់ឆ្អឹង បង្កើនការគ្រប់គ្រងភាពស៊ាំ និងពន្យាភាពចាស់ ^[1].

បទប្បញ្ញត្តិនៃការបញ្ចេញមតិហ្សែន

បទប្បញ្ញត្តិនៃការបញ្ចេញហ្សែននុយក្លេអ៊ែរ៖ នៅពេលដែលកោសិកាជួបប្រទះភាពតានតឹងក្នុងមេតាបូលីស ដូចជាការរឹតបន្តឹងជាតិស្ករ និងភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម MOTs-C ប្តូរទីតាំងទៅកាន់ស្នូលដើម្បីគ្រប់គ្រងដោយផ្ទាល់នូវការបញ្ចេញហ្សែននុយក្លេអែរដែលអាចសម្របខ្លួនបាន ដោយហេតុនេះការលើកកម្ពស់ homeostasis intracellular ។ ឧទាហរណ៍ MOTs-C កែប្រែការបញ្ចេញហ្សែនដែលទាក់ទងនឹងការរំលាយអាហារដូចជា GLUT4, STAT3 និង IL-10 ដែលមានឥទ្ធិពលលើដំណើរការសរីរវិទ្យា រួមទាំងការរំលាយអាហារជាតិស្ករ និងបទប្បញ្ញត្តិនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ ការបង្កើនការបញ្ចេញមតិ GLUT4 បង្កើនការស្រូបយកជាតិស្ករក្នុងកោសិកា។ STAT3 ចូលរួមក្នុងការរីកសាយកោសិកា ភាពខុសគ្នា និងបទប្បញ្ញត្តិភាពស៊ាំ។ IL-10 ដែលជា cytokine ប្រឆាំងនឹងការរលាក កាត់បន្ថយការឆ្លើយតបរលាក នៅពេលដែលការបញ្ចេញមតិរបស់វាត្រូវបានកើនឡើង ^[1,3].

បង្កើនថាមពលជំងឺទឹកនោមផ្អែម

Enhanced Glycolysis៖ នៅក្នុងគំរូជំងឺផ្សេងៗ ដូចជាគំរូរបួស ischemia-reperfusion នៃសួត (LIRI) ដែលត្រូវបានបង្កឡើងដោយ cardiopulmonary bypass (CPB), ការព្យាបាលមុន MOTs-C ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវលំហូរ glycolytic នៅក្នុងកោសិកា endothelial microvascular pulmonary microvascular (PMVECs) ។ វាកាត់បន្ថយការរងរបួស LIRI ដោយការស្ដារឡើងវិញនូវថាមពលកោសិកា homeostasis និងកាត់បន្ថយ peroxidation lipid តាមរយៈការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវអង់ស៊ីម glycolytic សំខាន់ PFKFB3 ។ នេះបង្ហាញថា MOTs-C កែប្រែផ្លូវ glycolytic ដើម្បីផ្គត់ផ្គង់ថាមពលគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់កោសិកាក្រោមភាពតានតឹង ដោយហេតុនេះរក្សាមុខងារកោសិកាធម្មតា ^[4].

ប្រសិទ្ធភាពការពារកោសិកា

ការកាត់បន្ថយការខូចខាត Mitochondrial៖ នៅក្នុងគំរូជំងឺរលាកសួតដោយវិទ្យុសកម្ម (RP) MOTs-C បានកាត់បន្ថយការរងរបួសជាលិកាសួត ការរលាក និងភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម ខណៈពេលដែលបញ្ច្រាស់កោសិកា alveolar epithelial apoptosis និងការខូចខាត mitochondrial ។ យន្តការនេះពាក់ព័ន្ធនឹងការបង្កើនកត្តានុយក្លេអ៊ែរ E2 ទាក់ទងនឹងកត្តា 2 (Nrf2) និងការលើកកម្ពស់ការផ្លាស់ប្តូរទីតាំងនុយក្លេអ៊ែររបស់វា។ Nrf2 ធ្វើឱ្យសកម្មស៊េរីនៃសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម និងហ្សែនការពារកោសិកា ការពារមុខងារ mitochondrial ។ នេះបង្ហាញថា MOTs-C ការពារជាលិកាដែលខូចដោយរក្សា mitochondria និងកាត់បន្ថយ apoptosis ^[5].

ការការពារកោសិកាផ្សេងទៀត៖ នៅក្នុងការសិក្សាលើជំងឺសាច់ដុំ Duchenne (DMD) MOTs-C ត្រូវបានគេរកឃើញថាមានលក្ខណៈសម្បត្តិកំណត់គោលដៅសាច់ដុំខាងក្នុង។ វាបង្កើនលំហូរ glycolytic និងសមត្ថភាពផលិតថាមពលនៅក្នុងសាច់ដុំ dystrophic រួមចំណែកដល់ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវមុខងារសាច់ដុំ។ លើសពីនេះទៀតនៅក្នុងគំរូនៃការឈឺចាប់រលាក, MOTs-C គ្រប់គ្រងកណ្តាលឬគ្រឿងកុំព្យូទ័រកាត់បន្ថយភាពប្រែប្រួលនៃការឈឺចាប់ដោយការទប់ស្កាត់ការឆ្លើយតបនៃការរលាកនិង hyperexcitability សរសៃប្រសាទដែលផ្តល់នូវឥទ្ធិពលការពារសរសៃប្រសាទ ^{[2,6] ។}.

តើកម្មវិធី MOTs-C មានអ្វីខ្លះ?

ការព្យាបាលបញ្ហាមេតាប៉ូលីស៖

ធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន និងការពារការរំលាយអាហារ៖ MOTs-C បង្កើនភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន ដែលមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការពារការរំលាយអាហារប្រភេទទី 2 ។ ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនគឺជាកត្តាសំខាន់ក្នុងការចាប់ផ្តើមនៃការរំលាយអាហារប្រភេទទី 2 ។ MOTs-C អាចធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវភាពប្រែប្រួលអាំងស៊ុយលីនដោយការធ្វើឱ្យសកម្មនៃផ្លូវផ្តល់សញ្ញា AICAR-AMPK និងគ្រប់គ្រងវដ្ត folate-methionine intracellular ។ ការស្រាវជ្រាវដោយ Gao Y បង្ហាញថាវាជួយលើកកម្ពស់ការស្រូបយក និងការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង ដែលស្រដៀងទៅនឹងការបើកផ្លូវស្រូបយកជាតិស្ករបន្ថែមនៅក្នុងកោសិកា ដោយហេតុនេះអាចបន្ថយកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាម ^[1].

គ្រប់គ្រងការរំលាយអាហារ lipid និងការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងការធាត់៖ ទាក់ទងនឹងការរំលាយអាហារ lipid, MOTs-C បង្កើន thermogenesis ខ្លាញ់ពណ៌ត្នោត និងលើកកម្ពស់ការឡើងពណ៌ត្នោត។ ខ្លាញ់ពណ៌ត្នោតប្រើប្រាស់ថាមពលតាមរយៈ thermogenesis ខណៈពេលដែលជាតិខ្លាញ់ពណ៌សបង្ហាញពីការបំប្លែងជាតិខ្លាញ់ពណ៌សដែលរក្សាទុកថាមពលទៅជាខ្លាញ់ពណ៌ត្នោតដែលប្រើប្រាស់ថាមពល។ ដំណើរការនេះជួយរាងកាយក្នុងការសម្របខ្លួនទៅនឹងភាពត្រជាក់ ហើយសំខាន់ជាងនេះទៅទៀត ការពារការធាត់ និងបញ្ហាមេតាប៉ូលីស lipid ដោយផ្តល់នូវការយល់ដឹងថ្មីសម្រាប់ការការពារ និងការព្យាបាលការធាត់ ^[1].

ការការពារ និងព្យាបាលជំងឺដែលទាក់ទងនឹងសាច់ដុំ៖

ការលើកកម្ពស់ភាពខុសគ្នានៃសាច់ដុំ៖ ការសិក្សានៅក្នុង vitro បង្ហាញថា MOTs-C peptide ប្រភេទព្រៃជួយបង្កើនការបង្កើត myotubular នៅក្នុងកោសិកា progenitor សាច់ដុំរបស់មនុស្ស (LHCN-M2) និងកណ្តុរ (C2C12) ចំណែក Y8F mutant peptide ខ្វះប្រសិទ្ធភាពនេះ។ ការសិក្សាបន្ថែមបានបង្ហាញថា MOTs-C បង្កើន myotubulogenesis ដោយធ្វើអន្តរកម្មជាមួយ IL-6/Janus kinase/ transducer សញ្ញា និង activator នៃ transcription 3 (STAT3) pathway ដោយហេតុនេះកាត់បន្ថយសកម្មភាពប្រតិចារិក STAT3 ^[7].

ការការពារការដាច់សាច់ដុំ៖ កម្រិតប្លាស្មា MOTs-C មានទំនាក់ទំនងអវិជ្ជមានជាមួយកម្រិត myostatin ។ MOTs-C ការពារជំងឺ myotube atrophy ដែលបង្កឡើងដោយ palmitate នៅក្នុងកោសិកា C2C12 ផ្សេងគ្នា និងកាត់បន្ថយកម្រិតប្លាស្មា myostatin នៅក្នុងសត្វកណ្តុរដែលធាត់ដោយសាររបបអាហារ។ វាការពារការដាច់សាច់ដុំដោយការបង្កើន AKT phosphorylation រារាំងសកម្មភាពរបស់ FOXO1 ដែលជាកត្តាចម្លងចរន្តនៃ myostatin និងហ្សែនសាច់ដុំ atrophy ផ្សេងទៀត - ខណៈពេលដែលគ្រប់គ្រងសកម្មភាព mTORC2 និង PTEN និងបង្កើនសកម្មភាព CK2 ដើម្បីទប់ស្កាត់ PTEN ^{[8] ។}.

ឥទ្ធិពលប្រឆាំងភាពចាស់៖ ការផ្លាស់ប្តូរកន្សោម MOTs-C ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងភាពចាស់ ហើយវាបង្ហាញលក្ខណៈសម្បត្តិប្រឆាំងនឹងភាពចាស់។ នេះត្រូវបានសម្រេចតាមរយៈយន្តការជាច្រើន រួមទាំងការកែលម្អការរំលាយអាហារជាតិស្ករ និង lipid បង្កើនមុខងារ mitochondrial កោសិកា និងកាត់បន្ថយការរលាករ៉ាំរ៉ៃជាប្រព័ន្ធ។ ស្រាវជ្រាវដោយ Gao Y et al ។ បង្ហាញថាការរំលាយអាហារប្រសើរឡើងផ្តល់ឱ្យកោសិកានូវការផ្គត់ផ្គង់ថាមពលកាន់តែសម្បូរបែប និងស្ថិរភាព។ ការពង្រឹងមុខងារ mitochondrial គឺស្រដៀងទៅនឹងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវ 'រោងចក្រថាមពល' របស់កោសិកា ខណៈពេលដែលកាត់បន្ថយការឆ្លើយតបរលាក កាត់បន្ថយការខូចខាតរលាកដល់កោសិកា ^[1].

សេចក្តីសន្និដ្ឋាន

ក្នុងនាមជា peptide ដែលបានមកពី mitochondrial, MOTs-C ធ្វើឱ្យសកម្មផ្លូវសញ្ញាដូចជា AMPK ដើម្បីគ្រប់គ្រងជាតិស្ករ និងការរំលាយអាហារ lipid ជំរុញការបំប្លែងជាតិខ្លាញ់ពីសទៅជាពណ៌ត្នោត និងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន និងភាពធាត់ ដោយផ្តល់នូវទិសដៅព្យាបាលថ្មីសម្រាប់បញ្ហាមេតាបូលីស។ វាបង្កើនភាពខុសគ្នានៃឆ្អឹងកង ទប់ស្កាត់ការបង្កើត osteoclast ធ្វើឱ្យមានតុល្យភាពការរំលាយអាហាររបស់ឆ្អឹង និងគាំទ្រដល់ការថែរក្សាសុខភាពគ្រោងឆ្អឹង។ វាធ្វើនិយ័តកម្មភាពខុសប្លែកគ្នានៃសាច់ដុំ និងការពារការ atrophy រក្សាសក្តានុពលសម្រាប់ការធ្វើអន្តរាគមន៍ចំពោះជំងឺដែលទាក់ទងនឹងសាច់ដុំ។ MOTs-C បង្ហាញពីសមាគមដែលទាក់ទងនឹងការធ្វើលំហាត់ប្រាណខ្លាំង៖ ការធ្វើលំហាត់ប្រាណបង្កើនការបញ្ចេញមតិរបស់វា ហើយវាសម្របសម្រួលអត្ថប្រយោជន៍សុខភាពដែលបណ្តាលមកពីការធ្វើលំហាត់ប្រាណ។ MOTs-C ក៏ដើរតួនាទីក្នុងការពន្យារភាពចាស់ និងដំណើរការពាក់ព័ន្ធផងដែរ។

អំពីអ្នកនិពន្ធ

សម្ភារៈដែលបានរៀបរាប់ខាងលើទាំងអស់ត្រូវបានស្រាវជ្រាវ កែសម្រួល និងចងក្រងដោយ Cocer Peptides ។

អ្នកនិពន្ធទិនានុប្បវត្តិវិទ្យាសាស្ត្រ

Ning Ran គឺជាអ្នកស្រាវជ្រាវដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយមហាវិទ្យាល័យ Carlson College of Veterinary Medicine នៅសាកលវិទ្យាល័យ Oregon State ។ ការងារសិក្សារបស់គាត់មានវិសាលភាពជីវវិទ្យាម៉ូលេគុល និងឱសថបកប្រែ ដោយផ្តោតលើយុទ្ធសាស្ត្រព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺសរសៃប្រសាទ។ Ran បានសហការនិពន្ធការបោះពុម្ពផ្សាយជាច្រើននៅក្នុងទិនានុប្បវត្តិដែលបានពិនិត្យដោយមិត្តភ័ក្តិ ដែលរួមចំណែកដល់ការយល់ដឹងអំពីអន្តរាគមន៍ម៉ូលេគុលនៅក្នុងគំរូជំងឺ។ ចំណាប់អារម្មណ៍នៃការស្រាវជ្រាវរបស់គាត់រួមមានការអភិវឌ្ឍន៍ និងការអនុវត្តនៃ peptide-conjugated oligonucleotides ក៏ដូចជាការស្វែងរកសក្តានុពលព្យាបាលនៃ peptides ដែលទទួលបានពី mitochondrial ។ Ning Ran ត្រូវ​បាន​ចុះ​បញ្ជី​ក្នុង​ឯកសារ​យោង​នៃ​ការ​ដកស្រង់ [6] ។

▎ ការដកស្រង់ដែលពាក់ព័ន្ធ

[1] Gao Y, Wei X, Wei P, et al ។ MOTs-C មានមុខងារទប់ស្កាត់បញ្ហាមេតាប៉ូលីស។ មេតាបូលីត ២០២៣; 13(1).DOI: 10.3390/metabo13010125។

[2] Wang Z, Yang L, Xu L, Liao J, Lu P, Jiang J. យន្តការកណ្តាល និងគ្រឿងកុំព្យូទ័រនៃ MOTs-C កាត់បន្ថយភាពប្រែប្រួលនៃការឈឺចាប់នៅក្នុងគំរូសត្វកណ្តុរនៃការឈឺចាប់រលាក។ ការស្រាវជ្រាវសរសៃប្រសាទ 2024; 46(2): 165-177.DOI: 10.1080/01616412.2023.2258584។

[3] Benayoun BA, Lee C. MOTs-C: A Mitochondrial-Encoded Regulator of the Nucleus។ ជីវប្រវត្តិឆ្នាំ 2019; 41(9): e1900046.DOI: 10.1002/bies.201900046។

[4] Shen Z, Lu P, Jin W, et al ។ MOTs-C ផ្សព្វផ្សាយ Glycolysis តាមរយៈផ្លូវ AMPK-HIF-1α-PFKFB3 ដើម្បីសម្រួលដល់ការរងរបួសសួតដែលបណ្ដាលមកពី CPB ។ American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology 2025. 10.1165/rcmb.2024-0533OC.

[5] Zhang Y, Huang J, Zhang Y, et al ។ Mitochondrial-Derived Peptide MOTs-C កាត់បន្ថយការរលាកសួតដោយវិទ្យុសកម្មតាមរយៈយន្តការ Nrf2-Dependent ។ សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម 2024; 13. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:269876125 ។

[6] Ran N, Lin C, Leng L, et al. MOTs-C លើកកម្ពស់ការស្រូបយក phosphorodiamidate morpholino oligomer និងប្រសិទ្ធភាពនៅក្នុងសត្វកណ្តុរ dystrophic ។ Embo Molecular Medicine 2021; 13(2): e12993.DOI: 10.15252/emmm.202012993។

[7] García-Benlloch S, Revert-Ros F, Blesa JR, Alis R. MOTs-C លើកកម្ពស់ភាពខុសគ្នានៃសាច់ដុំនៅក្នុង vitro ។ Peptides 2022; 155: 170840.DOI: 10.1016/j.peptides.2022.170840។

[8] Kumagai H, Coelho AR, Wan J, et al ។ MOTs-C កាត់បន្ថយសញ្ញា myostatin និងសាច់ដុំ atrophy ។ ទិនានុប្បវត្តិ American Journal of Physiology-Endocrinology and Diabetes 2021; 320(4): E680-E690.DOI: 10.1152/ajpendo.00275.2020។

អត្ថបទ និងព័ត៌មានផលិតផលទាំងអស់ដែលមាននៅលើគេហទំព័រនេះគឺសម្រាប់តែការផ្សព្វផ្សាយព័ត៌មាន និងគោលបំណងអប់រំប៉ុណ្ណោះ។  

ផលិតផលដែលបានផ្តល់នៅលើគេហទំព័រនេះគឺមានគោលបំណងសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវនៅក្នុង vitro តែប៉ុណ្ណោះ។ ការស្រាវជ្រាវនៅក្នុង vitro (ឡាតាំង៖ *in glass* មានន័យថាក្នុងកែវ) ត្រូវបានធ្វើឡើងនៅខាងក្រៅរាងកាយមនុស្ស។ ផលិតផលទាំងនេះមិនមែនជាឱសថ មិនត្រូវបានអនុម័តដោយរដ្ឋបាលចំណីអាហារ និងឱសថសហរដ្ឋអាមេរិក (FDA) ហើយមិនត្រូវប្រើដើម្បីការពារ ព្យាបាល ឬព្យាបាលស្ថានភាពវេជ្ជសាស្ត្រ ជំងឺ ឬជំងឺណាមួយឡើយ។ វាត្រូវបានហាមឃាត់យ៉ាងតឹងរ៉ឹងដោយច្បាប់ដើម្បីណែនាំផលិតផលទាំងនេះទៅក្នុងរាងកាយមនុស្ស ឬសត្វក្នុងទម្រង់ណាមួយ។