|
1 комплет (10 вијали)
| Количина: | |
|---|---|
▎ Ретатрутидно истражување
Која е истражувачката позадина на Retatrutid?
Дебелината стана еден од истакнатите јавно-здравствени предизвици во современото општество. Може да доведе до бројни здравствени проблеми како што се метаболизмот тип 2, кардиоваскуларни заболувања, хипертензија, дислипидемија и безалкохолни масни заболувања на црниот дроб. Со континуираното зголемување на инциденцата на дебелина, постои сè поитна потреба од нови терапии кои можат ефикасно да управуваат со телесната тежина и да ги подобрат здравствените услови [1] . Иако интервенциите во животниот стил, како што се зголемената физичка активност и контролата на исхраната, се основните мерки за управување со тежината, за многу возрасни дебели пациенти е исклучително тешко да одржат долгорочно губење на тежината.
Ретатрутид, како нов троен рецепторски агонист, може да делува на рецепторот на пептид-1 сличен на глукагон (
GLP-1R), гликоза-зависен инсулинотропен полипептиден рецептор (GIPR) и рецептор за глукагон (GCGR). Овој мулти-рецептор механизам на дејство му дава значајни предности во областа на губење на тежината. Во споредба со лековите за слабеење кои делуваат само на еден рецептор, Retatrutid може посеопфатно да ги регулира метаболичките процеси во телото [1] . Ретатрутид постигнува губење на тежината со регулирање на повеќе хормонски рецептори, не само што покажува извонредна ефикасност, туку има и релативно благи гастроинтестинални несакани ефекти. Дополнително, како троен рецепторски агонист, Retatrutid има помоќен ефект на губење на тежината и поширок опсег на применливи популации во споредба со другите нови лекови за губење на тежината.
Што е Ретатрутид?
Ретатрутид е нов агонист на рецепторот на пептид-1 (GLP-1) со долго дејство сличен на глукагон. Модифициран е и оптимизиран врз основа на структурата на природниот GLP-1 и може конкретно да се поврзе и да го активира GLP-1 рецепторот, извршувајќи физиолошки функции слични на оние на природниот GLP-1, како што се промовирање на секрецијата на инсулин, инхибиција на секрецијата на глукагон, одложување на гастричното празнење, намалување на метаболизмот во управувањето со апетитот, итн.
Кој е механизмот на дејство на Ретатрутид?
Механизмот на дејство на Retatrutid произлегува од неговите агонистички ефекти врз повеќе рецептори. Прво, неговиот агонистички ефект врз рецепторот на пептид-1 сличен на глукагон (GLP-1R) може да го зголеми лачењето на инсулин, да го инхибира лачењето на глукагон, да го намали нивото на гликоза во крвта и во исто време да го одложи празнењето на желудникот, да ја зголеми ситоста и да го намали внесот на храна [2] . Второ, неговиот агонистички ефект врз гликоза-зависниот инсулинотропен полипептиден рецептор (GIPR) може да го промовира лачењето на инсулин, да го подобри искористувањето на гликозата и да влијае на метаболизмот на мастите, инхибирајќи ја липолизата и промовирајќи синтеза на масти [2] . Покрај тоа, агонистичкиот ефект на Retatrutid врз рецепторот за глукагон (GCGR) обично ја промовира гликогенолизата и глуконеогенезата во црниот дроб, зголемувајќи го нивото на гликоза во крвта. Сепак, под дејство на Retatrutid, овој ефект на зголемување на гликозата се компензира со ефектите на другите два рецептори, додека промовира липолиза и намалува акумулација на маснотии [2] . Овој повеќецелен начин на дејствување може да биде поефикасен во лекувањето на дебелината отколку агонисти на еден рецептор.
Со истовремено активирање на овие три рецептори, Retatrutid може да изврши различни метаболички регулаторни ефекти и да произведе терапевтски ефекти врз дебелината и сродните болести. Во однос на регулирање на нивото на гликоза во крвта, бидејќи активирањето на GLP-1R и GIPR промовира секреција на инсулин и ја инхибира секрецијата на глукагон, а активирањето на GCGR се компензира со ефектите на другите два рецептори, Retatrutid може ефикасно да ги регулира нивоата на гликоза во крвта, што е од големо значење за . метаболизмот Во однос на намалување на акумулацијата на маснотии, активирањето на GCGR промовира липолиза и ја намалува акумулацијата на маснотии, додека активирањето на GLP-1R ја зголемува ситоста и го намалува внесот на храна, дополнително намалувајќи ја синтезата на мастите [1] . Покрај тоа, Retatrutid, исто така, има подобрување на безалкохолното заболување на масни црниот дроб. Може да ја намали содржината на маснотии во црниот дроб и да ја подобри функцијата на црниот дроб.
HbA1c, телесна тежина, крвен притисок и липиди Податоците се најмали квадрати (со шипки за грешки што покажуваат SE) од комплетот за анализа на ефикасност, освен ако не е поинаку наведено.
Извор:PubMed [4]
Во кои аспекти Retatrutid ги покажува своите ефекти?
Retatrutid покажува значајни ефекти во повеќе аспекти
Значаен ефект на губење на тежината: Ретатрутид покажа значителни ефекти за губење на тежината во повеќе клинички испитувања. На пример, во клиничка студија во која биле вклучени 338 возрасни (Jastreboff AMM, 2023), пациентите третирани со различни дози на Retatrutid доживеале значително губење на тежината во 48-та недела. Меѓу нив, пациентите во групата со дози од 12 mg изгубиле 24,2% од нивната телесна тежина, а голем дел од пациентите постигнале губење на тежината во различен степен. На пример, кај пациентите кои примале дози од 4 mg, 8 mg и 12 mg, 92%, 100% и 100% од пациентите, соодветно, изгубиле 5% или повеќе од нивната телесна тежина. Во друга студија [3] , две рандомизирани контролирани испитувања во кои беа вклучени 353 пациенти со метаболизам мелитус тип 2 покажаа дека во споредба со плацебото, Retatrutid може значително да ја намали телесната тежина на пациентите за 11,89 кг, а исто така да го намали гликозиран хемоглобин (HbA1C). Дополнително, во испитувањата на возрасни пациенти со дебелина без метаболизам, Retatrutid предизвика 24,2% губење на тежината кај пациентите, а 83% од пациентите изгубија 15% или повеќе од нивната телесна тежина во 48 недела. Овие резултати покажуваат дека Retatrutid има голем потенцијал за губење на тежината.
Третман на метаболизам мелитус тип 2: Ретатрутид исто така покажува одреден потенцијал во третманот на метаболизам мелитус тип 2. Во некои клинички испитувања, Retatrutid покажа намалување на гликираниот хемоглобин (HbA1c) и губење на тежината зависно од дозата. На пример, во една студија, кај пациенти со метаболизам мелитус тип 2, Retatrutid покажа значајни ефекти за контрола на гликозата во крвта. Во споредба со плацебото, гликираниот хемоглобин се намалил за 1,64% [3] . Дополнително, во рандомизирана, двојно слепа, плацебо и активно контролирана паралелна група фаза 2 испитување, животинските модели со метаболизам мелитус тип 2, по примањето на третманот со Ретатрутид, покажаа значително намалување на нивото на гликозиран хемоглобин, а нивната телесна тежина исто така се намали на начин зависен од дозата [4] . Ова може да се припише на сеопфатните ефекти на лекот врз GLP-1, GCGR и GIPR, кои го подобруваат метаболизмот на гликозата и енергетскиот баланс.
Подобрување на кардиоваскуларните фактори на ризик: Ретатрутид не само што може да ја намали телесната тежина туку и да ги подобри кардиоваскуларните фактори на ризик, како што се серумскиот липиден профил и нивоата на гликозен хемоглобин. Ова укажува на тесна патофизиолошка врска помеѓу дебелината и кардиоваскуларните заболувања, а Retatrutid може да го подобри кардиоваскуларното здравје на дебелите пациенти преку повеќе патишта. На пример, намалувањето на не-HDL-C, apoB и LDLP нивоата може да го намали ризикот од атеросклероза; намалувањето на нивото на гликозиран хемоглобин може да ја подобри контролата на гликозата во крвта кај пациенти со метаболизам, а со тоа да го намали ризикот од кардиоваскуларни компликации [3, 5, 6].
Третман на безалкохолна масна болест на црниот дроб (NAFLD): Ретатрутид е нов троен агонист на рецепторот пептид кој го таргетира рецепторот на глукагон (GCGR), гликоза-зависен инсулинотропен полипептиден рецептор (GIPR) и рецепторот сличен на глукагон пептид-1P-1R (GL). Истражувањата покажаа дека Retatrutid има потенцијал да третира безалкохолни масни заболувања на црниот дроб. Во една студија, рандомизирана, двојно слепа, плацебо-контролирана студија беше спроведена во текот на 48 недели на учесници со масна болест на црниот дроб поврзана со метаболичка дисфункција и содржина на маснотии во црниот дроб од ≥10%. Резултатите покажаа дека во 24-та недела, просечните релативни промени во маснотиите на црниот дроб од основната линија кај учесниците третирани со различни дози на Retatrutid (1mg, 4mg, 8mg и 12mg) беа -42,9%, -57,0%, -81,4% и -82,4%, соодветно, додека тоа во плацебо групата беше .7% [ . Ова укажува дека Retatrutid може да има значаен терапевтски ефект врз безалкохолната масна болест на црниот дроб.
Како заклучок, како нов троен рецепторски агонист, Retatrutid покажува голем потенцијал во третманот на дебелината и сродните болести. Може да го регулира човечкиот метаболизам од повеќе димензии со активирање на рецепторот на глукагон, гликоза-зависен инсулинотропен полипептиден рецептор и рецептор на пептид-1 сличен на глукагон, подобрување на контролата на гликозата во крвта, намалување на телесната тежина и регулирање на липидниот метаболизам. Појавата на Retatrutid донесе нови опции за третман за пациенти со дебелина, метаболизам тип 2, итн. Се очекува да ги пробие ограничувањата на традиционалните агонисти на еден рецептор, да обезбеди помоќно оружје за решавање на се посериозните проблеми на дебелината и метаболичките болести, да промовира понатамошен развој на сродни медицински области, да го подобри квалитетот на медицинскиот живот и да го намали квалитетот на животот на пациентите.
За авторот
Горенаведените материјали се сите истражени, уредени и составени од Cocer Peptides.
Автор на научниот весник
Розенсток Ј е многу влијателен научник во медицинското поле, тесно соработува со институции како што се Југозападниот медицински центар на Универзитетот во Тексас и Универзитетот во Тексас Далас. Тој, исто така, спроведува истражување во центри како канадскиот центар VIGOR и Veloc Clin Res Ctr Med City.
Неговото истражување опфаќа ендокринологија и метаболизам, кардиоваскуларен систем и кардиологија, фармакологија и експериментална медицина, со фокус на метаболизмот, дебелината и сродните третмани и развојот на лекови. Џеј Розенсток постигна значителен успех во клиничката медицина, прогласувајќи го за високо цитиран истражувач од 2017 до 2024 година. Ова го нагласува високото влијание и широкото признание на неговата работа. Преку соработка со повеќе истражувачки институции, тој успешно ги преведе основните наоди од истражувањата во клинички апликации, од корист на пациентите со метаболички и кардиоваскуларни болести и унапредување на медицинската наука. Rosenstock J е наведен во референцата за цитирање [4].
