Av Cocer Peptides 
1 måned siden
ALLE ARTIKLER OG PRODUKTINFORMASJON GITT PÅ DETTE NETTSTEDET ER KUN FOR INFORMASJONSSPREDNING OG UTDANNINGSFORMÅL.
Produktene som tilbys på denne nettsiden er utelukkende ment for in vitro-forskning. In vitro-forskning (latin: *i glass*, som betyr i glass) utføres utenfor menneskekroppen. Disse produktene er ikke legemidler, er ikke godkjent av US Food and Drug Administration (FDA), og må ikke brukes til å forebygge, behandle eller kurere noen medisinsk tilstand, sykdom eller lidelse. Det er strengt forbudt ved lov å introdusere disse produktene i menneske- eller dyrekroppen i noen form.
Reparasjonspeptider har vist betydelig potensiale innen vevsreparasjon og regenerering. Som et reparasjonspeptid spiller Chonluten en rolle i å regulere cellulær aktivitet og fremme vevsreparasjon.
Figur 1 Den kjemiske strukturen til Chonluten.
Chonlutens rolle i celleproliferasjon og betennelsesregulering
Celleproliferasjonsregulering: Chonluten og en serie peptider identifisert av professor Khavinson siden 1973 kan regulere sentrale spredningsmønstre ved å øke tyrosinfosforyleringen av mitogenaktiverte proteinkinaser i cytoplasmaet. Chonluten kan påvirke celleproliferasjonsprosessen, fremme celledeling og vekst, og dermed gi det nødvendige cellulære grunnlaget for vevsreparasjon. For eksempel, under sårheling, er celleproliferasjon et avgjørende skritt i ny vevsdannelse. Chonluten fremmer denne prosessen ved å regulere aktiviteten til beslektede kinaser.
Betennelsesregulering: Chonluten viser bemerkelsesverdig effekt i betennelsesregulering. Avledet fra bronkiale epitelceller, hemmer det produksjonen av tumornekrosefaktor (TNF) av monocytter eksponert for pro-inflammatorisk bakteriell lipopolysakkarid (LPS) in vitro. Monocytter spiller en avgjørende rolle i inflammatoriske responser; når de stimuleres av LPS, frigjør de pro-inflammatoriske cytokiner som TNF for å sette i gang betennelse. Chonluten reduserer intensiteten av inflammatoriske responser ved å hemme TNF-produksjonen. Alle testede peptider kan hemme ekspresjonen av TNF og pro-inflammatoriske interleukin-6 (IL-6) cytokiner i LPS-stimulerte terminalt differensierte THP-1-celler, noe som ytterligere indikerer Chonlutens positive rolle i å regulere det inflammatoriske mikromiljøet. I inflammatoriske responser utløst av inflammatoriske sykdommer eller vevsskade, kan Chonluten redusere ytterligere vevsskade forårsaket av betennelse gjennom denne mekanismen, og skape et gunstig miljø for vevsreparasjon.
Figur 2. Ekstracellulær vesikkeltelling gjennom cytofluorimetrisk analyse på monocytter (A) og makrofager (B).
Anvendelser av Chonluten i forskjellige vevsreparasjoner
Hudvevsreparasjon: Innenfor hudsårreparasjon er Chonlutens antiinflammatoriske og celleproliferasjonsfremmende egenskaper av betydelig betydning. Som det største organet i menneskekroppen er huden utsatt for ulike skader, som brannskader og kutt. Inflammatoriske responser aktiveres raskt etter hudtraumer, og overdreven betennelse kan forsinke sårheling og til og med føre til arrdannelse. Chonluten kan hemme frigjøringen av inflammatoriske faktorer, redusere inflammatoriske responser og samtidig fremme hudcelleproliferasjon, og dermed akselerere sårheling. Sammenlignet med tradisjonelle sårbandasjer kan nye bandasjer som inneholder Chonluten bedre regulere sårmikromiljøet, fremme hudvevsregenerering og reparasjon, potensielt redusere arrdannelse og forbedre kvaliteten på hudreparasjon.
Figur 3 Celle-celle-adhesjonsanalyse: Konfokal mikroskopikvantifisering og ICAM-1 Western Blot-analyse.
Bruskvevsreparasjon: Når det gjelder bruskvevsreparasjon, selv om nåværende forskning ikke direkte har adressert anvendelsen av Chonluten i bruskreparasjon, har lignende reparasjonspeptider vist lovende resultater. Syntetisk peptid B2A kan indusere stamceller til å differensiere til kondrocytter og forbedre reparasjonen av skadet brusk hos rotter. Chonluten, med sin evne til å regulere celleproliferasjon og betennelse, kan teoretisk også bidra til bruskreparasjon. Etter bruskskade oppstår lokal betennelse, og Chonluten kan undertrykke betennelse og redusere skaden på kondrocytter. Dens fremme av celleproliferasjon kan lette kondrocyttproliferasjon og differensiering, fremme syntesen av bruskmatrise og derved oppnå reparasjon av bruskvev.
Figur 4 Effekt av B2A på MIA-indusert slitasjegikt i kneleddet til rotter.
Benvevsreparasjon: Innen benvevsreparasjon fokuserer dagens forskning primært på andre typer reparasjonspeptider og biomaterialer. Bruken av et syntetisk PCL-stillas belagt med kollagen-lignende peptider GFOGER fremmer bendannelse i segmentelle beindefekter av kritisk størrelse hos rotter; paratyreoideahormonderivater PTHrP-1 forankret til RADA16-I-formede selvmonterte peptider P1R16 utviser funksjoner som å fremme stamcelleproliferasjon, rettet differensiering, beinremodellering og vaskularisering, og viser stort potensiale for benvevsteknikk ved reparasjon av beindefekter eller brudd. Chonlutens anti-inflammatoriske og celleproliferasjonsfremmende effekter reduserer inflammatorisk skade på beinvev i de tidlige stadiene av beinreparasjon, fremmer osteoblastproliferasjon og legger grunnlaget for benvevsregenerering.
Konklusjon
Oppsummert, Chonluten, som et reparasjonspeptid, viser betydelige effekter i å regulere celleproliferasjon og betennelse. Virkningsmekanismen og forskningsfunn på andre lignende reparasjonspeptider har bruksverdi innen vevsreparasjon, inkludert hud, brusk og bein.
Referanser
[1] Avolio F, Martinotti S, Khavinson VK, et al. Peptider som regulerer proliferativ aktivitet og inflammatoriske veier i monocytt/makrofag THP-1 cellelinje[J]. International Journal of Molecular Sciences, 2022,23(7).DOI:10.3390/ijms23073607.
[2] Lin X, Shanmugasundaram S, Liu Y, et al. B2A-peptid induserer kondrogen differensiering in vitro og forbedrer bruskreparasjon hos rotter [J]. Journal of Orthopedic Research, 2012,30(8):1221-1228.DOI:10.1002/jor.22078.
[3] Wojtowicz AM, Shekaran A, Oest ME, et al. Belegg av biomaterialstillaser med det kollagenmimetiske peptidet GFOGER for reparasjon av beindefekter[J]. Biomaterials, 2010,31(9):2574-2582.DOI:10.1016/j.biomaterials.2009.12.008.
Produktet er kun tilgjengelig for forskningsbruk:
