اکسی توسین 10 میلی گرم

▎ ساختار اکسی توسین

منبع: PubChem

دنباله: CYIQNCPLG فرمول مولکولی: C 43H 66N 12O 12S2 وزن مولکولی: 1007.2 گرم بر مول شماره CAS: 50-56-6 PubChem CID: 439302 مترادف: Endopituitrina

▎ تحقیقات اکسی توسین

پیشینه تحقیقاتی اکسی توسین چیست؟

مشاهدات اولیه پدیده های مرتبط با تولید مثل: 

از زمان های قدیم، مردم متوجه می شدند که رحم زنان به طور منظم در هنگام زایمان منقبض می شود و این انقباض برای زایمان جنین بسیار مهم بود. با این حال، در آن زمان مشخص نبود که چه ماده ای باعث این انقباض شده است. با توسعه پزشکی، مردم به تدریج شروع به کشف مکانیسم های فیزیولوژیکی مربوط به زایمان و تولید مثل کردند و پایه و اساس کشف بعدی اکسی توسین را گذاشتند.

آزمایشات حیوانی و کشف اولیه: 

در سال 1906، فیزیولوژیست بریتانیایی، هنری هالت دیل، هنگام مطالعه فیزیولوژی تولید مثل حیوانات، دریافت که عصاره هیپوفیز می تواند باعث انقباض عضلات صاف رحم شود. این کشف یک مطالعه عمیق در مورد رابطه بین غده هیپوفیز و فیزیولوژی تولید مثل را آغاز کرد. متعاقباً، از طریق تعداد زیادی آزمایش، دانشمندان بیشتر تشخیص دادند که ماده خاصی در غده هیپوفیز وجود دارد که باعث افزایش انقباض رحم و خروج شیر از غدد پستانی می شود.

جداسازی و نامگذاری: 

در سال 1953، Vincent du Vigneaud با موفقیت اکسی توسین را از لوب هیپوفیز خلفی گاوها جدا کرد و ساختار شیمیایی آن را که یک پلی پپتید متشکل از 9 اسید آمینه است، تعیین کرد. او در سال 1955 جایزه نوبل شیمی را به خاطر کمک های برجسته اش در زمینه بیوشیمی، به ویژه دستاوردهایش در تحقیقات هورمون های پپتیدی دریافت کرد. از آن زمان، اکسی توسین به عنوان یک ماده شیمیایی مشخص شناخته شده است و منبع آن نیز به وضوح لوب هیپوفیز خلفی شناسایی شده است.

تحقیق در سطح ژن: 

با توسعه تکنیک های زیست شناسی مولکولی، دانشمندان مکانیسم منبع اکسی توسین را در عمق بیشتر مطالعه کردند. مشخص شد که اکسی توسین توسط سلول های عصبی در هسته paraventricular و هسته فوقاپتیک هیپوتالاموس سنتز می شود. این نورون ها پیش ساز اکسی توسین را از طریق فرآیندهای رونویسی و ترجمه ژن سنتز می کنند و سپس پس از یک سری پردازش و اصلاح، در نهایت اکسی توسین فعال زیستی تشکیل می شود. پس از سنتز، اکسی توسین در امتداد آکسون های نورون ها به نوروهیپوفیز (لوب هیپوفیز خلفی) برای ذخیره سازی منتقل می شود. هنگامی که بدن به آن نیاز دارد، برای اعمال اثرات فیزیولوژیکی خود به جریان خون رها می شود.

مکانیسم اثر اکسی توسین چیست؟

1. مکانیسم عمل در زایمان و انقباض رحم

مقررات گیرنده: 

گیرنده اکسی توسین (OTR) متعلق به ابرخانواده گیرنده های جفت شده با پروتئین G از نوع رودوپسین (کلاس 1) است ^[1] . در دوران بارداری و زایمان، تغییر در بیان گیرنده، حساسیت زدایی و غلظت موضعی اکسی توسین عملکرد آن را تنظیم می کند. به عنوان مثال، در طول زایمان، افزایش سطح اکسی توسین درون زا، بیان گیرنده های اکسی توسین را افزایش می دهد و در نتیجه حساسیت میومتر را به اکسی توسین افزایش می دهد.

تنظیم یون کلسیم: 

پس از فعال شدن گیرنده، یک سری رویدادهای سیگنالی برای تحریک انقباض رحم، عمدتاً با افزایش غلظت یون کلسیم درون سلولی (Ca⊃2;+) تحریک می شوند ^[1] . این شامل آزادسازی ذخیره کلسیم با واسطه اینوزیتول-تریس-فسفات، ورودی Ca⊃2;+ ذخیره‌سازی و ورودی Ca⊃2;+ با ولتاژ است. این تغییرات در یون های کلسیم باعث انقباض سلول های میومتر و در نتیجه تسهیل زایمان جنین می شود.

2. مکانیسم اقدام در رفتار اجتماعی

تنظیم عصبی: 

اکسی توسین عمدتاً توسط هیپوتالاموس تولید می‌شود و نقش مهمی در رفتار اجتماعی پستانداران از جمله رفتار والدین، شکل‌گیری روابط اجتماعی و مدیریت تجارب در پاسخ به استرس دارد ^[2] . به عوامل استرس زا پاسخ می دهد و در تنظیم سیستم عصبی مرکزی و خودمختار، از جمله تأثیر بر عملکردهای ایمنی و قلبی عروقی نقش دارد. در حال حاضر، اعتقاد بر این است که اکسی توسین ممکن است با تنظیم مدارهای عصبی در مغز بر رفتار اجتماعی تأثیر بگذارد. به عنوان مثال، در فرآیند شکل‌گیری روابط اجتماعی، اکسی توسین ممکن است فعالیت نورون‌ها را در نواحی خاص مغز تقویت کند، اعتماد و احساس نزدیکی به دیگران را تقویت کند.

3. مکانیسم عمل در بی دردی

تنظیم فرآیندهای فیزیولوژیکی: 

اکسی توسین می تواند تنش و درد را بدون عوارض جانبی دیگر تسکین دهد ^[3] . تحقیقات کنونی نشان می دهد که اکسی توسین ممکن است اثر ضد درد خود را با تنظیم مسیر هدایت درد در سیستم عصبی اعمال کند. به عنوان مثال، ممکن است از انتقال سیگنال های درد جلوگیری کند یا فعالیت مناطقی در مغز مرتبط با درک درد و پاسخ های احساسی را تنظیم کند.

4. مکانیسم عمل در میگرن

بیان و عملکرد گیرنده: 

در مطالعه میگرن، مشخص شد که گیرنده اکسی توسین (OTR) به طور گسترده در سیستم تری ژمینوواسکولار موش ها بیان می شود ^[4] . به خصوص در گانگلیون سه قلو، OTR عمدتاً در نورون‌ها و فیبرهای حسی Aδ بیان می‌شود و تعداد کمی از OTRs در نورون‌های حسی فیبر C با پپتید مرتبط با ژن کلسی‌تونین (CGRP) محلی‌سازی می‌شوند. OTR همچنین در هسته دمی عصب سه قلو بیان می شود. با این حال، اکسی توسین هیچ تاثیری بر آزادسازی CGRP ناشی از یون پتاسیم از گانگلیون های جدا شده سه قلو یا فیبرهای آوران گانگلیون سه قلو در سخت شامه ندارد.

عمل عروقی: 

شریان های جمجمه ای محیطی در پاسخ به اکسی توسین در شرایط آزمایشگاهی منقبض می شوند و این پاسخ می تواند توسط آنتاگونیست OTR L368899 مسدود شود. علاوه بر این، رنگپذیری اکسی توسین در سلول های گلیال ماهواره ای گانگلیون سه قلو مشاهده شد، اما mRNA اکسی توسین در گانگلیون سه قلو تشخیص داده نشد. بنابراین، اکسی توسین در گردش به احتمال زیاد با تأثیر بر OTRs در گانگلیون سه قلو بر هدایت درد تأثیر می گذارد، که ممکن است به توضیح تأثیر هورمون ها در میگرن کمک کند و یک هدف جدید برای درمان ارائه دهد ^[4].

منبع: PubMed ^[3]

کاربردهای اکسی توسین چیست؟

1. کاربردها در مامایی

ترویج زایمان: 

در مامایی می توان از اکسی توسین برای تقویت انقباضات رحمی و افزایش زایمان استفاده کرد. برای برخی از زایمان های مبتلا به آتونی رحم، اکسی توسین اگزوژن می تواند به زایمان واژینال موفق کمک کند. به عنوان مثال، در برخی از زنان با شرایط خاص، مانند مادر مبتلا به پره اکلامپسی، دیابت حاملگی، پارگی زودرس غشاها، نیاز به تحریک زایمان در زمانی که رحم غیر فعال است، و سقط غیرقابل اجتناب یا ناقص در سه ماهه دوم، اکسی توسین برای استفاده قبل از تولد توسط اداره دارو و داروی ایالات متحده تایید شده است ^[5].

2. درمان درد مزمن

برای بزرگسالان مبتلا به درد مزمن عصبی، لگنی و اسکلتی عضلانی، تجویز داخل بینی اکسی توسین ممکن است تأثیر خاصی بر بهبود درد و عملکرد داشته باشد. در یک کارآزمایی متقاطع سه‌سوکور، کنترل‌شده با دارونما، بیماران سه دوز مختلف اسپری بینی اکسی توسین (24IU، 48IU و دارونما) را دو بار در روز به‌مدت 2 هفته به‌صورت خودسرانه تجویز کردند. پیامدهای اولیه شامل درد و تداخل مرتبط با درد، و پیامدهای ثانویه شامل عملکرد عاطفی، اختلالات خواب، و تصور کلی از تغییر بود. تجزیه و تحلیل قصد درمان ارزیابی خواهد کرد که آیا درد و عملکرد فیزیکی پس از درمان بهبود می یابد ^[6].

3. تأثیر بر چاقی سارکوپنیک در سالمندان

در جمعیت مسن، اکسی توسین ممکن است اثر درمانی بر چاقی سارکوپنیک داشته باشد. یک کارآزمایی کنترل‌شده تصادفی دوسوکور، کنترل‌شده با دارونما بر روی 21 فرد مسن (5.4 ± 67.5 سال)، چاق (30 تا 43 کیلوگرم بر مترمتر مربع)، بی‌تحرک (کمتر از 2 تمرین شدید در هفته) و با راه رفتن آهسته (کمتر از 1 متر در ثانیه) انجام شد. اکسی توسین (24IU، 4 بار در روز به مدت 8 هفته) به خوبی بدون عوارض جانبی جدی تحمل شد. اکسی توسین به طور قابل توجهی توده بدون چربی کل بدن را به میزان 2.25 کیلوگرم افزایش داد که تفاوت معنی داری را در مقایسه با دارونما نشان داد (01/0 > P)، و روند کاهش توده چربی داشت. همچنین به طور قابل توجهی کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم پلاسما را به میزان -19.3mg/dL کاهش داد (P =.023). با این حال، هیچ تغییر قابل توجهی در شاخص توده بدن، نمرات اشتها، گلوکز خون، لیپوپروتئین با چگالی بالا پلاسما، تری گلیسیرید، یا علائم افسردگی وجود نداشت ^[7].

4. اثر در میگرن

مطالعات بالینی اخیر نشان داده است که اکسی توسین اثر مهاری بر میگرن و سردرد دارد. مطالعات نشان داده اند که گیرنده اکسی توسین (OTR) به طور گسترده در سیستم سه قلو عروقی موش بیان می شود. در گانگلیون سه قلو (TG)، بیان OTR به ویژه در اکثر نورون ها و فیبرهای حسی A-delta یافت شد. OTR همچنین در هسته دمی عصب سه قلو، که هدف مرکزی الیاف آوران TG است، بیان می شود. تعداد کمی از نورون‌های حسی فیبر C در TG OTR را بیان می‌کنند و با پپتید نوروپپتید مرتبط با ژن کلسی‌تونین (CGRP) محلی می‌شوند. با این حال، اکسی توسین هیچ تاثیری بر آزادسازی CGRP ناشی از یون پتاسیم از الیاف آوران TG یا TG جدا شده در سخت‌شکمه ندارد. در شرایط آزمایشگاهی، دیگر هدف TG محیطی، شریان جمجمه، در پاسخ به اکسی توسین منقبض می شود و این پاسخ می تواند توسط آنتاگونیست OTR L368899 مسدود شود. رنگپذیری اکسی توسین در سلول های گلیال ماهواره ای TG یافت شد، اما mRNA اکسی توسین در TG تشخیص داده نشد. بنابراین، اکسی توسین در گردش به احتمال زیاد روی OTRs در TG اثر می گذارد و در نتیجه بر انتقال درد تأثیر می گذارد ^[4].

5. اثرات بر تحرک دستگاه گوارش و فعالیت ترشحی

اکسی توسین (OT) اثرات بالقوه متعددی را در تنظیم تحرک دستگاه گوارش و فعالیت های ترشحی نشان می دهد. تحقیقات نشان می‌دهد که OT می‌تواند اختلالات حرکتی دستگاه گوارش ناشی از داروی ضد تومور وین کریستین (VCR) را بهبود بخشد، از جمله کاهش سرعت انتقال دستگاه گوارش و کاهش پاسخ بخش‌های جدا شده روده بزرگ به تحریک میدان الکتریکی. پیش درمانی OT اگزوژن می تواند به طور قابل توجهی مهار تحرک دستگاه گوارش توسط VCR و آسیب به نورون های میانتریک را بهبود بخشد. علاوه بر این، OT همچنین می تواند تخلیه معده و تحرک دستگاه گوارش را تنظیم کند. با فعال کردن مدار عصبی اکسی توسینرژیک هیپوتالاموس-واگ، می‌تواند از تاخیر در تخلیه معده و مشکلات حرکتی ناشی از استرس جلوگیری کرده و تون و تحرک معده را افزایش ^دهد . از نظر پریستالسیس روده، سیگنال OT/OTR اثر تنظیمی بر پریستالسیس روده دارد. زمان عبور دستگاه گوارش موش‌های OTR ناک اوت (OTRKO) سریع‌تر از موش‌های نوع وحشی است و OT می‌تواند مجتمع حرکتی کولون کولون وابسته به سیستم عصبی روده (ENS) را که در شرایط آزمایشگاهی تولید می‌شود، مهار کند ^[9] . از نظر فعالیت های ترشحی دستگاه گوارش، OT نفوذپذیری مخاط روده و تکثیر سلولی را تنظیم می کند، در حفظ مخاط روده نقش دارد و اثر محافظتی بر کولیت دارد ^[9] . این نتایج تحقیقات نشان می‌دهد که سیگنال OT/OTR نقش مهمی در عملکردهای مختلف دستگاه گوارش، از جمله تحرک دستگاه گوارش، فعالیت‌های ترشحی، و محافظت از مخاط ایفا می‌کند.

در نتیجه، اکسی توسین باعث انقباض ماهیچه های صاف رحم و ترشح شیر از غدد پستانی در دستگاه تناسلی می شود و در عین حال رفتار اجتماعی، احساسات و پاسخ های استرس را در سیستم عصبی تنظیم می کند. علاوه بر این، اکسی توسین همچنین حرکات دستگاه گوارش و فعالیت های ترشحی را تنظیم می کند، اختلالات حرکتی دستگاه گوارش ناشی از داروهای شیمی درمانی را بهبود می بخشد، تخلیه معده را تسهیل می کند، ترشح اسید معده را مهار می کند و اثر محافظتی بر زخم معده و کولیت دارد. چند منظوره بودن آن باعث می شود کاربردهای مهمی در تولید مثل، متابولیسم داشته باشد.

درباره نویسنده

مطالب ذکر شده در بالا همگی توسط Cocer Peptides تحقیق، ویرایش و گردآوری شده اند.

نویسنده مجله علمی

یانگ ال یک محقق مرتبط با دانشگاه علم و فناوری Huazhong است. تحقیقات او چندین حوزه کلیدی از جمله علوم اعصاب و عصب شناسی، فارماکولوژی و داروسازی، تحقیقات و پزشکی تجربی، انکولوژی، و بیوشیمی و زیست شناسی مولکولی را در بر می گیرد. او با فعالیت‌های علمی و پژوهشی خود کمک‌های قابل توجهی در این زمینه‌ها داشته است. یانگ ال در مرجع استناد [3] ذکر شده است.

▎ نقل قول های مرتبط

[1] Li S، Shi Y، Zhu J، و همکاران. اثر محافظتی اکسی توسین بر اختلال حرکتی گوارشی ناشی از وینکریستین در موش [J]. مرزها در فارماکولوژی، 2024،15. DOI: 10.3389/fphar.2024.1270612

[2] اکسی توسین [J]. Reactions Weekly، 2019,1735(1):206.DOI:10.1007/s40278-019-56822-x.

[3] یانگ ال، چن ک، یین ایکس، و همکاران. مکانیسم عصبی جامع اکسی توسین در بی دردی [J]. نوروفارماکولوژی کنونی، 2022،20(1):147-157.DOI:10.2174/1570159X 19666210826 142107.

[4] Krause D، Warfvinge K، Grell A، و همکاران. اکسی توسین به عنوان یک نوروپپتید تنظیم کننده در سیستم تری ژمینوواسکولار: محلی سازی، بیان و عملکرد گیرنده های اکسی توسین و اکسی توسین [J]. Faseb Journal, 2020,34.DOI:10.1096/fasebj.2020.34.s1.03383.

[5] Osilla EV، Patel P، Sharma S. Oxytocin [J]. 2025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29939625/

[6] راش جی، کمپبل تی اس، کوپر ال، و همکاران. ارزیابی اثربخشی اکسی توسین داخل بینی بر درد و عملکرد در میان افرادی که درد مزمن را تجربه می‌کنند: پروتکلی برای یک کارآزمایی متقاطع چند محله، کنترل‌شده با دارونما، کور، متوالی و درون آزمودنی‌ها [J]. Bmj Open, 2021,11(9):e55039.DOI:10.1136/bmjopen-2021-055039.

[7] Espinoza SE، Lee JL، Wang C، و همکاران. اکسی توسین داخل بینی توده عضلانی بدون چربی را بهبود می بخشد و کلسترول LDL را در افراد مسن مبتلا به چاقی سارکوپنیک کاهش می دهد: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده آزمایشی [J]. مجله انجمن مدیران پزشکی آمریکا، 2021، 22(9): 1877-1882.DOI:10.1016/j.jamda.2021.04.015.

[8] Jiang Y, Travagli R A. مدار عصبی اکسی توسینرژیک هیپوتالاموس واگ تخلیه و تحرک معده را به دنبال استرس تعدیل می کند [J]. Journal of Physiology-London, 2020,598(21):4941-4955.DOI:10.1113/JP280023.

[9] Welch MG، Margolis KG، Li Z، و همکاران. اکسی توسین تحرک دستگاه گوارش، التهاب، نفوذپذیری ماکرومولکولی و حفظ مخاط را در موش تنظیم می کند [J]. مجله آمریکایی فیزیولوژی-فیزیولوژی گوارش و کبد، 2014,307(8):G848-G862.DOI:10.1152/ajpgi.00176.2014.

تمام مقالات و اطلاعات محصول ارائه شده در این وب سایت صرفاً برای انتشار اطلاعات و اهداف آموزشی است.  

محصولات ارائه شده در این وب سایت منحصراً برای تحقیقات آزمایشگاهی در نظر گرفته شده است. تحقیقات آزمایشگاهی (لاتین: *in glass*، به معنی در ظروف شیشه ای) در خارج از بدن انسان انجام می شود. این محصولات دارویی نیستند، توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) تایید نشده اند و نباید برای پیشگیری، درمان یا درمان هر گونه بیماری، بیماری یا بیماری استفاده شوند. ورود این محصولات به بدن انسان یا حیوان به هر شکلی طبق قانون اکیدا ممنوع است.