1 kits (10 Vials)
| Berdestbûnî: | |
|---|---|
| Jimarî: | |
▎ Cort-g çi ye?
Cort-g tetrapeptîdek sentetîk e ku rêzek ji alanîn, glutamic acid, aspartic acid û proline pêk tê. Ew bi senteza armanckirî ya ku li ser bingeha analîza asîda amînoyî ya peptîda kortika mêjî ya xwezayî, Cortexin, tê wergirtin. Cort-g ji malbata peptîdên Khavinson e û bi piranî li ser pergala nerva navendî tevdigere. Di heman demê de, ew hin bandorên li ser pergala berevanî û tevna dil jî dike.
▎ Cort-g Lêkolîna
Paşxaneya lêkolînê ya Cort-g çi ye?
Wekî tetrapeptîdek sentetîk, Cort-g ji lêgerînên lêkolîna zanistî yên di gelek waran de derdikeve. Di warê neuroscience de, ji ber bêserûberiya nexweşiyên neurodejenerative yên wekî nexweşiya Alzheimer û nexweşiya Parkinson, lêkolîner li maddeyên ku dikarin neuronan biparêzin û tamîrkirina nervê pêşve bibin digerin. Cort-g di vê keşfê de çêbû û tê pêşbînîkirin ku di tamîrkirina neuronê de bibe alîkar û pêşkeftina nexweşiyê hêdî bike. Di lêkolîna immunolojîk de, ji ber ku nexweşiyên xweparastinê rê li ber gelek nexweşiyan vedike, zanyar li molekulên piçûk ji bo rêziknameya xweparastinê digerin.
Cort-g dikare pergala berevaniyê birêkûpêk bike, vegotina interleukin-2 teşwîq bike, û bersivên otoîmmune kêm bike, ji bo dermankirina nexweşiyên bêpergal ramanên nû tîne. Digel bûyera bilind a nexweşiyên dil û damar û mêjî, bandorên Cort-g li ser nîşaneyên têkildar û vegotina genê dil rêgezek nû ji bo pêşîgirtin û dermankirina van nexweşiyan peyda dike. Li hember eleqeya zêde ya lêkolîna dijî-pîrbûnê ji ber zêdebûna pîrbûna nifûsê, Cort-g dikare genan rêkûpêk bike û DNA-yê nêzî dewletek ciwantir bike, ku beşdarî eşkerekirina mekanîzmaya pîrbûnê û gihîştina pîrbûna tendurist bibe. Wekî din, ji ber ku tamîrkirin û nûvekirina tevneyê di dermanê de xalek sereke ye, taybetmendiyên Cort-g di pêşvebirina nûvekirina hucreyê û teşwîqkirina nûvekirina nervê de rêyek nû ji bo lêkolînê di vî warî de vekiriye.
Mekanîzmaya çalakiya Cort-g çi ye?
1. Bandorên li ser Heterochromatin
Danîna Depolîmerîzekirina Heterokromatîna Tevkî: Biyoregulatora peptîd Cort-g dikare vekêşandin û deheterokromatîzekirina (depolîmerîzekirina) heterokromatîna tevde bike. Bi karanîna rêbazên cytogenetîk ên molekulî, wek kalorimetrîya şopandina cihêreng, analîzkirina çalakiya genên rîbozomî yên di stûnên satelîtê yên kromozoma NOR-ên akrosentrîk de, lêkolîna polîmorfîzma C-heterokromatîna sentromerîk di strukturên periferîkî de, û çavdêrîkirina guhezbariya heterokolojiya santromerîkî lîmfosîtên ku ji kesên 80 salî û jortir hatine çandin, hate dîtin ku Cort-g bandorek birêkûpêk a girîng li ser heterochromatin heye [1].
Aktîvkirina Senteza Gena Rîbozomî: Ji ber aktîvkirina deheterokromatînê ya stûnên satelîtê yên kromozomên nêzîk, Cort-g pêvajoya senteza genên rîbozomî çalak dike. Di heman demê de, ew deheterokromatîzekirina heterokromatîna damezrîner a li dora sentromerê nahêle, û genên astengkirî ji ber kondensasyona deverên otosom ên ku FH çêdikin azad dike [1].
2. Bandorên li ser Neuronan
Rêzkirina Çalakiya Elektrîkî ya Neuronan: Dermanê cortexine û peptîdên cortexine hatine îsbat kirin ku çalakiya elektrîkî ya neuronan bi heman rengî rêve dikin, ango bi nermî guhertina potansiyela bêhnvedanê, potansiyela çalakiyê, û frekansa impulsê, ku wekî bandorek çalakkirinê tê şîrove kirin. Glycine dikare çalakiya neuronê jî çalak bike, lê bi rêjeyek kêmtir. Tetrapeptide Cort-g di heman demê de dikare neuronan bi 2-3 mV hîperpolarîze bike û çalakiya wan a spontan bi giraniyek 0,1-100 μM kêm bike, ku bandora wê ya aktîvkirinê (neuroprotektîf) destnîşan dike. Di giraniya 1000 μM de, Cort-g bi nermî neronan (2-4 mV) depolarîze dike, û zêdebûna çalakiya impulsê tê tomar kirin. Di giraniya 10 mM de, ew bi girîngî û berevajî neuronan depolarîze dike, frekansê zêde dike, û hilberîna potansiyelên çalakiyê asteng dike [1].
Bandor li ser çemên îyonê dike: Cort-g di heman demê de dikare bi giraniya 0.1 μM 3-5% amplîtuda herika hêdî hêdî zêde bike. Piştî birêvebirina Cort-g, zêdebûnek di amplitude (aktîvkirina) kanalên sodyûm û kalsiyûmê yên hundurîn de nehat dîtin. Piştî birêvebirina Cort-g bi giraniya 100 μM û jor, amplîtuda van herikîn dest pê kir ku vegirtinek-girêdayî dozê û vegerê nîşan bide. Piştî ku giraniya peptîd digihîje 10 mM, astengî dikare bigihîje 80-90%. Di nav wan de, astengkirina kanalên sodyûmê ji ya kanalên kalsiyûmê dijwartir e [1].
3. Bandorên li ser îfadeya genê dil
Guherîna Transcriptoma Dil: Bi analîzkirina 15,247 transkrîptên di dilê mişkên jin ên CBA yên 6 mehî yên ku 5 rojan berdewam derzîlêdanên Cort-g werdigirin, hate dîtin ku li gorî koma kontrolê, hîbrîdîzasyona mîkroareya cDNA ya nimûneyên dil di koma ceribandinê de .234% ji bo îfadeya cloak nîşan da jimareya giştî ya klonan) bi girîngî guherî bû, û van klonan bi 110 genên naskirî yên ji kategoriyên fonksiyonel ên cihêreng re têkildar bûn. Rêzkirina herî zêde ya bilind û jêrîn bi rêz +5,42 û -2,86 bûn [2].
Berawirdkirina bi Peptîd û Hormonên Din re: Berawirdkirina guheztinên di profîlên vegotina dil de ku ji hêla peptîdên sentetîk (Cort-g, Vilon, Epi) û hormona peptîdê pineal melatonin ve têne çêkirin, bandorên hevpar û taybetî yên Cort-g li ser vegotina genê dil eşkere dike [2].
4. Rolên di aliyên din de
Bandorên li ser tîrêjên nerva periferîkî yên zirardar: Di mirovan de, Cort-g bandorek dermankirinê ya eşkere li ser vegerandina avahî û fonksiyonel a şaneyên nerva periferîkî yên zirardar heye. Ew peptîdek sentetîk e ku bi navgîniya senteza rêwerzan ve li ser bingeha analîza asîda amînoyî ya peptîdê peptîda cortexa mêjî ya xwezayî Cortexin hatî wergirtin [1].
Rola di Osteoarthritis Hip de: Hin lêkolînan destnîşan kirin ku derziyên kortikosteroîd ên hundurîn-artikular bi dehsalan hatine bikar anîn. Wekî bioregulatorek peptîdê bi bandorek wekhev, Cort-g bi rêkûpêkkirina bersiva înflamatuar û rêyên din heya radeyekê rolek dilîze [3].
Serîlêdanên Cort-g çi ne?
1. Dij-pîrbûnê
Derengxistina Pêvajoya Pîrbûnê: Wekî peptîdek dijî-pîrbûnê, Cort-g dikare vegotina genê rêkûpêk bike, DNA-yê li rewşek ciwan vegerîne, bi vî rengî pîrbûnê kêm bike û genên taybetî ji nû ve çalak bike. Pêvajoya pîrbûnê bi gelemperî bi guhertinên di vegotina genê de pêk tê. Cort-g dikare bi rêkûpêkkirina vegotina van genan pêvajoya pîrbûnê dereng bixe. Mînakî, ew dikare bi çalakkirina çalakiya telomerase, kêmkirina zirara stresê oksîdative, an birêkûpêkkirina guheztinên epigenetîk, bandorên dijî-pîrbûnê bi dest bixe.
Rêzkirina Metabolîzma Hucreyî: Ew dikare nexweşiyên metabolîk ên di mejî de ku ji hêla iskemiya kronîk ve têne çêkirin, normalîze bike, ku ji bo domandina tenduristî û fonksiyona mêjî xwedan feydeyên potansiyel e [2] . Nexweşiyên metabolîk ên di mejî de bi nexweşiyên cûrbecûr neurodejenerative û nexweşiyên bi pîrbûnê ve girêdayî ne. Cort-g dikare fonksiyona metabolê ya normal bi rêkûpêkkirina rêyên metabolê yên di mêjî de vegerîne, bi vî rengî tenduristiya mêjî biparêze.
1. Neuroprotection û Repair Brain
Pêşxistina Fonksiyona Neuronê: Cort-g dikare xebitandin û çalakiya neuronan teşwîq bike, di başbûn û domandina fonksiyona neuronê de rolek erênî dilîze. Lêkolînan destnîşan kir ku ew dikare mezinbûn û pêşkeftina neuronan bi danûstendina bi faktorên mezinbûna nervê re pêşve bibe [4] . Dibe ku ev mekanîzmaya çalakiyê aktîvkirina rêgezên nîşankirina taybetî pêk bîne, bi vî rengî çalakiya metabolîk û karbidestiya veguheztina synaptîk a neuronan zêde bike.
Alîkarî Di Vejandina Tîsa Nervê de: Cort-g di vejandina avahî û fonksiyonel a tevnên nervê yên derdor de potansiyel nîşan daye, ku ji bo tamîrkirina birînên nervê arîkar e. Bi rêkûpêkkirina pêkhate û avahiya matrixê derveyî hucreyê, ew ji bo mezinbûna hucreyên nervê jîngehek guncan peyda dike. Matrixa derveyî hucreyê di domandina homeostasis û pêşveçûna tevneyê de rolek girîng dilîze. Cort-g dikare nûvekirin û tamîrkirina tevnên nervê bi bandorkirina pêkhate û fonksiyonên matrixê derveyî hucreyî pêşve bibe.
Lêkolîna li ser Nexweşiyên Neurodegenerative: Cort-g yek ji mijarên germ e di lêkolîna nexweşiyên neurodegenerative yên wekî nexweşiya Alzheimer û nexweşiya Parkinson de. Ew ji bo hêdîbûn an pêşîgirtina pêşveçûna van nexweşiyan dibe alîkar. Nexweşiyên neurodejenerative bi gelemperî bi mirin û bêserûberiya neuronan ve girêdayî ne. Cort-g dikare bi bandora xweya neuroprotektîf zirar û mirina neuronan kêm bike, bi vî rengî pêşveçûna nexweşiyan dereng bike. Mînakî, ew dikare bi rêkûpêkkirina astên neurotransmitteran, bihêzkirina pergala berevaniya antîoksîdan, an pêşvebirina belavbûn û cûdabûna hucreyên stem ên neuralî rolek bilîze.
2. Zêdekirina Cognitive
Pêşvebirina Bîr û Baldarî: Lêkolînan destnîşan kir ku Cort-g dikare bîranîn, baldarî û şiyana rewşenbîrî baştir bike, fonksiyona cognitive zêde bike. Mekanîzmaya çalakiya wê dibe ku birêkûpêkkirina pergala neurotransmitterê di mêjî de, wekî zêdekirina serbestberdana neurotransmitterên mîna dopamine û norepinephrine [5] . Van neurotransmitters di pêvajoyên cognitive de rolek sereke dileyzin. Mînakî, dopamîn bi pergala xelat û fêrbûn û bîranînê ve girêdayî ye, û norepinephrine bi baldarî û hişyariyê ve girêdayî ye.
Kêmkirina Tevgerên Xemgîn: Cort-g xwedan bandorek dijî-xemgîniyê ye û dikare bibe alîkar ku tevgerên bi fikar kêm bike, bi vî rengî rewşa hestyarî baştir bike. Di ceribandinên mişkan de, Cort-g bandorek birêkûpêk li ser tevgerên bi endîşeyê re destnîşan kiriye [4] . Ew dikare bi bandorkirina çerxên neuralî yên di mejî de, wekî birêkûpêkkirina çalakiyên herêmên mîna amygdala û hippocampus, nîşanên fikarê sivik bike.
3. Immunomodulation
Teşwîqkirina Îfadeya Interleukin-2: Cort-g dikare îfadeya interleukin-2 teşwîq bike, bi vî rengî fonksiyona berevaniyê sererast dike û berteka berevaniya laş zêde dike. Interleukin-2 faktorek immunomodulatory girîng e ku dikare zêdebûn û aktîvkirina hucreyên T pêşve bibe û fonksiyona berevaniya hucreyî ya laş zêde bike [1] . Cort-g dikare bi aktîvkirina rêyên nîşankirinê yên taybetî ve, îfadeya interleukin-2 bike, bi vî rengî berevaniya laş baştir bike.
Kêmkirina Bersivên Xweserî: Ew bi kêmkirina bersivên otoîmmune re dibe alîkar ku fonksiyona xweparastinê birêkûpêk bike û dikare bandorek birêkûpêk li ser nexweşiyên otoîmmune hebe. Nexweşiyên otoîmmune ji ber ku pergala berevaniya laş bi xeletî êrîşî tevnên xwe dike çêdibe. Cort-g dikare bi rêkûpêkkirina çalakiya pergala xweparastinê re rûdana bersivên otoîmmune kêm bike, bi vî rengî di nexweşiyên otoîmmune de rolek dermankirinê bilîze.
4. Repair Tissue û Regeneration
Lezkirina Birîndariya Birîndar: Cort-g dikare bi pêşvebirina nûvekirina hucreyê, di nav de birîna tevnvîsê û başbûna piştî neştergeriyê, başbûna piştî birîndarbûnê bilez bike. Matrixa derveyî hucreyê di nûvekirin û tamîrkirina tevneyê de xwedî avantajên bêhempa ye. Cort-g dikare zêdebûn û cûdabûna hucreyan bi bandorkirina pêkhate û fonksiyonên matrixê derveyî hucreyî, bilezkirina tamîrkirin û nûvekirina tevneyê pêşve bibe.
Pêşvebirina Nûvekirina Nerve: Cort-g dikare nûvekirina nervê teşwîq bike û bandorek erênî li ser tamîrkirin û nûvekirina tevnên nerva periferîkî dike. Nûvekirina nervê pêvajoyek tevlihev e ku tê de zêdebûn, cûdabûn û koçkirina şaneyên stem ên neuralî, û her weha mezinbûna axons û avakirina synapses pêk tê. Cort-g dikare bi rêkûpêkkirina rêyên nîşankirina sereke di van pêvajoyan de nûjenkirina nervê pêşve bibe.
5. Tenduristiya Cardiovascular û Cerebrovascular
Bandor li ser nîşangirên dil û damar û mêjî: Hin lêkolînan dît ku Cort-g dikare bandorê li hin nîşangirên pergalên dil û damar û mêjî bike, her çend ev herêm hîn jî lêkolînek din hewce dike. Mînakî, ew dikare nîşanên wekî tansiyona xwînê, rêjeya dil, û elasticiya damaran bandor bike (Anisimov S, 2004). Mekanîzmaya çalakiya wê dibe ku bi rêkûpêkkirina neurotransmitter, hormonan, û rêyên nîşankirinê yên di pergalên dil û vaskuler de pêk bîne.
Rêzkirina Ragihandina Gena Dil: Cort-g dikare bi girîngî vegotina hin genên di dil de, wek Pass1, Hsc70, Bmp2, Wnt4, Eps15, û Eps15-rs bi girîngî verast bike. Ev gen bi zindîbûna şaneyên dil, avakirina tevnên dil û kontrolkirina mirina şaneya bernamekirî ve girêdayî ne [2] . Bi birêkûpêkkirina vegotina genên dil, Cort-g dikare bandorek erênî li avahî û fonksiyona dil bike, bi vî rengî arîkariya tenduristiya dil û damarî dike.
6. Rêziknameya Mood
Başkirina Rewşa Hêstî: Cort-g dikare bandorek li ser birêkûpêkkirina moodê, başkirina rewşa hestyarî, û kêmkirina nîşanên depresiyon û fikaran bike. Dibe ku mekanîzmaya çalakiya wê bi birêkûpêkkirina pergala neurotransmitter û çerxên neuralî yên di mejî de têkildar be [4] . Mînakî, ew dikare bi zêdekirina astên neurotransmitterên wekî serotonin û dopamine rewşa hestyarî baştir bike; an jî ew dikare bi birêkûpêkkirina çalakiyên herêmên mîna amygdala û hîpokampusê nîşanên xeman û depresyonê kêm bike.
Dermankirina Adjuvant a Nexweşiyên Moodê: Ew di dermankirina nîşanên hestyarî / depresîf de nirxa serîlêdanê ya potansiyel heye û dikare wekî dermankirinek alîkar were bikar anîn. Nexweşiyên mood nexweşiyek derûnî ya hevpar e, û rêbazên dermankirinê yên heyî bi giranî dermankirina derman, psîkoterapî û tedawiya laşî ne. Cort-g dikare wekî dermankirinek arîkar were bikar anîn, bi rêbazên dermankirina kevneşopî re were hev kirin da ku bandora dermankirinê baştir bike.
Di encamê de, wekî tetrapeptîdek sentetîk, Cort-g di warê biyolojîkî de xwedan nirxek ne-neguhdar e. Di warê dijî-pîrbûnê de, ew bi rêkûpêkkirina vegotina genê re dibe alîkar ku DNA vegere rewşek ciwan, bi bandor pêvajoya pîrbûnê dereng bike, û her weha dikare nexweşiyên metabolîk ên di mêjî de yên ku ji hêla ischemiya kronîk ve têne çêkirin jî baştir bike. Di warê neuroscience de, ew dikare çalakiya neuron pêşve bibe, ku ji bo tamîrkirina birîna nervê û lêkolîna li ser nexweşiyên neurodejenerative girîngiyek mezin e. Di heman demê de, ew dikare hişmendiyê zêde bike û xemgîniyê xilas bike. Di warê parastinê de, ew dikare îfadeya interleukin-2 teşwîq bike û fonksiyona berevaniyê sererast bike. Di aliyên dil û damar û mêjî de, her çend lêkolînek din hewce be jî, ew jixwe dikare bandorê li nîşangirên têkildar bike û genên dil birêkûpêk bike. Cort-g rêgezek nû ji bo tenduristiya mirovan vekiriye û tê çaverê kirin ku di dermankirina adjuvant a nexweşiyan û xweşbînkirina fonksiyonên laş de rolek sereke bilîze.
Derbarê Nivîskar
Materyalên jorîn hemî ji hêla Cocer Peptides ve têne lêkolîn kirin, sererastkirin û berhev kirin.
Nivîskarê Kovara Zanistî
Dr. Joseph I. Friedman lêkolîner û pisporê bijîjkî yê serketî ye ku bi saziyên bi prestîj ên wekî Sîstema Nexweşxaneyên Mt. Lêkolîna wî di warên cihêreng de, di nav de Psîkiyatrî, Neurosciences & Neurology, Pharmacology & Pharmacy, Pergala Cardiovascular & Cardiology, û Dermanê Giştî û Hundir. Wî di têgihiştin û dermankirina nexweşiyên derûnî, nexweşiyên dil û damar, û kêmasiyên cognitive de, digel gelek weşanên di kovarên peer-peer-nirxandin de, beşdarîyên girîng kiriye. Xebata wî ji bo pêşdebirina zanîn û nêzîkatiyên dermankirinê di van waran de bû alîkar. Dr. Joseph I. Friedman di referansê de [5] de tête navnîş kirin.
▎ Relevant Citations
[1] Lezhava T, Monaselidze J, Jokhadze T, et al. Rêzkirina Epigenetîk a Heterochromatin ya 'Teral' ji hêla Peptide Bioregulator Cort-g[J]. Kovara Navneteweyî ya Lêkolîn û Dermankirina Peptide, 2015, 21 (1): 157-163.DOI: 10.1007 / s10989-014-9443-7.
[2] Anisimov S, Khavinson V, Anisimov V. Zelalkirina bandora tetrapeptîda korteksa mêjî Cort-g li ser vegotina genê di dilê mişk de bi mîkroarray[J]. Nameyên Endokrinolojiya Neuro, 2004,25:87-93. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15159690/.
[3] Choueiri M, Chevalier X, Eymard F. Mekanîzmaya Çalakiya Kortîkosteroids, 2021 [C]. https://www.semanticscholar.org/paper/MechanismofActionofCorticosteroidsChoueiriChevalier/5042f7d966e01faaa7ab895b0f962ea7af829258.
[4] Adriani W, Granstrem OK, Romano E, et al. Bandorên Modulator ên Cortexin û Cort-g li ser Çalakiya Lokomotor û Tevliheviya Xemgîniyê ya Di Mişkan de [J]. Kovara Neuropsychopharmacology Open, 2009, 2: 22-29. DOI: 10.2174/ 18765238009 02010022.
[5] Friedman JI, Stewart DG, Gorman J M. Armancên Noradrenergîk ên Potansiyel ên Ji bo Pêşveçûna Cognitive di Şîzofreniyê de [J]. Cns Spectrums, 2004,9 (5): 350-356.DOI:DOI: 10.1017/S1092852900009330.
HEMÛ GOTAR Û Agahiyên BERHEMÊN LI SER VÊ MALPERÊ TÊN TENÊ JI BO BELAVKIRINA AGAHIYÊ Û ARMANCA PERWERDEYÊ NE.
Berhemên ku li ser vê malperê têne peyda kirin bi taybetî ji bo lêkolîna in vitro têne armanc kirin. Lêkolîna in vitro (bi latînî: *in glass*, tê wateya di şûşê de) li derveyî laşê mirovan tê kirin. Van hilberan ne derman in, ji hêla Rêveberiya Xurek û Derman a Dewletên Yekbûyî (FDA) ve nehatine pejirandin, û divê ji bo pêşîgirtin, dermankirin, an dermankirina rewşek bijîjkî, nexweşî an nexweşiyek neyê bikar anîn. Bi qanûnê bi tundî qedexe ye ku van hilberan di laşê mirov an heywanan de bi her cûreyî vebikin.