▎ Cort-g Research
Hva er forskningsbakgrunnen til Cort-g?
Som et syntetisk tetrapeptid stammer Cort-g fra vitenskapelige undersøkelser på flere felt. Innen nevrovitenskap har forskere, på grunn av nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers sykdom og Parkinsons sykdom, lett etter stoffer som kan beskytte nevroner og fremme nervereparasjon. Cort-g ble født i denne utforskningen og forventes å hjelpe til med reparasjon av nevroner og bremse sykdomsprogresjonen. I immunologisk forskning, gitt at immunforstyrrelser fører til mange sykdommer, har forskere utforsket små molekyler for immunregulering.
Cort-g kan regulere immunsystemet, stimulere uttrykket av interleukin-2 og redusere autoimmune responser, noe som gir nye ideer for behandling av immunsykdommer. Med den høye forekomsten av kardiovaskulære og cerebrovaskulære sykdommer gir effekten av Cort-g på relevante indikatorer og hjertegenuttrykk en ny retning for forebygging og behandling av disse sykdommene. På bakgrunn av den økende interessen for antialdringsforskning på grunn av økende aldring av befolkningen, kan Cort-g regulere gener og gjøre DNA nærmere en yngre stat, og bidra til avsløringen av aldringsmekanismen og oppnå sunn aldring. I tillegg, siden vevsreparasjon og regenerering er et sentralt fokus i medisin, har egenskapene til Cort-g i å fremme celleregenerering og stimulering av nerveregenerering åpnet en ny vei for forskning på dette feltet.
Hva er virkningsmekanismen til Cort-g?
1. Effekter på heterokromatin
Indusering av depolymerisering av totalt heterokromatin: Peptidbioregulatoren Cort-g kan indusere avvikling og deheterokromatisering (depolymerisering) av totalt heterokromatin. Gjennom bruk av molekylære cytogenetiske metoder, som differensiell skanningkalorimetri, analyse av aktiviteten til ribosomale gener i satellittstilkene til akrosentriske kromosom NOR-er, studere polymorfismen til sentromerisk C-heterokromatin i den perifere strukturen, og observere variasjonen til lymfekromatinkulturer (FH) fra personer over 80 år, har det blitt funnet at Cort-g har en betydelig regulatorisk effekt på heterokromatin [1].
Aktivering av ribosomal gensyntese: På grunn av deheterokromatinaktiveringen av satellittstilkene til proksimale kromosomer, aktiverer Cort-g synteseprosessen av ribosomale gener. Samtidig induserer det ikke deheterokromatiseringen av det konstitutive heterokromatinet rundt sentromeren, og frigjør de inhiberte genene på grunn av kondenseringen av de autosomale områdene som danner FH [1].
2. Effekter på nevroner
Regulering av den elektriske aktiviteten til nevroner: Legemidlet cortexine og cortexine-peptider har vist seg å regulere den elektriske aktiviteten til nevroner på samme måte, det vil si moderat endring av hvilepotensialet, aksjonspotensialet og impulsfrekvensen, som tolkes som en aktiveringseffekt. Glycin kan også aktivere nevronaktivitet, men i mindre grad. Tetrapeptidet Cort-g kan også hyperpolarisere nevroner med 2-3 mV og redusere deres spontane aktivitet ved en konsentrasjon på 0,1-100 μM, noe som indikerer aktiveringseffekten (nevroprotektiv). Ved en konsentrasjon på 1000 μM depolariserer Cort-g nevroner moderat (2-4 mV), og en økning i impulsaktivitet registreres. Ved en konsentrasjon på 10 mM depolariserer den signifikant og reversibelt nevroner, øker frekvensen og hemmer genereringen av aksjonspotensialer [1].
Påvirker ionestrømmer: Cort-g kan også øke amplituden til den langsomme utadgående strømmen med 3-5 % ved en konsentrasjon på 0,1 μM. Etter administrering av Cort-g ble det ikke observert noen økning i amplituden (aktiveringen) av de indre natrium- og kalsiumkanalene. Etter administrering av Cort-g i en konsentrasjon på 100 μM og over, begynte amplituden til disse strømmene å vise en doseavhengig og reversibel hemming. Etter at peptidkonsentrasjonen når 10 mM, kan hemmingen nå 80-90%. Blant dem er inhiberingen av natriumkanaler mer intens enn for kalsiumkanaler [1].
3. Effekter på hjertegenuttrykk
Endring av hjertetranskriptomet: Ved å analysere 15 247 transkripsjoner i hjertene til 6-måneder gamle kvinnelige CBA-mus som fikk kontinuerlige injeksjoner av Cort-g i 5 dager, ble det funnet at sammenlignet med kontrollgruppen viste cDNA-mikroarray-hybridiseringen av hjerteprøvene i den eksperimentelle gruppen at ekspresjonen av totalt 3 % kloner stod for 1 % 2 (5 % kloner). av kloner) hadde endret seg betydelig, og disse klonene matchet 110 kjente gener som tilhører forskjellige funksjonelle kategorier. Maksimal opp- og nedregulering var henholdsvis +5,42 og -2,86 [2].
Sammenligning med andre peptider og hormoner: Sammenligning av endringene i hjerteekspresjonsprofilene forårsaket av syntetiske peptider (Cort-g, Vilon, Epi) og pinealpeptidhormonet melatonin avslører de vanlige og spesifikke effektene av Cort-g på hjertegenuttrykk [2].
4. Roller i andre aspekter
Effekter på skadet perifert nervevev: Hos mennesker har Cort-g en åpenbar terapeutisk effekt på den strukturelle og funksjonelle utvinningen av skadet perifert nervevev. Det er et syntetisk peptid oppnådd gjennom retningsbestemt syntese basert på aminosyreanalysen av det naturlige cerebrale cortex-peptidpreparatet Cortexin [1].
Rolle i hofteartrose: Noen studier har vist at intraartikulære kortikosteroidinjeksjoner har blitt brukt i flere tiår. Som en peptidbioregulator med lignende effekt, spiller Cort-g til en viss grad en rolle ved å regulere den inflammatoriske responsen og andre veier [3].
Hva er bruksområdene til Cort-g?
1. Anti-aldring
Forsinke aldringsprosessen: Som et antialdringspeptid kan Cort-g regulere genuttrykk, gjenopprette DNA til en yngre tilstand, og dermed redusere aldring og reaktivere spesifikke gener. Aldringsprosessen er vanligvis ledsaget av endringer i genuttrykk. Cort-g kan forsinke aldringsprosessen ved å regulere uttrykket av disse genene. For eksempel kan det oppnå antialdringseffekter ved å aktivere telomeraseaktivitet, redusere skade på oksidativt stress eller regulere epigenetiske modifikasjoner.
Regulering av cellulær metabolisme: Det kan normalisere metabolske forstyrrelser i hjernen forårsaket av kronisk iskemi, som har potensielle fordeler for å opprettholde hjernens helse og funksjon [2] . Metabolske forstyrrelser i hjernen er relatert til ulike nevrodegenerative sykdommer og aldringsrelaterte sykdommer. Cort-g kan gjenopprette normal metabolsk funksjon ved å regulere metabolske veier i hjernen, og dermed beskytte hjernens helse.
1. Nevrobeskyttelse og hjernereparasjon
Fremme nevronfunksjon: Cort-g kan stimulere driften og aktiviteten til nevroner, og spille en positiv rolle i gjenoppretting og vedlikehold av nevronfunksjon. Studier har vist at det kan fremme vekst og utvikling av nevroner ved å samhandle med nervevekstfaktorer [4] . Denne virkningsmekanismen kan innebære aktivering av spesifikke signalveier, og derved forbedre den metabolske aktiviteten og synaptiske overføringseffektiviteten til nevroner.
Assistere i gjenoppretting av nervevev: Cort-g har vist potensial i strukturell og funksjonell utvinning av perifert nervevev, noe som er nyttig for reparasjon av nerveskader. Ved å regulere sammensetningen og strukturen til den ekstracellulære matrisen, gir den et passende miljø for vekst av nerveceller. Den ekstracellulære matrisen spiller en viktig rolle for å opprettholde cellehomeostase og vevsutvikling. Cort-g kan fremme regenerering og reparasjon av nervevev ved å påvirke komponentene og funksjonene til den ekstracellulære matrisen.
Forskning på nevrodegenerative sykdommer: Cort-g er et av de hete temaene i forskningen på nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers sykdom og Parkinsons sykdom. Det bidrar til å bremse eller forhindre utviklingen av disse sykdommene. Nevrodegenerative sykdommer er vanligvis relatert til død og dysfunksjon av nevroner. Cort-g kan redusere skade og død av nevroner gjennom sin nevrobeskyttende effekt, og dermed forsinke utviklingen av sykdommene. For eksempel kan det spille en rolle ved å regulere nivåene av nevrotransmittere, forbedre antioksidantforsvarssystemet eller fremme spredning og differensiering av nevrale stamceller.
2. Kognitiv forbedring
Forbedring av hukommelse og oppmerksomhet: Studier har vist at Cort-g kan forbedre hukommelse, oppmerksomhet og intellektuell evne, og forbedre kognitiv funksjon. Virkningsmekanismen kan innebære å regulere nevrotransmittersystemet i hjernen, for eksempel å øke frigjøringen av nevrotransmittere som dopamin og noradrenalin [5] . Disse nevrotransmitterne spiller en nøkkelrolle i kognitive prosesser. For eksempel er dopamin relatert til belønningssystemet og læring og hukommelse, og noradrenalin er relatert til oppmerksomhet og årvåkenhet.
Redusere engstelig atferd: Cort-g har en angstdempende effekt og kan bidra til å redusere angstrelatert atferd, og dermed forbedre den emosjonelle tilstanden. I museeksperimenter har Cort-g vist en regulatorisk effekt på angstrelatert atferd [4] . Det kan lindre angstsymptomer ved å påvirke nevrale kretsløp i hjernen, for eksempel å regulere aktivitetene til regioner som amygdala og hippocampus.
3. Immunmodulering
Stimulering av uttrykket av interleukin-2: Cort-g kan stimulere uttrykket av interleukin-2, og derved regulere immunfunksjonen og forsterke kroppens immunrespons. Interleukin-2 er en viktig immunmodulerende faktor som kan fremme spredning og aktivering av T-celler og forsterke kroppens cellulære immunfunksjon [1] . Cort-g kan indusere uttrykket av interleukin-2 ved å aktivere spesifikke signalveier, og dermed forbedre kroppens immunitet.
Redusere autoimmune responser: Det hjelper til med å regulere immunfunksjonen ved å redusere autoimmune responser og kan ha en viss regulatorisk effekt på autoimmune sykdommer. Autoimmune sykdommer er forårsaket av at kroppens immunsystem feilaktig angriper sitt eget vev. Cort-g kan redusere forekomsten av autoimmune responser ved å regulere aktiviteten til immunsystemet, og dermed spille en viss terapeutisk rolle ved autoimmune sykdommer.
4. Vevsreparasjon og regenerering
Akselerere skadegjenoppretting: Cort-g kan akselerere utvinningen etter skade, inkludert vevsskade og postkirurgisk utvinning, ved å fremme celleregenerering. Den ekstracellulære matrisen har unike fordeler i vevsregenerering og reparasjon. Cort-g kan fremme spredning og differensiering av celler ved å påvirke komponentene og funksjonene til den ekstracellulære matrisen, akselerere vevsreparasjon og regenerering.
Fremme av nerveregenerering: Cort-g kan stimulere nerveregenerering og har en positiv innvirkning på reparasjon og regenerering av perifert nervevev. Nerveregenerering er en kompleks prosess som involverer spredning, differensiering og migrering av nevrale stamceller, samt vekst av aksoner og dannelse av synapser. Cort-g kan fremme nerveregenerering ved å regulere de viktigste signalveiene i disse prosessene.
5. Kardiovaskulær og cerebrovaskulær helse
Påvirker kardiovaskulære og cerebrovaskulære indikatorer: Noen studier har funnet at Cort-g kan påvirke visse indikatorer på kardiovaskulære og cerebrovaskulære systemer, selv om dette området fortsatt krever ytterligere forskning. For eksempel kan det påvirke indikatorer som blodtrykk, hjertefrekvens og vaskulær elastisitet (Anisimov S, 2004). Virkningsmekanismen kan innebære å regulere nevrotransmittere, hormoner og signalveier i det kardiovaskulære og cerebrovaskulære systemet.
Regulering av hjertegenuttrykk: Cort-g kan betydelig oppregulere uttrykket av noen gener i hjertet, slik som Pass1, Hsc70, Bmp2, Wnt4, Eps15 og Eps15-rs. Disse genene er relatert til overlevelse av hjerteceller, dannelse av hjertevev og kontroll av programmert celledød [2] . Ved å regulere uttrykket av hjertegener kan Cort-g ha en positiv innvirkning på hjertets struktur og funksjon, og dermed bidra til å opprettholde kardiovaskulær helse.
6. Stemningsregulering
Forbedring av den emosjonelle tilstanden: Cort-g kan ha en effekt på å regulere humøret, forbedre den emosjonelle tilstanden og redusere symptomer på depresjon og angst. Virkningsmekanismen kan være relatert til regulering av nevrotransmittersystemet og nevrale kretsløp i hjernen [4] . For eksempel kan det forbedre den emosjonelle tilstanden ved å øke nivåene av nevrotransmittere som serotonin og dopamin; eller det kan redusere symptomer på angst og depresjon ved å regulere aktivitetene til regioner som amygdala og hippocampus.
Adjuvant behandling av stemningslidelser: Det har potensiell bruksverdi i behandling av emosjonelle/depressive symptomer og kan brukes som en adjuvant behandling. Stemningslidelser er en vanlig psykisk lidelse, og dagens behandlingsmetoder inkluderer hovedsakelig medikamentell behandling, psykoterapi og fysioterapi. Cort-g kan brukes som adjuvant behandling, kombinert med tradisjonelle behandlingsmetoder for å forbedre behandlingseffekten.
Som et syntetisk tetrapeptid har Cort-g en ikke ubetydelig verdi i det biomedisinske feltet. Når det gjelder anti-aldring, hjelper det DNA tilbake til en yngre tilstand ved å regulere genuttrykk, effektivt forsinke aldringsprosessen, og kan også forbedre metabolske forstyrrelser i hjernen forårsaket av kronisk iskemi. Innenfor nevrovitenskap kan det fremme nevronaktivitet, som er av stor betydning for reparasjon av nerveskade og forskning på nevrodegenerative sykdommer. Samtidig kan det forbedre kognisjon og lindre angst. Når det gjelder immunitet, kan det stimulere uttrykket av interleukin-2 og regulere immunfunksjonen. I kardiovaskulære og cerebrovaskulære aspekter, selv om ytterligere forskning er nødvendig, kan det allerede påvirke relevante indikatorer og regulere hjertegener. Cort-g har åpnet en ny retning for menneskers helse og forventes å spille en nøkkelrolle i adjuvant behandling av sykdommer og optimalisering av kroppsfunksjoner.
Om forfatteren
De ovennevnte materialene er alle undersøkt, redigert og kompilert av Cocer Peptides.
Forfatter av vitenskapelig tidsskrift
Dr. Joseph I. Friedman er en dyktig forsker og medisinsk fagperson tilknyttet prestisjetunge institusjoner som Mt. Sinai System of Hospitals, Icahn School of Medicine ved Mount Sinai og Pilgrim Psychiatric Center. Forskningen hans spenner over ulike felt, inkludert psykiatri, nevrovitenskap og nevrologi, farmakologi og farmasi, kardiovaskulært system og kardiologi, og generell og indremedisin. Han har gitt betydelige bidrag til forståelsen og behandlingen av psykiatriske sykdommer, kardiovaskulære sykdommer og kognitive svikt, med en rekke publikasjoner i fagfellevurderte tidsskrifter. Hans arbeid har vært medvirkende til å fremme kunnskapen og behandlingstilnærmingene på disse områdene. Dr. Joseph I. Friedman er oppført i referansen til sitat [5].
