1kits (10 flesjes)
| Beschikbaarheid: | |
|---|---|
| Hoeveelheid: | |
▎ Analysecertificaat (COA)
Klik op 'Controleer het COA' in het productgedeelte hierboven om toegang te krijgen tot het beschikbare analysecertificaat voor dit product. Raadpleeg het rapport voor batchinformatie en analytische resultaten.
Alleen voor laboratoriumonderzoek. Niet voor menselijk of diergeneeskundig gebruik.
▎ Glutathionstructuur
Bron: PubChem |
Volgorde: XCG Molecuulformule: C 10H 17N 3O 6S Moleculair gewicht: 307,33 g/mol CAS-nummer: 70-18-8 PubChem-CID: 124886 Synoniemen: L-Glutathion |
▎ Glutathiononderzoek
Moleculaire achtergrond
Glutathion (GSH), ook bekend als L-γ-glutamyl-L-cysteinylglycine, is een tripeptide dat bestaat uit glutamaat, cysteïne en glycine. In tegenstelling tot een conventionele α-peptidebinding is het glutamaatresidu verbonden met cysteïne via zijn γ-carboxylgroep. Het molecuul bevat een cysteïnylthiol (-SH), de belangrijkste redox-actieve groep in zijn structuur. PubChem vermeldt gereduceerd glutathion onder CID 124886, met de molecuulformule C10H17N3O6S en een molecuulgewicht van 307,33 g/mol.[6]
Onderzoeksvooruitgang
Zeng Jiayu en collega's ontwikkelden een op mitochondriën gerichte fluorescerende sonde (MTTP) die cysteïne en glutathion (GSH) kan onderscheiden via twee verschillende emissiesignalen. De sonde werd gebruikt om veranderingen in mitochondriale cysteïne en GSH tijdens ferroptose en de remming ervan te volgen. In een zuurstof-glucose deprivatie/reoxygenatie (OGD/R) model met behulp van H9C2-cellen, pasten de auteurs MTTP toe om veranderingen in deze thiolen te visualiseren onder experimentele omstandigheden geassocieerd met myocardiale ischemie/reperfusieschade.[1]

Afb.1. Het grafische mechanisme voor het monitoren van ferroptose bij OGD/R-geïnduceerde MI/R-letsel via MTTP [1].
Jiao Liu et al. onderzocht de rol van GSH bij cuproptosis met behulp van pancreasductaal adenocarcinoom (PDAC) cellijnen en muistumormodellen. De auteurs rapporteerden dat GSH koper cheleerde via zijn thiolgroep en de mitochondriale koper-geassocieerde proteotoxische stress verminderde onder de experimentele omstandigheden. Hun mechanistische experimenten toonden aan dat ES-Cu de NFE2L2-eiwitstabiliteit verhoogde en GSH-synthesegerelateerde genen opreguleerde, terwijl SLC25A39 betrokken was bij het transport van GSH naar de mitochondriën. Genetische remming van de NFE2L2-GSH-SLC25A39-route verhoogde de met cuproptose geassocieerde reacties in de onderzochte cel- en muismodellen.[2]

Afb.2. Verbeterde NFE2L2-eiwitstabiliteit en -activiteit tijdens cuproptosis [2].
(A, B) Western blot- en qPCR-analyses van de expressie van NFE2L2 in PDAC-cellen in volledige celextracten na behandeling met ES-Cu (100 nM, 1:1) gedurende 6-24 uur (n = 3 biologisch onafhankelijke monsters, *P <0,05 versus controle, ANOVA-test). (C) CHX-achtervolgingstest van de afbraakkinetiek van NFE2L2-eiwit in PANC1-cellen na behandeling met CHX (50 µg/ml) in de afwezigheid of aanwezigheid van 100 nM ES-Cu of 2 µM MG132 gedurende 15-60 minuten (n = 3 biologisch onafhankelijke monsters, *P <0,05 versus CHX-groep, ANOVA-test). ACTB werd gebruikt als laadcontrole. (D) NFE2L2-transcriptieactiviteitstest van PDAC-cellen na behandeling met ES-Cu (100 nM) gedurende 6-24 uur (n = 3 biologisch onafhankelijke monsters, *P <0,05 versus controle, ANOVA-test). (E) Beeldanalyse van de lokalisatie van NFE2L2 in PANC1-cellen na behandeling met ES-Cu gedurende 24 uur. Staaf = 15 μm.
Gurung et al. onderzocht het glutathionmetabolisme bij argininobarnsteenzuuracidurie (ASA) met behulp van gerichte metabolomics bij personen met ASL-deficiëntie en in muismodellen. De auteurs rapporteerden de uitputting van glutathion samen met een veranderd stroomopwaarts gebruik van cysteïne en veranderingen in de antioxidantroutes. In de preklinische muisstudies verbeterde in lipidennanodeeltjes ingekapseld menselijk ASL-mRNA de ASL-activiteit, ureagenese en gemeten eindpunten van het glutathionmetabolisme. De in deze studie geëvalueerde interventie was ASL-mRNA-therapie in plaats van toediening van exogeen glutathion.[3]
Wang et al. bereidde palladium nanokristallen door middel van microgolfsynthese en ontwikkelde een op nano-enzymen gebaseerde colorimetrische methode voor GSH-bepaling. De test maakte gebruik van de interactie tussen de GSH-thiolgroep en palladium-nanokristallen om de katalytische kleurreactie te veranderen. De auteurs rapporteerden lineaire detectiebereiken van 3-40 μM en 55-110 μM, met een detectielimiet van 0,14 μM. De methode werd ook geëvalueerd in serummonsters, waarbij de herstelwaarden werden gerapporteerd in het oorspronkelijke onderzoek.[4]
Chen et al. ontwikkelde een op rhodamine-Gd(III) gebaseerde fluorescentie/magnetische resonantie dual-modale probe (RG) voor GSH-detectie. In aanwezigheid van GSH genereerde de sonde gecoördineerde fluorescentie- en magnetische resonantiesignaalveranderingen. De auteurs rapporteerden een responstijd van ongeveer 5 ms en een detectielimiet van 2,47 μM, en pasten de sonde vervolgens toe op dual-modale GSH-beeldvorming in een muismodel.

Afb.3. Ontwerpstrategie van sonde RG voor GSH-detectie.
Onderzoeksbeperkingen
De hierboven samengevatte onderzoeken behandelen verschillende onderzoeksvragen, waaronder fluorescentiedetectie, celdoodmechanismen, erfelijke stofwisselingsziekten, colorimetrische kwantificering en ontwikkeling van beeldsondes. De meeste van deze onderzoeken maten endogeen GSH of gebruikten GSH als analytisch doel in plaats van een extern aangevoerd glutathionmateriaal te evalueren. Resultaten verkregen in H9C2-cellen, PDAC-modellen, ASL-deficiënte proefpersonen of muizen, analytische serummonsters en beeldvormingsmodellen zijn daarom niet direct uitwisselbaar.
Gereduceerd glutathion is de chemische entiteit die in PubChem wordt geïdentificeerd als CID 124886.[6] Experimentele bevindingen in de geciteerde literatuur bevestigen niet de identiteit, zuiverheid, veiligheid of klinische prestaties van afzonderlijk aangeleverd onderzoeksmateriaal. De interpretatie moet gebonden blijven aan het exacte model, de analytische methode en het materiaal dat in elke bron wordt beschreven.
COCER Peptides presenteert Glutathion uitsluitend voor laboratoriumonderzoek en analytisch gebruik. Het is niet bedoeld voor menselijk of diergeneeskundig gebruik. Het hierboven beschreven onderzoek vat bevindingen samen die zijn gerapporteerd in publicaties van derden en is geen verklaring over klinische werkzaamheid, veiligheid, diagnose, behandeling, preventie of gebruiksinstructie.
▎ Relevante citaten
Referenties
[1] Zeng J, Liu M, Yang T, et al. Een enkele, op mitochondriën gerichte fluorescentiesonde voor het visualiseren van cysteïne en glutathion bij ferroptose van myocardiale ischemie/reperfusieschade[J]. Talanta, 2024,270:125610.
DOI:10.1016/j.talanta.2023.125610.
[2] Liu J, Tang H, Chen F, et al. NFE2L2 en SLC25A39 stimuleren cuproptosisresistentie via GSH-metabolisme[J]. Wetenschappelijke rapporten, 2024,14:29579.
DOI:10.1038/s41598-024-81317-x.
[3] Gurung S, Timmermand OV, Perocheau D, et al. mRNA-therapie corrigeert het defecte glutathionmetabolisme en herstelt de ureagenese bij preklinische argininobarnsteenzuuracidurie[J]. Wetenschappelijk translationele geneeskunde, 2024,16(729):eadh1334.
DOI:10.1126/scitranslmed.adh1334.
[4] Wang Q, Chen Z, Gao J, et al. Op nano-enzymen gebaseerde colorimetrische test voor snelle bepaling van glutathion met behulp van door microgolven gesynthetiseerde palladium-nanokristallen [J]. Analytische brieven, 2026,59(15):2802-2818.
DOI:10.1080/00032719.2026.2624698.
[5] Chen S, Huang J, Zhou J, et al. In vivo dual-modale beeldvorming van glutathion met een op rhodamine-Gd(Ⅲ) gebaseerde fluorescerende/magnetische resonantiesonde[J]. Analytica Chimica Acta, 2026,1401:345390.
DOI:10.1016/j.aca.2026.345390.
[6] NCBI PubChem. Glutathion, CID 124886.
ALLE PRODUCTEN, ARTIKELEN, TECHNISCHE MATERIALEN, PRODUCTBESCHRIJVINGEN EN ANDERE INFORMATIE OP DEZE WEBSITE ZIJN UITSLUITEND BEDOELD VOOR LEGITIEM LABORATORIUMONDERZOEK, INFORMATIE- EN EDUCATIEVE DOELEINDEN.
Producten aangeboden door Cocer Peptides zijn uitsluitend bedoeld voor in vitro- en laboratoriumonderzoek en zijn NIET bedoeld voor menselijk of diergeneeskundig gebruik, menselijke consumptie, klinisch gebruik, diagnostisch gebruik, therapeutisch gebruik, bereiding, zelftoediening, injectie of enige andere vorm van toediening aan mens of dier. Deze producten zijn niet bedoeld voor het diagnosticeren, behandelen, genezen, verzachten of voorkomen van enige ziekte of medische aandoening, noch zijn ze bedoeld om de structuur of functie van het menselijk of dierlijk lichaam te beïnvloeden. Tenzij uitdrukkelijk anders vermeld, zijn de producten die op deze website worden aangeboden niet geëvalueerd of goedgekeurd door de Amerikaanse Food and Drug Administration (FDA) voor menselijk of diergeneeskundig gebruik. Alle verwijzingen naar gepubliceerde onderzoeken, biochemische routes, moleculaire mechanismen of experimentele bevindingen worden uitsluitend verstrekt voor wetenschappelijke discussies en onderzoeksdoeleinden en vormen geen medisch advies, therapeutische claims, doseringsrichtlijnen of gebruiksinstructies. Kopers zijn als enige verantwoordelijk om ervoor te zorgen dat alle producten worden aangeschaft, behandeld, opgeslagen, gebruikt en verwijderd in overeenstemming met de toepasselijke wetten, voorschriften, institutionele vereisten en laboratoriumveiligheidsnormen.