กลูตาไธโอน 600มก

▎ โครงสร้างกลูตาไธโอน

▎ การวิจัยกลูตาไธโอน

พื้นหลังโมเลกุล

กลูตาไธโอน (GSH) หรือที่เรียกว่า L-γ-glutamyl-L-cysteinylglycine เป็นไตรเปปไทด์ที่ประกอบด้วยกลูตาเมต ซิสเทอีน และไกลซีน ต่างจากการเชื่อมโยง α-เปปไทด์ทั่วไป กลูตาเมตที่ตกค้างเชื่อมต่อกับซิสเทอีนผ่านหมู่ γ-คาร์บอกซิล โมเลกุลประกอบด้วย cysteinyl thiol (-SH) ซึ่งเป็นกลุ่มรีดอกซ์ที่ออกฤทธิ์หลักในโครงสร้าง PubChem แสดงรายการกลูตาไธโอนแบบรีดิวซ์ภายใต้ CID 124886 โดยมีสูตรโมเลกุล C10H17N3O6S และน้ำหนักโมเลกุล 307.33 กรัม/โมล[6]

ความก้าวหน้าการวิจัย

Zeng Jiayu และเพื่อนร่วมงานได้พัฒนาหัววัดเรืองแสงแบบกำหนดเป้าหมายไมโทคอนเดรีย (MTTP) ที่สามารถแยกแยะซิสเทอีนและกลูตาไธโอน (GSH) ผ่านสัญญาณการปล่อยก๊าซที่แตกต่างกันสองแบบ โพรบถูกใช้เพื่อติดตามการเปลี่ยนแปลงของไมโตคอนเดรียซิสเทอีนและ GSH ในระหว่างการเกิดภาวะเฟอร์รอปโตซิสและการยับยั้ง ในแบบจำลองการขาดแคลนออกซิเจน-กลูโคส/การเติมออกซิเจนใหม่ (OGD/R) โดยใช้เซลล์ H9C2 ผู้เขียนได้ใช้ MTTP เพื่อให้เห็นภาพการเปลี่ยนแปลงในไทออลเหล่านี้ภายใต้สภาวะการทดลองที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด/การกลับคืนสู่สภาพเดิม[1]

รูปที่ 1 กลไกกราฟิกสำหรับการติดตามภาวะเฟอร์โรพโตซิสในการบาดเจ็บ MI/R ที่เกิดจาก OGD/R ผ่านทาง MTTP ^[1].

เจียวหลิว และคณะ ตรวจสอบบทบาทของ GSH ในคิวโพรโทซิสโดยใช้เซลล์มะเร็งของต่อมท่อตับอ่อน (PDAC) และแบบจำลองเนื้องอกของหนู ผู้เขียนรายงานว่า GSH คีเลตทองแดงผ่านกลุ่ม thiol และลดความเครียดจากโปรตีโอพิษที่เกี่ยวข้องกับทองแดงในไมโตคอนเดรียภายใต้เงื่อนไขการทดลอง การทดลองเชิงกลไกของพวกเขาแสดงให้เห็นว่า ES-Cu เพิ่มความเสถียรของโปรตีน NFE2L2 และควบคุมยีนที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ GSH ในขณะที่ SLC25A39 มีส่วนร่วมในการขนส่ง GSH เข้าสู่ไมโตคอนเดรีย การยับยั้งทางพันธุกรรมของวิถี NFE2L2-GSH-SLC25A39 เพิ่มการตอบสนองที่เกี่ยวข้องกับคิวโพรโทซิสในแบบจำลองเซลล์และเมาส์ที่ศึกษา[2]

รูปที่ 2 เพิ่มความคงตัวและกิจกรรมของโปรตีน NFE2L2 ในระหว่างคิวโพรโทซิส ^[2].

( A, B ) การวิเคราะห์ Western blot และ qPCR ของการแสดงออกของ NFE2L2 ในเซลล์ PDAC ในสารสกัดทั้งเซลล์หลังการรักษาด้วย ES-Cu (100 nM, 1: 1) เป็นเวลา 6–24 ชั่วโมง (n = 3 ตัวอย่างอิสระทางชีววิทยา, * P <0.05 เมื่อเทียบกับการควบคุม, การทดสอบ ANOVA) ( C ) CHX การทดสอบการไล่ล่าจลนพลศาสตร์การย่อยสลายของโปรตีน NFE2L2 ในเซลล์ PANC1 หลังการรักษาด้วย CHX (50 µg / ml) ในกรณีที่ไม่มีหรือมี 100 nM ES-Cu หรือ 2 µM MG132 เป็นเวลา 15–60 นาที (n = 3 ตัวอย่างอิสระทางชีววิทยา, * P <0.05 เทียบกับกลุ่ม CHX, การทดสอบ ANOVA) ACTB ถูกใช้เป็นตัวควบคุมการโหลด ( D ) การทดสอบกิจกรรมการถอดรหัส NFE2L2 ของเซลล์ PDAC หลังการรักษาด้วย ES-Cu (100 nM) เป็นเวลา 6–24 ชั่วโมง (n = 3 ตัวอย่างทางชีววิทยาอิสระ, * P <0.05 เทียบกับการควบคุม, การทดสอบ ANOVA) ( E ) การวิเคราะห์รูปภาพของการแปล NFE2L2 ในเซลล์ PANC1 หลังการรักษาด้วย ES-Cu เป็นเวลา 24 ชั่วโมง บาร์ = 15 ไมโครเมตร

กูรุง และคณะ ตรวจสอบการเผาผลาญกลูตาไธโอนใน argininosuccinic aciduria (ASA) โดยใช้การเผาผลาญเป้าหมายในบุคคลที่มีความบกพร่อง ASL และในแบบจำลองเมาส์ ผู้เขียนรายงานการสูญเสียกลูตาไธโอนร่วมกับการเปลี่ยนแปลงการใช้ซิสเทอีนต้นทางและการเปลี่ยนแปลงวิถีการต้านอนุมูลอิสระ ในการศึกษาเมาส์พรีคลินิก ASL mRNA ของมนุษย์ที่ห่อหุ้มด้วยอนุภาคนาโนด้วยไขมันช่วยปรับปรุงกิจกรรม ASL การสร้างยูเรียเจเนซิส และจุดสิ้นสุดของการเผาผลาญกลูตาไธโอนที่วัดได้ สิ่งแทรกแซงที่ได้รับการประเมินในการศึกษานี้คือการบำบัดด้วย ASL mRNA แทนที่จะให้กลูตาไธโอนจากภายนอก[3]

วังและคณะ เตรียมนาโนคริสตัลแพลเลเดียมโดยการสังเคราะห์ด้วยไมโครเวฟ และพัฒนาวิธีการวัดสีโดยใช้เอนไซม์นาโนสำหรับการตรวจวัด GSH การทดสอบนี้ใช้ปฏิสัมพันธ์ระหว่างกลุ่ม GSH thiol และนาโนคริสตัลของแพลเลเดียมเพื่อเปลี่ยนปฏิกิริยาสีตัวเร่งปฏิกิริยา ผู้เขียนรายงานช่วงการตรวจจับเชิงเส้นที่ 3-40 μM และ 55-110 μM โดยมีขีดจำกัดการตรวจจับที่ 0.14 μM วิธีนี้ยังได้รับการประเมินในตัวอย่างซีรั่ม โดยมีรายงานค่าการฟื้นตัวในการศึกษาดั้งเดิม[4]

เฉินและคณะ พัฒนาหัววัดดูอัลโมดัลเรโซแนนซ์ (RG) ที่ใช้โรดามีน-Gd(III) สำหรับการตรวจจับ GSH เมื่อมี GSH โพรบจะสร้างการประสานงานของฟลูออเรสเซนต์และการเปลี่ยนแปลงสัญญาณเรโซแนนซ์แม่เหล็ก ผู้เขียนรายงานเวลาตอบสนองประมาณ 5 มิลลิวินาที และขีดจำกัดการตรวจจับที่ 2.47 ไมโครโมลาร์ และต่อมาได้ใช้โพรบกับการถ่ายภาพ GSH แบบดูอัลโมดัลในแบบจำลองเมาส์

รูปที่ 3 กลยุทธ์การออกแบบโพรบ RG สำหรับการตรวจจับ GSH

ข้อจำกัดด้านการวิจัย

การศึกษาที่สรุปไว้ข้างต้นตอบคำถามการวิจัยต่างๆ รวมถึงการตรวจจับด้วยแสงฟลูออเรสเซนต์ กลไกการตายของเซลล์ โรคเมตาบอลิซึมที่สืบทอดมา การวัดปริมาณสี และการพัฒนาการตรวจด้วยภาพและโพรบ การศึกษาเหล่านี้ส่วนใหญ่วัด GSH ภายนอก หรือใช้ GSH เป็นเป้าหมายในการวิเคราะห์ แทนที่จะประเมินวัสดุกลูตาไธโอนที่จัดหาจากภายนอก ผลลัพธ์ที่ได้รับในเซลล์ H9C2, แบบจำลอง PDAC, ผู้รับการทดลองหรือหนูที่ขาด ASL, ตัวอย่างซีรัมเชิงวิเคราะห์ และแบบจำลองการถ่ายภาพจึงไม่สามารถใช้แทนกันได้โดยตรง[1-5]

กลูตาไธโอนที่ลดลงคือเอนทิตีทางเคมีที่ระบุใน PubChem เป็น CID 124886[6] ผลการทดลองในวรรณกรรมที่อ้างถึงไม่ได้ระบุถึงอัตลักษณ์ ความบริสุทธิ์ ความปลอดภัย หรือประสิทธิภาพทางคลินิกของวัสดุการวิจัยที่จัดหาแยกต่างหาก การตีความควรเชื่อมโยงกับแบบจำลอง วิธีการวิเคราะห์ และเนื้อหาที่อธิบายไว้ในแหล่งข้อมูลแต่ละแหล่ง

COCER Peptides นำเสนอกลูตาไธโอนสำหรับการวิจัยในห้องปฏิบัติการและการวิเคราะห์เท่านั้น ไม่ได้มีไว้สำหรับมนุษย์หรือสัตวแพทย์ การวิจัยที่อธิบายไว้ข้างต้นสรุปผลการค้นพบที่รายงานในสิ่งพิมพ์ของบุคคลที่สาม และไม่ใช่คำแถลงเกี่ยวกับประสิทธิภาพทางคลินิก ความปลอดภัย การวินิจฉัย การรักษา การป้องกัน หรือคำแนะนำในการใช้งาน

▎ ข้อมูลอ้างอิงที่เกี่ยวข้อง

อ้างอิง

[1] Zeng J, Liu M, Yang T และคณะ โพรบฟลูออเรสเซนต์แบบกำหนดเป้าหมายไมโตคอนเดรียตัวเดียวสำหรับการมองเห็นซิสเทอีนและกลูตาไธโอนในภาวะเฟอร์รอปโทซิสของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด/การบาดเจ็บกลับคืนสู่สภาพเดิม[J] ทาลันตา 2024,270:125610.

ดอย:10.1016/j.talanta.2023.125610.

[2] Liu J, Tang H, Chen F, และคณะ NFE2L2 และ SLC25A39 ขับเคลื่อนการต้านทานคิวโพรโทซิสผ่านเมตาบอลิซึมของ GSH[J] รายงานทางวิทยาศาสตร์ 2024,14:29579

ดอย:10.1038/s41598-024-81317-x.

(3) Gurung S, Timmermand OV, Perocheau D และอื่น ๆ การบำบัดด้วย mRNA แก้ไขการเผาผลาญกลูตาไธโอนที่มีข้อบกพร่อง และฟื้นฟูการสร้างยูเรียเจเนซิสในปัสสาวะที่เป็นกรดอาร์จินิโนซัคซินิก[J] พรีคลินิก เวชศาสตร์การแปลทางวิทยาศาสตร์, 2024,16(729):eadh1334.

ดอย:10.1126/scitranslmed.adh1334.

[4] Wang Q, Chen Z, Gao J และคณะ การทดสอบการวัดสีโดยใช้เอนไซม์นาโนสำหรับการตรวจวิเคราะห์กลูตาไธโอนอย่างรวดเร็วโดยใช้แพลเลเดียมนาโนคริสตัลที่สังเคราะห์ด้วยไมโครเวฟ[J] จดหมายวิเคราะห์, 2026,59(15):2802-2818.

ดอย:10.1080/00032719.2026.2624698.

[5] Chen S, Huang J, Zhou J และคณะ ในการถ่ายภาพแบบ dual-modal ของกลูตาไธโอนด้วย rhodamine-Gd (Ⅲ) ที่ใช้ฟลูออเรสเซนต์ / โพรบเรโซแนนซ์แม่เหล็ก [J] อนาลิติกา ชิมิกา แอกต้า, 2026,1401:345390.

ดอย:10.1016/j.aca.2026.345390.
[6] NCBI PubChem. กลูตาไธโอน CID 124886

ผลิตภัณฑ์ บทความ เนื้อหาทางเทคนิค คำอธิบายผลิตภัณฑ์ และข้อมูลอื่น ๆ ทั้งหมดที่มีให้บนเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อการวิจัยในห้องปฏิบัติการที่ถูกต้องตามกฎหมาย ข้อมูล และวัตถุประสงค์ทางการศึกษาเท่านั้น

ผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอโดย Cocer Peptides มีไว้สำหรับการวิจัยในหลอดทดลองและในห้องปฏิบัติการเท่านั้น และไม่ได้มีไว้สำหรับมนุษย์หรือสัตวแพทย์ การบริโภคของมนุษย์ การใช้งานทางคลินิก การใช้ในการวินิจฉัย การใช้ในการรักษา การผสม การบริหารด้วยตนเอง การฉีด หรือรูปแบบอื่นใดของการบริหารให้กับมนุษย์หรือสัตว์ ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อวินิจฉัย บำบัด รักษา บรรเทา หรือป้องกันโรคหรือสภาวะทางการแพทย์ใดๆ และไม่ได้มีวัตถุประสงค์ที่จะส่งผลกระทบต่อโครงสร้างหรือการทำงานของร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ เว้นแต่จะระบุไว้เป็นอย่างอื่นอย่างชัดแจ้ง ผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอบนเว็บไซต์นี้ยังไม่ได้รับการประเมินหรืออนุมัติโดยสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) สำหรับการใช้งานในมนุษย์หรือสัตวแพทย์ การอ้างอิงใดๆ เกี่ยวกับการศึกษาที่ตีพิมพ์ วิถีทางชีวเคมี กลไกระดับโมเลกุล หรือผลการทดลองมีให้เพื่อวัตถุประสงค์ในการอภิปรายทางวิทยาศาสตร์และการวิจัยเท่านั้น และไม่ถือเป็นคำแนะนำทางการแพทย์ คำกล่าวอ้างในการรักษา คำแนะนำในการใช้ยา หรือคำแนะนำในการใช้งาน ผู้ซื้อมีหน้าที่รับผิดชอบแต่เพียงผู้เดียวในการตรวจสอบให้แน่ใจว่าผลิตภัณฑ์ทั้งหมดได้รับ จัดการ จัดเก็บ ใช้ และกำจัดตามกฎหมาย ข้อบังคับ ข้อกำหนดของสถาบัน และมาตรฐานความปลอดภัยของห้องปฏิบัติการที่บังคับใช้