Glutation 600mg

▎ Glutationstruktur

▎ Glutationforskning

Molekylær bakgrunn

Glutation (GSH), også kjent som L-γ-glutamyl-L-cysteinylglycin, er et tripeptid sammensatt av glutamat, cystein og glycin. I motsetning til en konvensjonell α-peptidbinding, er glutamatresten koblet til cystein gjennom dens y-karboksylgruppe. Molekylet inneholder en cysteinyltiol (-SH), som er den viktigste redoksaktive gruppen i strukturen. PubChem lister redusert glutation under CID 124886, med molekylformelen C10H17N3O6S og en molekylvekt på 307,33 g/mol.[6]

Forskningsfremgang

Zeng Jiayu og kolleger utviklet en mitokondriemålrettet fluorescerende probe (MTTP) som er i stand til å skille cystein og glutation (GSH) gjennom to forskjellige emisjonssignaler. Proben ble brukt til å overvåke endringer i mitokondrielt cystein og GSH under ferroptose og dens hemming. I en oksygen-glukose deprivasjon/reoksygenering (OGD/R) modell ved bruk av H9C2-celler, brukte forfatterne MTTP for å visualisere endringer i disse tiolene under eksperimentelle forhold assosiert med myokardiskemi/reperfusjonsskade.[1]

Fig1. Den grafiske mekanismen for å overvåke ferroptose ved OGD/R-indusert MI/R-skade via MTTP ^[1].

Jiao Liu et al. undersøkte rollen til GSH i cuproptosis ved å bruke pankreas duktalt adenokarsinom (PDAC) cellelinjer og musetumormodeller. Forfatterne rapporterte at GSH chelaterte kobber gjennom sin tiolgruppe og reduserte mitokondriell kobberassosiert proteotoksisk stress under de eksperimentelle forholdene. Deres mekanistiske eksperimenter viste at ES-Cu økte NFE2L2-proteinstabiliteten og oppregulerte GSH-syntese-relaterte gener, mens SLC25A39 var involvert i transport av GSH inn i mitokondrier. Genetisk hemming av NFE2L2-GSH-SLC25A39-banen økte cuproptose-assosierte responser i celle- og musemodellene som ble studert.[2]

Fig. 2. Forbedret NFE2L2-proteinstabilitet og aktivitet under cuproptosis ^[2].

(A, B) Western blot og qPCR-analyser av ekspresjonen av NFE2L2 i PDAC-celler i helcelleekstrakter etter behandling med ES-Cu (100 nM, 1:1) i 6–24 timer (n = 3 biologisk uavhengige prøver, *P < 0,05 versus kontroll, ANOVA-test). (C) CHX chase-analyse av nedbrytningskinetikken til NFE2L2-protein i PANC1-celler etter behandling med CHX (50 µg/ml) i fravær eller tilstedeværelse av 100 nM ES-Cu eller 2 µM MG132 i 15–60 min (n = 3 biologisk uavhengige CHX-prøver, *P < 5 VA-prøver, *P < 0,0-prøver). ACTB ble brukt som lastekontroll. (D) NFE2L2 transkripsjonsaktivitetsanalyse av PDAC-celler etter behandling med ES-Cu (100 nM) i 6–24 timer (n = 3 biologisk uavhengige prøver, *P < 0,05 versus kontroll, ANOVA-test). (E) Bildeanalyse av lokaliseringen av NFE2L2 i PANC1-celler etter behandling med ES-Cu i 24 timer. Bar = 15 μm.

Gurung et al. undersøkte glutationmetabolisme i argininosuccinic aciduria (ASA) ved bruk av målrettet metabolomikk hos individer med ASL-mangel og i musemodeller. Forfatterne rapporterte utarming av glutation sammen med endret oppstrøms cysteinutnyttelse og endringer i antioksidantveier. I de prekliniske musestudiene forbedret lipid-nanopartikkel-innkapslet humant ASL-mRNA ASL-aktivitet, ureagenese og målte glutation-metabolisme-endepunkter. Intervensjonen som ble evaluert i denne studien var ASL mRNA-terapi i stedet for administrering av eksogent glutation. [3]

Wang et al. forberedt palladium nanokrystaller ved mikrobølgesyntese og utviklet en nanoenzymbasert kolorimetrisk metode for GSH-bestemmelse. Analysen brukte interaksjonen mellom GSH-tiolgruppen og palladiumnanokrystaller for å endre den katalytiske fargereaksjonen. Forfatterne rapporterte lineære deteksjonsområder på 3-40 μM og 55-110 μM, med en deteksjonsgrense på 0,14 μM. Metoden ble også evaluert i serumprøver, med gjenvinningsverdier rapportert i den opprinnelige studien.[4]

Chen et al. utviklet en rhodamin-Gd(III)-basert fluorescerende/magnetisk resonans dual-modal probe (RG) for GSH-deteksjon. I nærvær av GSH genererte sonden koordinerte fluorescens- og magnetiske resonanssignalendringer. Forfatterne rapporterte en responstid på ca. 5 ms og en deteksjonsgrense på 2,47 μM, og brukte deretter sonden på to-modal GSH-avbildning i en musemodell.[5]

Fig3. Designstrategi for probe RG for GSH-deteksjon.

Forskningsbegrensninger

Studiene oppsummert ovenfor tar for seg ulike forskningsspørsmål, inkludert fluorescerende sensing, celledødsmekanismer, arvelig metabolsk sykdom, kolorimetrisk kvantifisering og utvikling av bildesonde. De fleste av disse studiene målte endogent GSH eller brukte GSH som et analytisk mål i stedet for å evaluere et eksternt tilført glutationmateriale. Resultater oppnådd i H9C2-celler, PDAC-modeller, ASL-mangelfulle forsøkspersoner eller mus, analytiske serumprøver og avbildningsmodeller er derfor ikke direkte utskiftbare.[1-5]

Redusert glutation er den kjemiske enheten identifisert i PubChem som CID 124886.[6] Eksperimentelle funn i den siterte litteraturen fastslår ikke identiteten, renheten, sikkerheten eller den kliniske ytelsen til et separat levert forskningsmateriale. Tolkning bør forbli knyttet til den nøyaktige modellen, analysemetoden og materialet beskrevet i hver kilde.

COCER Peptides presenterer Glutathione utelukkende for laboratorieforskning og analytisk bruk. Den er ikke beregnet på human eller veterinær bruk. Forskningen beskrevet ovenfor oppsummerer funn rapportert i tredjepartspublikasjoner og er ikke en erklæring om klinisk effekt, sikkerhet, diagnose, behandling, forebygging eller en bruksanvisning.

▎ Relevante sitater

Referanser

[1] Zeng J, Liu M, Yang T, et al. En enkelt mitokondriemålrettet fluorescerende sonde for visualisering av cystein og glutation ved ferroptose av myokardiskemi/reperfusjonsskade [J]. Talanta, 2024,270:125610.

DOI:10.1016/j.talanta.2023.125610.

[2] Liu J, Tang H, Chen F, et al. NFE2L2 og SLC25A39 driver cuproptose-resistens gjennom GSH-metabolisme [J]. Vitenskapelige rapporter, 2024,14:29579.

DOI:10.1038/s41598-024-81317-x.

[3] Gurung S, Timmermand OV, Perocheau D, et al. mRNA-terapi korrigerer defekt glutationmetabolisme og gjenoppretter ureagenese ved preklinisk argininosuccinic aciduri[J]. Science Translational Medicine, 2024,16(729):eadh1334.

DOI:10.1126/scitranslmed.adh1334.

[4] Wang Q, Chen Z, Gao J, et al. Nanoenzym-basert kolorimetrisk analyse for rask glutationbestemmelse ved bruk av mikrobølgesyntetiserte palladiumnanokrystaller[J]. Analytical Letters, 2026,59(15):2802-2818.

DOI:10.1080/00032719.2026.2624698.

[5] Chen S, Huang J, Zhou J, et al. In vivo dual-modal avbildning av glutation med en rhodamin-Gd(Ⅲ)-basert fluorescerende/magnetisk resonansprobe [J]. Analytica Chimica Acta, 2026,1401:345390.

DOI:10.1016/j.aca.2026.345390.
[6] NCBI PubChem. Glutation, CID 124886.

ALLE PRODUKTER, ARTIKLER, TEKNISK MATERIALER, PRODUKTBESKRIVELSER OG ANNEN INFORMASJON GITT PÅ DENNE NETTSIDEN ER KUN ment for LEGITIM LABORATORIEFORSKNING, INFORMASJONS- OG UTDANNINGSFORMÅL.

Produkter som tilbys av Cocer Peptides er utelukkende ment for in vitro- og laboratorieforskning og er IKKE beregnet på menneskelig eller veterinær bruk, konsum, klinisk bruk, diagnostisk bruk, terapeutisk bruk, blanding, selvadministrering, injeksjon eller noen annen form for administrering til mennesker eller dyr. Disse produktene er ikke ment å diagnostisere, behandle, kurere, lindre eller forhindre noen sykdom eller medisinsk tilstand, og de er heller ikke ment å påvirke strukturen eller funksjonen til menneske- eller dyrekroppen. Med mindre annet er uttrykkelig angitt, har ikke produktene som tilbys på denne nettsiden blitt evaluert eller godkjent av US Food and Drug Administration (FDA) for menneskelig eller veterinær bruk. Eventuelle referanser til publiserte studier, biokjemiske veier, molekylære mekanismer eller eksperimentelle funn er utelukkende gitt for vitenskapelige diskusjoner og forskningsformål og utgjør ikke medisinske råd, terapeutiske påstander, doseringsveiledning eller bruksanvisning. Kjøpere er alene ansvarlige for å sikre at alle produkter anskaffes, håndteres, lagres, brukes og avhendes i samsvar med gjeldende lover, forskrifter, institusjonelle krav og laboratoriesikkerhetsstandarder.