|
කට්ටල 1 (කුප්පි 10)
| ප්රමාණය: | |
|---|---|
▎ එපිටලන් ව්යුහය
මූලාශ්රය: PubChem |
අනුපිළිවෙල: Ala-Glu-Asp-Gly අණුක සූත්රය: C 14H 22N 4O9 අණුක බර: 390.35 g/mol CAS අංකය: 307297-39-8 PubChem CID: 219042 සමාන පද: Epithalon |
▎ එපිටල��් පර්යේෂණ
Epitalon හි පර්යේෂණ පසුබිම කුමක්ද?
1980 ගණන් වලදී, Vladimir Khavinson ගේ නායකත්වයෙන් යුත් රුසියානු පර්යේෂකයන් කණ්ඩායමක් මුලින්ම Epi1 [1] සොයා ගන්නා ලදී . එපිටලෝන් යනු ඇමයිනෝ අම්ල හතරකින් සමන්විත කෘතිම කෙටි පෙප්ටයිඩයකි: ඇලනින්, ග්ලූටමික් අම්ලය, ඇස්පාර්ටික් අම්ලය සහ ග්ලයිසීන්. එහි සංශ්ලේෂණය පදනම් වී ඇත්තේ පයිනල් ග්රන්ථියෙන් නිස්සාරණය කරන ලද ස්වාභාවික පෙප්ටයිඩ epithalamion මතය. එපිටලෝන් මෙලටොනින් වලට සාපේක්ෂව ප්රතිඔක්සිකාරක බලපෑම් ඇති බව විශ්වාස කරන අතර ආයු කාලය දීර්ඝ කිරීමේ ප්රතිලාභයක් ඇත [2] . පර්යේෂකයන් සොයාගෙන ඇත්තේ එපිටලෝන් ටෙලමරේස් ක්රියාකාරිත්වය උත්තේජනය කළ හැකි බවයි. ටෙලෝමරේස් යනු වර්ණදේහවල කෙළවරේ ඇති ටෙලමියර් ආරක්ෂා කිරීමට සහ දිගු කිරීමට හැකි එන්සයිමයකි. මිනිසුන් වයසට යත්ම, ටෙලමියර්ස් කෙටි වන අතර එය වයසට සම්බන්ධ රෝග හා කෙටි ආයු කාලයක් සමඟ සම්බන්ධ වේ. ටෙලමරේස් ක්රියාකාරිත්වය උත්තේජනය කිරීමෙන්, එපිටලෝන් ටෙලමියර් දිගු කිරීමට උපකාරී වන අතර එමඟින් වයසට යාමේ ක්රියාවලිය මන්දගාමී වන අතර වයස්ගත වීම සම්බන්ධ රෝග වළක්වයි [1] . සමහර අධ්යයනයන් පෙන්වා දී ඇත්තේ CCL11 සහ HMGB1 ජානවල ප්රකාශනය නියාමනය කිරීමට Epitalon සම්බන්ධ විය හැකි අතර මෙම ජානවල ප්රකාශනයේ සක්රියකාරකයක් ලෙස ක්රියා කරන බවයි. ඒ අතරම, dipeptide vilon (Lys-Glu) සහ tetrapeptide Epitalon (Ala-Glu-Asp-Gly) මෙම ජාන නිෂේධනය කිරීමෙන් ඔවුන්ගේ වයස්ගත වීම වැළැක්වීමේ බලපෑම් ඇති කළ හැකිය. එපිටලෝන් සහ විලෝන් එක්ව, ජාන ප්රකාශනය සහ ප්රෝටීන් සංස්ලේෂණය නියාමනය කරන බව දන්නා අතර, මරණ අනුපාතය අඩු කිරීම සහ වැඩිහිටියන්ගේ ව්යාධි වර්ධනයේ මන්දගාමිත්වය ප්රවර්ධනය කරයි [3] . දැනට, Epitalon පිළිබඳ පර්යේෂණ ප්රධාන වශයෙන් සත්ව අත්හදා බැලීමේ අදියර කෙරෙහි අවධානය යොමු කර ඇති අතර, මිනිසුන් තුළ එහි දිගුකාලීන කාර්යක්ෂමතාව සහ ආරක්ෂාව සම්පූර්ණයෙන්ම තීරණය කර නොමැත. සමහර සත්ව අධ්යයනයන් මීයන් වැනි දිරිගන්වනසුලු ප්රතිඵල අත්කර ගෙන ඇතත්, Epitalon දිගු ආයු කාලයක් සහ වඩා හොඳ සෞඛ්යයක් සමඟ සම්බන්ධ වී ඇතත්, මිනිසුන් තුළ මෙම ප්රතිඵලවල අදාළත්වය තවමත් වැඩිදුර පර්යේෂණ අවශ්ය වේ [1].
වයස්ගත වීම වැළැක්වීමේ ක්ෂේත්රයේ Epitalon හි ක්රියාකාරිත්වයේ යාන්ත්රණය කුමක්ද?
ප්රතික්රියාශීලී ඔක්සිජන් විශේෂ මට්ටම අඩු කිරීම:
Ocytes වයසට යාමේ ක්රියාවලියේදී ප්රතික්රියාශීලී ඔක්සිජන් විශේෂ (ROS) වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. අධික ROS ඔයිසයිට් වලට ඔක්සිකාරක හානි ඇති කරයි, ඒවායේ ගුණාත්මක භාවයට සහ සංවර්ධන හැකියාවට බලපායි. අධ්යයනයන් පෙන්වා දී ඇත්තේ වයසට යාම නිසා ඇතිවන ඔයිසයිට් වල සයිටොප්ලාස්මික් ඛණ්ඩනය වීමේ වේගය සහ අන්තර් සෛලීය ප්රතික්රියාශීලී ඔක්සිජන් විශේෂවල අන්තර්ගතය එපිටලෝන්ට අඩු කළ හැකි බවයි . ප්රතිඔක්සිකාරකයක් ලෙස, Epitalon හට අන්තර් සෛලීය ROS උදාසීන කිරීමට සහ oocytes වලට එහි හානිය අවම කිරීමට හැකිය. නිශ්චිතවම, එය පහත ආකාර දෙකකින් සාක්ෂාත් කරගත හැකිය: පළමුව, සෘජුවම ROS ඉවත් කිරීම. Epitalon හට ROS සමඟ සෘජුව ප්රතික්රියා කර එය හානිකර නොවන ද්රව්ය බවට පරිවර්තනය කිරීමේ හැකියාව තිබිය හැක. දෙවනුව, ප්රතිඔක්සිකාරක එන්සයිමවල ක්රියාකාරිත්වය වැඩි දියුණු කිරීම. Epitalon මගින් සුපර් ඔක්සයිඩ් ඩිස්මියුටේස් (SOD), කැටලේස් (CAT) වැනි අන්තර් සෛලීය ප්රතිඔක්සිකාරක එන්සයිමවල ක්රියාකාරිත්වය උත්තේජනය කළ හැකිය. මෙම එන්සයිම ROS ඉවත් කිරීමට සහ අන්තර් සෛලීය රෙඩොක්ස් සමතුලිතතාවය පවත්වා ගැනීමට උපකාරී වේ.
මයිටොකොන්ඩ්රිය ක්රියාකාරිත්වය වැඩි දියුණු කිරීම:
Ocytes වල ශක්ති පරිවෘත්තීය සහ සෛල පැවැත්ම සඳහා මයිටොකොන්ඩ්රියා ප්රධාන කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. ඔයිසයිට් වයසට යන විට, මයිටොකොන්ඩ්රියල් ක්රියාකාරිත්වය ක්රමයෙන් පහත වැටේ. Epitalon හට මයිටොකොන්ඩ්රියල් පටල විභවය සහ මයිටොකොන්ඩ්රිය DNA වල පිටපත් සංඛ්යාව වැඩි කළ හැක [2] . මෙය ඔයිසයිටේ බලශක්ති සැපයුම වැඩිදියුණු කිරීමට සහ සෛලවල සාමාන්ය කායික ක්රියාකාරිත්වය පවත්වා ගැනීමට උපකාරී වේ. නිශ්චිත ක්රියාකාරී යාන්ත්රණයට ඇතුළත් විය හැකිය: පළමුව, මයිටොකොන්ඩ්රියල් පටල විභවය වැඩි කිරීම. මයිටොකොන්ඩ්රියා වල සාමාන්ය ක්රියාකාරිත්වය සඳහා මයිටොකොන්ඩ්රිය පටල විභවය පවත්වා ගැනීම ඉතා වැදගත් වේ. මයිටොකොන්ඩ්රියා පටලය මත අයන නාලිකා නියාමනය කිරීම හෝ ප්රෝටීන් ප්රවාහනය කිරීම මගින් එපිටලෝන් මයිටොකොන්ඩ්රියා පටල විභවය වැඩි කරයි, මයිටොකොන්ඩ්රියා වල ශක්ති නිෂ්පාදන ධාරිතාව වැඩි කරයි. දෙවනුව, මයිටොකොන්ඩ්රිය DNA වල පිටපත් සංඛ්යාව වැඩි කිරීම. මයිටොකොන්ඩ්රියා DNA වල පිටපත් සංඛ්යාව වැඩි කිරීමෙන් මයිටොකොන්ඩ්රියා වල සංස්ලේෂණ හැකියාව වැඩි දියුණු කර සෛල සඳහා වැඩි ශක්තියක් සැපයිය හැක. එපිටලෝන් මයිටොකොන්ඩ්රියල් ඩීඑන්ඒ අනුකරණය ප්රවර්ධනය කිරීමෙන් හෝ එහි ක්ෂය වීම අඩු කිරීමෙන් මයිටොකොන්ඩ්රියල් ඩීඑන්ඒ පිටපත් සංඛ්යාව වැඩි කළ හැක.
අසාමාන්ය ස්පින්ඩල් රූප විද්යාව සහ බාහික කැටිතිවල අසාමාන්ය එක්සොසිටෝසිස් අඩු කිරීම:
ඕසයිටේ වයසට යාමේ ක්රියාවලියේදී, අසාමාන්ය ස්පින්ඩල් රූප විද්යාවේ අනුපාත සහ බාහික කැටිතිවල අසාමාන්ය එක්සොසිටෝසිස් වැඩි වන අතර එය ඔයිසයිට් වල සංසේචනය හා කළල සංවර්ධන හැකියාව කෙරෙහි බලපානු ඇත. Epitalon හට අසාමාන්ය ස්පින්ඩල් රූප විද්යාව සහ cortical granules වල අසාමාන්ය exocytosis අනුපාතය අඩු කළ හැක [2] . මෙය සයිටොස්කෙලිටන් සහ සෛල පටලයේ ස්ථායීතාවය මත එපිටලෝන්හි නියාමන බලපෑම නිසා විය හැක: පළමුව, ස්පින්ඩල් ව්යුහය ස්ථාවර කිරීම. සෛල බෙදීමේ ක්රියාවලියේදී ස්පින්ඩලය වැදගත් ව්යුහයක් වන අතර එහි අසාමාන්ය රූප විද්යාව අසාමාන්ය වර්ණදේහ වෙන් කිරීමට හේතු වන අතර ඕසයිටේ වර්ධනයට බලපායි. Epitalon විසින් tubulin බහුඅවයවීකරණය සහ depolymerization නියාමනය කිරීම මගින් ස්පින්ඩල් ව්යුහය ස්ථායී කළ හැක, අසාමාන්ය රූප විද්යාව ඇතිවීම අඩු කරයි. දෙවනුව, cortical granules වල ස්ථායීතාවය පවත්වා ගැනීම. oocytes සංසේචනය කිරීමේ ක්රියාවලියේදී cortical granules වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. සෛල පටලයේ පාරගම්යතාව නියාමනය කිරීමෙන් හෝ කැල්සියම් අයන සංඥා මගින් අසාමාන්ය exocytosis ඇතිවීම අඩු කිරීමෙන් Epitalon මගින් cortical granules වල ස්ථායීතාවය පවත්වා ගත හැක.
ඇපොප්ටෝසිස් සංඥා අඩු කිරීම:
Ocytes වයසට යාමේ ක්රියාවලියේදී, apoptosis සංඥා වැඩි වනු ඇත, සෛල මරණයට හේතු වේ. Epitalon හට ඇනෙක්සින් V පැල්ලම් වල ධනාත්මක අනුපාතය සහ γH2AX හි ප්රතිදීප්ත තීව්රතාවය in vitro aged oocytes [2] . මෙයින් පෙන්නුම් කරන්නේ එපිටලෝන් ඔයිසයිට් වල ඇපොප්ටෝසිස් අඩු කළ හැකි බවයි. නිශ්චිත යාන්ත්රණයට ඇතුළත් විය හැකිය: පළමුව, ඇපොප්ටෝසිස් සංඥා මාර්ගය නිෂේධනය කිරීම. Bcl-2 පවුලේ ප්රෝටීන සහ කැස්පේස් පවුලේ ප්රෝටීන වැනි ඇපොප්ටෝසිස් සංඥා මාර්ගයේ ප්රධාන ප්රෝටීන නියාමනය කිරීමෙන් එපිටලෝන් ඇපොප්ටෝසිස් සංඥා සම්ප්රේෂණය වළක්වන අතර සෛල මියයාම අඩු කරයි. දෙවනුව, ජානමය ස්ථාවරත්වය පවත්වා ගැනීම. γH2AX යනු DNA හානියේ සලකුණු වලින් එකකි. ඩීඑන්ඒ හානිය අඩු කිරීමෙන් සහ ඇපොප්ටෝසිස් සංඥා අඩු කිරීමෙන් එපිටලෝන් ප්රවේණික ස්ථායිතාව පවත්වා ගත හැක.
Epitalon සාමාන්ය ස්පින්ඩල් අඛණ්ඩතාව සහ CG බෙදා හැරීම පවත්වා ගෙන ගියේය.
මූලාශ්රය:PubMed [2]
ස්නායු විකෘති රෝග සඳහා ප්රතිකාර කිරීමේදී Epitalon හි නිශ්චිත ක්රියාකාරී ක්රමය කුමක්ද?
ප්රතිශක්තිකරණ ක්රියාකාරිත්වය නියාමනය කිරීම:
විවිධ ආතති තත්වයන් යටතේ මීයන්ගේ ප්රතිශක්තිකරණ ප්රතිචාරයට Epitalon බලපෑම් කළ හැකි බව අධ්යයනයන් පෙන්වා දී ඇත. ප්රතිශක්තිකරණ-උත්තේජන භ්රමණ ආතතිය සහ ප්රතිශක්තිකරණ ඒකාබද්ධ ආතතිය හමුවේ, එපිටලෝන්ට තයිමොසයිටේ ව්යාප්තියේ ක්රියාකාරිත්වය වැඩි කළ හැකිය [4] . මෙයින් අදහස් කරන්නේ ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය නියාමනය කිරීමෙන් එපිටලෝන් ස්නායු විකෘතිතා රෝග වලට ශරීරයේ ප්රතිරෝධය වැඩි දියුණු කළ හැකි බවයි. තයිමොසයිටේ ව්යාප්තිය ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ ක්රියාකාරිත්වයට සමීපව සම්බන්ධ වන අතර ස්නායු විකෘතිතා රෝග ඇතිවීම හා සංවර්ධනය සඳහා ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. නිදසුනක් වශයෙන්, සමහර ස්නායු විකෘතිතා රෝග ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ අසාමාන්ය ක්රියාකාරිත්වය හෝ අක්රිය වීම සම්බන්ධ විය හැකිය. තයිමොසයිටේ ප්රගුණනය කෙරෙහි එපිටලෝන්හි ප්රවර්ධනයේ බලපෑම ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ සමතුලිතතාවය පවත්වා ගැනීමට උපකාරී වන අතර එමඟින් ස්නායු විකෘති රෝග වල රෝග ලක්ෂණ සමනය වේ.
සංඥා සම්ප්රේෂණ මාර්ගයට බලපෑම්:
එපිටලෝන් ඉන්ටර්ලියුකින්-1β (IL-1β) සංඥා සම්ප්රේෂණ මාර්ගයට නියාමන බලපෑමක් ඇති කරයි. විශේෂයෙන්ම, Epitalon හට IL-1β හි සමමුහුර්ත බලපෑම වැඩි කළ හැකි අතර මස්තිෂ්ක බාහිකයේ පටලයේ ඇති සෙරමිඩ් සංඥා සම්ප්රේෂණ මාර්ගයේ ප්රධාන එන්සයිමයේ ක්රියාකාරිත්වයට බලපෑම් කළ හැකිය, එනම් membrane neutral sphingomyelinase (nSMase) [4] . IL-1β යනු විවිධ කායික හා ව්යාධි ක්රියාවලීන්ට සම්බන්ධ වැදගත් සයිටොකයින් වේ. ස්නායු විකෘති රෝග වලදී, IL-1β හි අසාමාන්ය ප්රකාශනය ස්නායු ප්රදාහයට සහ ස්නායු වලට හානි වීමට හේතු විය හැක. IL-1β සංඥා සම්ප්රේෂණ මාර්ගය නියාමනය කිරීමෙන්, Epitalon මගින් ස්නායු ප්රදාහය අඩු කර නියුරෝන හානිවලින් ආරක්ෂා කරයි. මීට අමතරව, nSMase හි ක්රියාකාරිත්වයේ වෙනස්කම් ද ස්නායු විකෘති රෝග වලට සම්බන්ධ වේ. Epitalon මගින් nSMase හි ක්රියාකාරිත්වය නියාමනය කිරීම ස්නායු සෛලවල සාමාන්ය ක්රියාකාරිත්වය පවත්වා ගැනීමට උපකාරී වේ. අවසාන වශයෙන්, ස්නායු විකෘතිතා රෝග සඳහා ප්රතිකාර කිරීමේදී Epitalon හි ක්රියාකාරී ආකාරය ප්රතිශක්තිකරණ නියාමනය සහ සංඥා සම්ප්රේෂණ මාර්ගය නියාමනය කිරීම ඇතුළත් විය හැකිය. කෙසේ වෙතත්, ස්නායු විකෘතිතා රෝග සඳහා ප්රතිකාර කිරීමේදී Epitalon පිළිබඳ වත්මන් පර්යේෂණ තවමත් මූලික අදියරේ පවතින අතර, එහි කාර්යක්ෂමතාව සහ ආරක්ෂාව තහවුරු කිරීම සඳහා වැඩිදුර පර්යේෂණ අවශ්ය වේ.
Epitalon හි පර්යේෂණ ප්රගතිය
Ocytes වල ගුණාත්මක භාවයට ඇති බලපෑම
ඕසයිටේ වයසට යාම ප්රමාද කිරීම:
ඩිම්බ මෝචනයෙන් පසු වයස්ගත මවුස් ඔයිසයිට් වල අන්තර් සෛලීය ප්රතික්රියාශීලී ඔක්සිජන් විශේෂ (ROS) මට්ටම අඩු කිරීමට Epitalon හට හැකි බව in vitro පර්යේෂණාත්මක අධ්යයනවලින් සොයාගෙන ඇත. කාලයාගේ ඇවෑමෙන්, vivo හෝ in vitro තුළ ඩිම්බ මෝචනය වීමෙ�~!phoenix_var122_1!~.
ඔයිසයිට් වල ගුණාත්මකභාවය වැඩි දියුණු කිරීම:
0.1 mM Epitalon in vitro Cultural මාධ්යයට එකතු කිරීමෙන් ඩිම්බ මෝචනයෙන් පසු in vitro වයසට යෑම නිසා ඇතිවන oocytes වල parthenogenetic සක්රීය වීමේදී සයිටොප්ලාස්මික් ඛණ්ඩනය වීමේ වේගය අඩු කිරීමටත්, අසාමාන්ය ස්පින්ඩල් රූප විද්යාවේ අනුපාත අඩු කිරීමටත්, cortical membrandrome හි අසාමාන්ය exocytosis අනුපාතය අඩු කිරීමටත් හැකි වේ. මයිටොකොන්ඩ්රියල් DNA, සහ ඇනෙක්සින් V පැල්ලම් වල ධනාත්මක අනුපාතය සහ γH2AX හි ප්රතිදීප්ත තීව්රතාවය in vitro වයස්ගත ඕසයිට් අඩු කරයි. මෙමඟින් පෙන්නුම් කරන්නේ ඔයිසයිට් වල ඉන්ද්රිය වයස්ගත වීමේ ක්රියාවලියේදී එපිටලෝන් ඉන්ද්රියයන්ගේ ආබාධ වැඩි දියුණු කළ හැකි අතර ඔයිසයිට් වල ගුණාත්මකභාවය වැඩි දියුණු කළ හැකි බවයි (Xue Yue).
ස්නායු සෛලවල වෙනස කෙරෙහි බලපෑම
AEDG peptide (Epitalon) මගින් Nestin, GAP43, β Tubulin III, සහ Doublecortin වැනි මානව විදුරුමස් mesenchymal ප්රාථමික සෛල තුළ ඇති neurogenic අවකලනය සලකුණු සංශ්ලේෂණය වැඩි කළ හැකි බව අධ්යයනවලින් සොයාගෙන ඇත. අණුක ආකෘතිකරණ ක්රම මගින් පෙන්නුම් කරන්නේ Epitalon H1/6 සහ H1/3 histones වලට මනාප ලෙස බන්ධනය වන බවයි, එය මෙම නියුරෝන අවකලනය ජානවල පිටපත් කිරීම වැඩි කිරීමේ යාන්ත්රණයක් විය හැක [5].
ස්නායු පද්ධතියට නියාමන බ��පෑම
නියුරෝන ක්රියාකාරකම් නියාමනය කිරීම:
මීයන් පිළිබඳ පර්යේෂණ හරහා, Epitalon (2 ng) අභ්යන්තර නාසික මුදල් සම්භාරයක් වියදම් කිරීමෙන් මිනිත්තු කිහිපයක් ඇතුළත මීයන්ගේ මස්තිෂ්ක බාහිකයේ ස්නායු ක්රියාකාරිත්වය සැලකිය යුතු ලෙස සක්රිය කළ හැකි බව සොයාගෙන ඇති අතර නියුරෝන වල වෙඩි තැබීමේ සංඛ්යාතය 2 - 2.5 ගුණයකින් වැඩි වේ [6] . සමහර පටිගත කිරීම්වලදී, අදියර කිහිපයකින් සමන්විත සංකීර්ණ ප්රතිචාර ද නිරීක්ෂණය විය. Epitalon මගින් නියුරෝන වල ස්වයංසිද්ධ ක්රියාකාරිත්වය වැඩි වීම දැනටමත් ක්රියාකාරී ඒකකවල ඉහළ සංඛ්යාතයක් සහ කලින් නිහඬ සෛලවල සහභාගීත්වය නිසා සිදු වේ. අවම වශයෙන් Epitalon හි ක්රියාකාරිත්වයේ පළමු අදියර මෝටර් බාහිකයේ සෛල මත මෙම පෙප්ටයිඩයේ සෘජු බලපෑම මගින් පැහැදිලි කළ හැකිය.
ආතති ආරක්ෂණ බලපෑම:
Epitalon විවිධ ආතති තත්වයන්ට නිරාවරණය වන මීයන් මත ආතති ආරක්ෂණ බලපෑමක් ඇත. අත්හදා බැලීම්වලින් පෙන්නුම් කර ඇත්තේ එපිටලෝන් තයිමොසයිට් වල පැතිරීමේ ක්රියාකාරිත්වය වැඩි කරන බවයි. එය ප්රතිශක්තිකරණ-උත්තේජන භ්රමණ ආතතිය යටතේ වැඩි දියුණු කළත් හෝ ප්රති�ක�්තිකරණ ඒකාබද්ධ ආතතිය යටතේ නිෂේධනය කළත හ Epitalon හට නියාමන කාර්යභාරයක් ඉට�ිකළ හැකිය (Vladimir Kh K avinson, 2002). ඒ අතරම, Epitalon හට ඉන්ටර්ලියුකින්-1β (IL-1β) හි සමමුහුර්ත බලපෑම වැඩි කළ හැකි අතර ආතතියෙන් ඇති වන මස්තිෂ්ක බාහිකයේ පටලයේ ස්පින්ගෝමයිලිනේස් (nSMase) ක්රියාකාරිත්වයේ වෙනස්වීම් කෙරෙහි බලපෑමක් ඇති කරයි. මෙයින් පෙන්නුම් කරන්නේ ස්පින්ගෝමයිලින් මාර්ගයේ IL-1β සංඥා සම්ප්රේෂණ මට්ටමේ සහ ස්නායු පටක වල ඉලක්කගත තයිමොසයිට් ප්රගුණනය වීමේ මට්ටමේදී Epitalon හට ආතති ආරක්ෂණ බලපෑමක් ඇති බවයි.
මනුෂ්ය නොවන ප්රයිමේට් සතුන්ගේ අන්තරාසර්ග ක්රියාකාරිත්වයට ඇති බලපෑම:
වයෝවෘද්ධ රීසස් වඳුරන් තුළ, එපිටලෝන් ග්ලූකෝස් සහ ඉන්සියුලින් වල බාසල් මට්ටම් අඩු කළ හැකි අතර රාත්රී කාලයේ බාසල් මෙලටොනින් මට්ටම වැඩි කරයි. ඒ අතරම, Epitalon හට ප්ලාස්මා ග්ලූකෝස් ප්රතිචාර වක්රය යටතේ ඇති ප්රදේශය අඩු කිරීමට, ග්ලූකෝස් හි 'අතුරුදහන්' අනුපාතය වැඩි කිරීමට සහ ග්ලූකෝස් පරිපාලනයට ප්රතිචාර වශයෙන් ප්ලාස්මා ඉන්සියුලින් චාලක සාමාන්යකරණය කිරීමට හැකිය. ප්රයිමේටස් වයසට සම්බන්ධ අන්තරාසර්ග ක්රියාකාරිත්වය යථා තත්ත්වයට පත් කිරීම සඳහා එපිටලෝන් හොඳ සාධකයක් බව මෙයින් පෙන්නුම් කෙරේ.[7] .
ස්නායු පද්ධතියේ රෝග සඳහා ප්රතිකාර කිරීමේදී Epitalon හි විභව යෙදුම
ඇල්සයිමර් රෝගය: ඇල්සයිමර් රෝගය යනු සුලභ ස්නායු විකෘති රෝගයකි, ප්රධාන වශයෙන් සංජානන ක්රියාකාරිත්වය අඩුවීම සහ මතක ශක්තිය නැතිවීම මගින් සංලක්ෂිත වේ. වර්තමාන පර්යේෂණවලින් පෙනී යන්නේ ඇල්සයිමර් රෝගය දුර්වල ස්නායු ජනක අවකලනය හා සම්බන්ධ බවයි. ඇල්සයිමර් රෝගීන්ගේ මොළයේ ඇති ස්නායු ප්රාථමික සෛල සංඛ්යාව අඩු වන අතර, ඔවුන්ගේ අවකලනය කිරීමේ හැකියාව ද අඩාල වේ. Epitalon මගින් ස්නායුක ප්රාථමික සෛල ප්රගුණනය සහ විභේදනය ප්රවර්ධනය කිරීම, නියුරෝන සංඛ්යාව වැඩි කිරීම සහ ඇල්සයිමර් රෝගීන්ගේ සංජානන ක්රියාකාරිත්වය වැඩි දියුණු කිරීම සිදු කළ හැක. මීට අමතරව, Epitalon විසින් ස්නායු සම්ප්රේෂක මුදා හැරීම නියාමනය කළ හැකිය, ඇල්සයිමර් රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගේ මතකය සහ ඉගෙනීමේ හැකියාව වැඩි දියුණු කරයි [8].
පාකින්සන් රෝගය: පාකින්සන් රෝගය යනු ප්රධාන වශයෙන් මෝටර් ආබාධ මගින් සංලක්ෂිත ස්නායු විකෘති කිරීමේ රෝගයකි. එහි ප්රධාන ව්යාධි විද්යාත්මක ලක්ෂණය වන්නේ උපස්ථිති නිග්රා හි ඩොපමිනර්ජික් නි��ුරෝන නැති වීමය�ත වර්තමින ප්රතිකාර ක්රම ප්රධාන වශයෙන් ඩොපමයින් පරිපූරණය කිරීමෙන් හෝ ඩොපමයින් පිරිහීම වැලැක්වීමෙන් රෝග ලක්ෂණ සමනය කරයි, නමුත් මෙම ක්රම මගින් රෝගයේ ප්රගතිය නැවැත්විය නොහැක. ස්නායු ප්රාථමික සෛල බද්ධ කිරීම විභව ප්රතිකාර ක්රමයක් වන නමුත් ස්නායු ප්රාථමික සෛලවල ප්රභවය සහ අවකලනය කිරීමේ හැකියාව තවමත් ගැටලුවකි. Epitalon මගින් ස්නායුක ප්රාථමික සෛල ප්රගුණනය සහ විභේදනය ප්රවර්ධනය කිරීම, ඩොපමිනර්ජික් නියුරෝන සංඛ්යාව වැඩි කිරීම සහ පාකින්සන් රෝග රෝගීන්ගේ මෝටර් ක්රියාකාරිත්වය වැඩි දියුණු කිරීම [8] කළ හැකිය..
ආඝාතය සහ මොළයේ තුවාල: ආඝාතය සාමාන්ය මස්තිෂ්ක වාහිනී රෝගයක් වන අතර එහි ප්රධාන ප්රතිවිපාකය වන්නේ නියුරෝන මිය යාම සහ ස්නායු ක්රියාකාරීත්වය අඩාල වීමයි. මොළයේ තුවාල නිසා නියුරෝන නැති වී ක්රියා විරහිත වීමට ද හේතු විය හැක. ආඝාතය සහ මොළයේ තුවාල වලින් පසු අලුත්වැඩියාව සහ පුනර්ජනනය සඳහා ස්නායුක ප්රාථමික සෛල වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. Epitalon මගින් ස්නායුක ප්රාථමික සෛල ප්රගුණනය සහ විභේදනය ප්රවර්ධනය කිරීම, නියුරෝන සංඛ්යාව වැඩි කිරීම සහ ආඝාතය සහ මොළයේ තුවාල වූ රෝගීන්ගේ ස්නායු ක්රියාකාරිත්වය වැඩිදියුණු කිරීම [8] කළ හැක..
අවසාන වශයෙන්, කෘතිම ටෙට්රැපෙප්ටයිඩයක් ලෙස, එපිටලෝන්හි මූලික වයස්ගත වීම වැළැක්වීමේ යාන්ත්රණය පවතින්නේ ටෙලමරේස් ප්රතිලෝම ට්රාන්ස්ක්රිප්ටේස් අනු ඒකකය (TERT) ජානයේ ප්රකාශනය සක්රීය කිරීම, ටෙලමියර් වල දිග දිගු කිරීම සහ ටෙලමරේස් ක්රියාකාරිත්වය පවත්වා ගැනීම, එමඟින් සෛලීය වයසට යාමේ මූලික ක්රියාවලියට මැදිහත් වීම ය. එහි වැදගත්කම වන්නේ ටෙලමියර් ජීව විද්යාවේ දෘෂ්ටිකෝණයෙන් වයස්ගත වීම වැළැක්වීමේ මැදිහත්වීම පිළිබඳ පළමු අවබෝධය, නිදහස් රැඩිකලුන් පමණක් ඉලක්ක කරන සාම්ප්රදායික ප්රතිඔක්සිකාරක සීමාවන් බිඳ දැමීම සහ ඇල්සයිමර් රෝගය සහ හෘද වාහිනී රෝග වැනි වයස්ගත ආශ්රිත රෝග ප්රමාද කිරීම සඳහා නව ඉලක්කයක් සැපයීමයි. පළමු ටෙලෝමරේස් ඇක්ටිවේටර් වර්ගයේ වයස්ගත විරෝධී ඖෂධයේ පර්යේෂණ හා සංවර්ධන ආදර්ශය ලෙස එහි දිගුකාලීන ආරක්ෂාව (විශේෂයෙන් පිළිකා අවදානම) III අදියර සායනික අත්හදා බැලීම් වලදී තවමත් සත්යාපනය කිරීමට අවශ්ය වුවද, එය රෝග ලක්ෂණ වැඩිදියුණු කිරීමේ සිට අණුක මිනිස් ජීවිත නියාමනය සහ යාන්ත්රණය ප්රවර්ධනය කිරීම සඳහා අපේක්ෂිත වයස්ගත මැදිහත්වීමේ විප්ලවීය ඉදිරි ගමනක් සනිටුහන් කරයි.
කර්තෘ ගැන
ඉහත සඳහන් ද්රව්ය සියල්ල Cocer Peptides විසින් පර්යේෂණය කර සංස්කරණය කර සම්පාදනය කර ඇත.
විද්යාත්මක සඟරාවේ කතුවරයා වන ව්ලැඩිමීර් කවින්සන් ප්රමුඛ රුසියානු ජීව විද්යාඥයෙක් සහ පෙප්ටයිඩ ජෛව නියාමක පර්යේෂකයෙකි. ඔහු ශාන්ත පීටර්ස්බර්ග් ජෛව නියාමනය සහ වයෝවෘද්ධ විද්යාව පිළිබඳ ආයතනයේ අධ්යක්ෂ සහ රුසියානු වෛද්ය විද්යා ඇකඩමියේ සාමාජිකයෙකි. කාවින්සන් වයස්ගත පර්යේෂණ ක්ෂේත්රයට සැලකිය යුතු දායකත්වයක් ලබා දී ඇති අතර 'වයසට යාමේ අණුක ජීව විද්යාව' සහ ' වයස්ගත වීම වැළැක්වීමේ වෛද්ය සඟරාව' වැනි පිළිගත් සඟරාවල ප්රකාශන රාශියක් ලියා ඇත. ඔහුගේ කාර්යය මූලික වශයෙන් අවධානය යොමු කරන්නේ වයස්ගත ආශ්රිත රෝග වලට එරෙහි
