|
1kit (10Vial) .
| Ɔmɔs: | |
|---|---|
▎ Epitalɔn Strukchɔ
Sos: PubChem |
Sikεns: Ala-Glu-Asp-Gly Mɔlikul Fɔmula: C 14H 22N 4O9 Molikul Weyt: 390,35 g/mol CAS Nɔmba: 307297-39-8 PubChem CID: 219042. Di wan dɛn we de wok Sinonim dɛn: Ɛpitalɔn |
▎ Epitalɔn Risach
Wetin na di risach bakgrɔn fɔ Epitalon?
Insay di 1980 dɛm, wan grup fɔ Rɔshian risach pipul dɛm we Vladimir Khavinson bin de lid bin fɔs fɛn Epitalon1 [1] . εpitalכn na sεntetik sכt pεptida we kכmכp fכ fכ amino asid dεm: alanin, glutamic asid, aspartik asid, εn glycine. di sεntesis we i de mek de bays pan di nεchכral pεptida εpitalamiכn we dεn kכl frכm di pineal gland. dεn biliv se εpitalכn gεt antioksidant ifekt dεm we kכmpara wit di wan dεm we de fכ mεlatonin εn i kin gεt di bεnεfit fכ εksεnd layfspan [2] . Risach pipul dεn fכnshכn se Epitalon kin mek di tεlomεrayz wok. tεlomεrayz na εnzym we kin protεkt εn εksεnd di tεlomεr dεm we de na di εnd dεm na di kromozom dεm. As pipul dεn de ol, di tεlomεr dεm de sכt, we kin kכnεkt wit sik dεm we de kam wit di ej εn sכt layf. bay we i de mek di tεlomεrayz wok, di εpitalכn kin εp fכ εksεnd di tεlomεr dεm, we de mek i slo di ol prכsεs εn fכ mek i nכ gεt sik dεm we de kכmכt wit ol [1] . sכm stכdi dεn sho se Epitalon kin involv fכ rεgεl di εksprεshכn fכ CCL11 εn HMGB1 jin dεm εn de akt lεk aktibכt fכ di εksprεshכn fכ dεn jin dεm ya. di sem tεm, di dipεptida vaylכn (Lys-Glu) εn di tεtrapεptida Epitalon (Ala-Glu-Asp-Gly) kin εksyεrt dεn anti-aging ifekt dεm bay we dεn de inhεbit dεn jin dεm ya. tכgeda, dεn no se Epitalon εn vaylכn de rεgεl jin εksprεshכn εn protin sεntesis, we de protεkt rεdukshכn pan mכtalman εn slo dכn pan patכlayz divεlכpmεnt insay di ol pipul dεm [3] . Naw, di risach pan Epitalon de men wan fɔ di animal ɛkspiriɛns stej, ɛn dɛn nɔ dɔn rili disayd aw i go wok fɔ lɔng tɛm ɛn aw i go sef na mɔtalman. Pan ɔl we sɔm stɔdi dɛn we dɛn dɔn stɔdi bɔt animal dɛn dɔn gɛt fayn fayn tin dɛn, lɛk pan rodɛnt, Epitalon gɛt fɔ du wit lɔng layf ɛn bɛtɛ wɛlbɔdi, di we aw dɛn kin yuz dɛn rizɔlt ya pan mɔtalman stil nid fɔ du mɔ risach [1]..
Wetin na di mɛkanism fɔ akshɔn fɔ Epitalon pan di fild fɔ anti-aging?
fכ ridyus di lεvεl fכ di riaktiv כksijεn spεshal dεm:
di riaktiv כksijεn spεshal dεm (ROS) de ple imכtant rol fכ di ol we di oocytes de ol. di ROS we pasmak go mek oksidativ damej to di oocytes, we go afekt dεn kwaliti εn divεlכpmεnt pכtεnshal. stכdi dεn sho se Epitalon kin ridyus di rεt fכ saytoplasmik fragmεntεshכn fכ di oocytes we kכz fכ ol εn di kכntεnt fכ intasεlulyar riaktiv כksijεn spεshal [2] . as antioksidant, Epitalon kin nyutralayz intasεlulyar ROS εn ridyus in damej to oocytes. sכm spεshal wan, dεn kin achy am insay dεn tu we dεm ya: fכs, dεn kin skav ROS dεm dεn wan dεm. Epitalon kin gεt di abiliti fכ riak dairekt wit ROS εn kכnvכlt am to tin dεm we nכ de du bad. sεkכn, fכ εnhans di aktiviti fכ di antioksidant εnzym dεm. εpitalכn kin mek di intasεlulyar antioksidant εnzym dεm wok, lεk supεrכksayd dismutase (SOD), katalaz (CAT), εtk dεm dεn εnzym dεm ya kin εp fכ skavεnj ROS εn mεnten di intasεlulyar rεdכks bεlε.
Fɔ mek di maytochondrial wok bɛtɛ:
di maytochכndria dεm de ple imכtant rol insay di enεji mεtabolism εn sεl sכvayvεns fכ di oocytes. as di oocytes de ol, di maytochכndrial fכnshכn go dכn sכmtεm, we de sho se di maytochכndrial mεmbran pכtεnshal de dכn εn di kכpi nכmba fכ di maytochondrial DNA de dכn. εpitalכn kin inkrεs di maytochכndrial mεmbran pכtεnshal εn di kכpi nכmba fכ di maytochכndrial DNA [2] . dis de εp fכ impruv di enεji saplai fכ di oocytes εn mεnten di nכmal fysiolojikal fכnshכn dεm fכ di sεl dεm. di spεsifi k mεkanism fכ akshכn kin inklud: fכs, fכ inkrεs di maytochכndrial mεmbran pכtεnshal. fכ mεnten di maytochכndrial mεmbran pכtεnshal implεnt fכ di nכmal fכnshכn fכ di maytochכndria. di epitalכn kin inkrεs di maytochכndrial mεmbran pכtεnshal bay we i de rεgεl di ayכn chεnal dεm כ transpכt protin dεm na di maytochכndrial mεmbran, we de εnhans di enεji prodakshכn kapasiti fכ di maytochכndria. sεkכn, fכ inkrεs di kכpi nכmba fכ di maytochכndrial DNA. we yu inkrεs di kכpi nכmba fכ di maytochכndrial DNA kin impruv di sεntesis abiliti fכ di maytochכndria dεm εn gi mכr enεji fכ di sεl dεm. di epitalכn kin inkrεs di kכpi nכmba fכ di maytochכndrial DNA bay we i de promuot di rεplikshכn fכ di maytochכndrial DNA כ i de ridyus in dεgradashכn.
rεdyus abnכmal spindl mכfכlכji εn abnכmal εksosaytosis fכ kכrtikכl granul dεm:
di tεm we di oocytes de ol, di rεshכn dεm fכ abnכmal spindl mכfכlכji εn abnכmal εksosaytosis fכ di kכtikal granul dεm go inkrεs, we go afekt di fεtilayzεshכn εn di εmbrayo divεlכpmεnt abiliti fכ di oocytes. εpitalכn kin ridyus di rεshכn dεm fכ abnכmal spindl mכfכlכji εn abnכmal εksosaytosis fכ kכtikal granul dεm [2] . dis kin bi bikoz fכ di rεgεdyushכn ifekt we Epitalon de gi pan di stεbiliti fכ di saytoskεlet εn di sεl mεmbran: fכs, fכ stεbyul di spindl strכkchכ. di spindl na imכtant strכkchכ insay di prכsεs fכ divεlכpmεnt fכ di sεl dεm, εn in abnכmal mכfכlכji go mek abnכmal kromozom sεgregεshכn εn afekt di divεlכpmεnt fכ di oocytes. εpitalכn kin stεbyul di spindl strכkchכ bay we i de rεgεl di polimכrayzeshn εn dipolimεrayzeshn fכ tubulin, we de ridyus di כkכrεshכn fכ abnכmal mכfכlכji. sεkכn, fכ mεnten di stεbiliti fכ di kכtikal granul dεm. di kכtikal granul dεm de ple imכtant rol insay di fεtilayzכn prכsεs fכ di oocytes. εpitalכn kin mεnten di stεbiliti fכ di kכtikal granul dεm bay we i de rεgεl di pεrmiabiliti fכ di sεl mεmbran כ kalsiכm ayכn signal, we de ridyus di כkכrεshכn fכ abnכmal εksosaytosis.
Ridyus apoptosis signal dεm:
di tεm we di oocytes de ol, di apoptosis signal dεm go inkrεs, we go mek di sεl dεm day. εpitalכn kin ridyus di positifu rεt fכ Annexin V stεyning εn di fכrosεns intensiti fכ γH2AX in in vitro εj oocytes [2] . dis de sho se Epitalon kin ridyus di apoptosis fכ di oocytes. di spεsifi k mεkanism kin inklud: fכs, fכ inhεbit di apoptosis signal path. εpitalכn kin inhεbit di transmishכn fכ apoptosis signal dεm bay we i de rεgεl di kכl protin dεm na di apoptosis signal path, lεk Bcl-2 famili protin dεm εn kaspas famili protin dεm, εn ridyus di sεl dεm we de day. Sεkɔn, fכ mεnten di jεnomik stεbiliti. γH2AX na wan pan di mak dεm fכ DNA dεm. εpitalכn kin mεnten di jεnomik stεbiliti bay we i de ridyus di DNA dεm we i de dכn εn i de ridyus di apoptosis signal dεm.
Epitalon mεnten nכmal spindl integriti εn CGs distribushכn.
Sos:PubMed [2] we dɛn pul am.
Wetin na di spεsifi k mכd fכ akshכn fכ Epitalכn fכ trit nyurodijεnεraytiv sik dεm?
Rεgulεshכn fכ di imyun fכnshכn:
stכdi dεn sho se Epitalon kin afekt di imyun rεspכns fכ mays כnda difrεn strεs kכndishכn dεm. in di fεs fכ imyun-stimulεt rotashכnal strεs εn imyun supεsiv kכmbayn strεs, Epitalon kin inkrεs di proliferashכn aktiviti fכ di taymosayt dεm [4] . dis min se Epitalon kin εnhans di bכdi in rεsistεns to nyurodijεnεraytiv sik dεm bay we i de rεgεl di imyun sistεm. di proliferashכn fכ di taymosayt dεm de kכlכs fכ di wok we di imyun sistεm de du, εn di imyun sistεm de ple imכtant rol fכ mek nyurodijεnεraytiv sik dεm de apin εn divεlכp. fכ egzampl, sכm nyurodijεnεraytiv sik dεm kin gεt fכ di abnכmal aktibכshכn כ disfכnkshכn fכ di imyun sistεm. di prכmot ifekt we Epitalon gεt pan di proliferashכn fכ di taymכsayt dεm kin εp fכ mεnten di bεlε fכ di imyun sistεm, we de mek di simptom dεm fכ nyurodijεnεraytiv sik dεm nכ de.
Influεns pan di signal transdyushכn path:
εpitalכn gεt rεgεdyushכn ifekt pan di intalyukin-1β (IL-1β) signal transdyushכn path. spεshal wan, Epitalon kin inkrεs di sinagεstik ifekt fכ IL-1β εn afekt di aktvכti fכ di ki εnzym insay di sεramid signal transdyushכn path insay di sεribral kכtεks mεmbran, dat na mεmbran nyutral sphingomyelinase (nSMase) [4] . IL-1β na imכtant saytokכn we de involv insay difrεn fysiolojikal εn patכlayz prכsεs dεm. insay nyurodijεnεraytiv sik dεm, di abnכmal εksprεshכn fכ IL-1β kin mek nyuroinflameshכn εn nyuronal dεmεj. bay we i de rεgεl di IL-1β signal transdyushכn path, Epitalon kin ridyus nyuroinflameshכn εn protεkt nyuron dεm frכm damej. apat frכm dat, chenj dεm na di aktiviti fכ nSMase de riliyt bak to nyurodijεnεraytiv sik dεm. di rεguleshכn fכ di aktvכti fכ nSMase bay Epitalon kin εp fכ mεnten di nכmal fכnshכn fכ di nεv sεl dεm.Fכ kכnklud, di mכd fכ akshכn fכ Epitalon fכ trit nyurodijεnεraytiv sik dεm kin involv imyun rεguleshכn εn di rεguleshכn fכ di signal transdyushכn path. Bɔt di risach we dɛn de du naw bɔt Epitalon fɔ trit nyurodijɛnɛraytiv sik dɛn stil de na di fɔs stej, ɛn dɛn nid fɔ du mɔ risach fɔ kɔnfɔm se i wok fayn ɛn sef.
Di risach prɔgrɛs we Ɛpitalɔn bin du
di impak pan di kwaliti fכ di oocytes
dilay di ol we di oocytes de ol:
in vitro εkspεriεns stכdi dεm dεn fכnshכn se Epitalon kin ridyus di lεvεl fכ intasεlulyar riaktiv כksijεn spεshal (ROS) insay ol maws oocytes afta ovulεshכn. ova tεm, di divεlכpmεnt pכtεnshal fכ di oocytes go dכn sכmtεm afta di ovuleshכn in vivo כ in vitro. as sεntetik sכt pεptida, Epitalon de akt lεk mεlatonin εn na ifektiv antioksidant, we kin gεt di bεnεfit fכ εksεnd layfspan. tritmεnt wit Epitalon sכmtεm rεdכks di frεkuεns fכ spindl dεfεkt εn abnכmal distribushכn fכ kכtikal granul dεm insay 12 awa εn 24 awa we dεn ol, εn di sem tεm i inkrεs di maytochכndrial mεmbran pכtεnshal εn di kכpi nכmba fכ di maytochכndrial DNA, we de ridyus di apoptosis fכ di oocytes insay 24 awa we in vitro ol. dis rizulεt dεm sho se Epitalon kin delay di ol proses fכ di oocytes in vitro bay we i de rεgεl di maytochכndrial aktiviti εn di ROS lεvεl dεm [2] ..
fכ impruv di kwaliti fכ di oocytes:
we yu ad 0.1 mM Epitalon to di in vitro kכlt mεdiכm i kin ridyus di rεt fכ saytoplasmik fragmεntεshכn insay di patεnojεnik aktibכshכn fכ di oocytes we in vitro ol afta ovulεshכn, i kin ridyus di rεshכn dεm fכ abnכmal spindl mכfכlכji εn abnכmal εksosaytosis fכ di kכtikal granul dεm, inkrεs di maytochכndrial mεmbran pכtεnshal εn di kכpi nכmba fכ di mitochondrial DNA, εn ridyus di positifu rεt fכ Annexin V stεyning εn di fכrosεns intensiti fכ γH2AX in in vitro εj oocytes. dis sho se Epitalon kin impruv di dizכrd fכ di כgan dεm di tεm we di in vitro ej prכsεs fכ di oocytes εn impruv di kwaliti fכ di oocytes (Xue Yue).
di impak pan di difrεns fכ di nεv sεl dεm
stכdi dεn dכn fכnshכn se di AEDG pεptida (Epitalon) kin inkrεs di sεntesis fכ nyurojεnik difrεns mak dεm na hכman gingival mεsenchymal stεm sεl dεm, lεk Nestin, GAP43, β Tubulin III, εn Doublecortin. mכlikul mכdelin mεtכd dεm sho se Epitalכn fכs fכ biεn H1/6 εn H1/3 histon dεm, we kin bi wan pan di mεkanism dεm fכ inkrεs di transkripshכn fכ dεn nyuronal difrεns jin dεm ya [5]..
Di rεgεdyushכn ifekt pan di nεv sεstem
rεgεlεt nyuronal aktiviti:
tru risεch pan rat, dεn fכnshכn se intranasal infushכn fכ Epitalon (2 ng) kin sכmtεm aktibכt di nyural aktiviti fכ di sεribral kכtεks fכ rat insay fכ minit, εn di fayrin frεkwεns fכ nyuron dεm de inkrεs bay 2 - 2.5 tεm [6] . Insay sɔm rikodin dɛn, dɛn bin si bak kɔmpleks rispɔns dɛn we gɛt sɔm stej dɛn. di inkrεs pan di spontan aktiviti fכ nyuron dεm bay Epitalon de kכz fכ hכy frεkwεns fכ di yunit dεm we dεn כlrεdi aktv εn di patisipeshכn fכ di sεl dεm we bin de silεnt bifo. atכs di fכs stej fכ di akshכn fכ Epitalon kin εksplen bay di dayrekt ifekt we dis pεptida de gi pan di sεl dεm na di mכtal kכtεks.
Stress protɛkshɔn ifɛkt: .
Epitalon gεt strεs protεkshכn ifekt pan mays dεm we dεn εkspos to difrεn strεs kכndishכn dεm. εkspεriεns dεn sho se Epitalon de inkrεs di proliferashכn aktiviti fכ di taymosayt dεm. if i de εnhans כnda imyun-stimulεt rotashכnal strεs כ inhεbit כnda imyun suprεsiv kכmbayn strεs, Epitalon kin ple rεgεdyushכn rol (Vladimir Kh Khavinson, 2002). di sem tεm, Epitalon kin inkrεs bak di sinagεstik ifekt fכ intalyukin-1β (IL-1β) εn i gεt impak pan di chenj dεm na di aktvכti fכ sphingomyelinase (nSMase) insay di sεribral kכtεks mεmbran we strεs de indyuz. dis sho se Epitalon gεt strεs protεkshכn ifekt na di lεvεl fכ IL-1β signal transdyushכn na di sphingomyelin path εn na di lεvεl fכ tכgεt taymכsayt proliferashכn insay nεv tisu dεm.
di impak pan di εndokrin fכnshכn fכ di nכn-hכman praymat dεm:
insay ol rεsus mכnkey dεm, Epitalon kin ridyus di basal lεvεl dεm fכ glukכs εn insulin εn inkrεs di basal nayt mεlatonin lεvεl. di sem tεm, Epitalon kin ridyus di εria כnda di plasma glukכs rεspכns kכv, inkrεs di 'disappearance' rεt fכ glukכs, εn nכmal di plasma insulin kεnεtiks in rispכns to di administreshכn fכ glukכs. dis sho se Epitalon na prכmis fכ mek di εndokrin disfכnkshכn we de kכmכt frכm di ej insay praymat dεm [7] ..
Di pכtεnshal aplikεshכn fכ Epitalon fכ trit di nεv sεstem sik dεm
Alzaima sik: Alzaima sik na wan kɔmɔn nyurodijɛnɛraytiv sik, mɔ wae kin bi wae pɔrsin in maynd nɔr de woke fayn fayn wan ɛn nɔr kin mɛmba fayn fayn wan. Risach wae de naw sho se Alzaima sik gɛt fɔ du wit di nyurojɛnik difrɛns we nɔr de wok fayn. di nכmba fכ di nyural stεm sεl dεm na di bren fכ di wan dεm we gεt Alzaima sik de dכn, εn dεn difrεns abiliti de inhεbit bak. di εpitalכn kin mek di nyural stεm sεl dεm proliferashכn εn difrεns, inkrεs di nכmba fכ di nyuron dεm, εn impruv di kכgnitiv fכnshכn fכ di wan dεm we gεt Alzaima sik. pan tap dat, Epitalon kin rεgεl bak di rilis fכ nyurotransmit dεm, we de impruv di mεmכri εn lan abiliti fכ di wan dεm we gεt Alzaima sik [8]..
Pakinsin sik: Pakinsin sik na wan nyurodijenεraytiv sik wae de mεntal wan wae de mεntal wan wit mכtalman dizayd. in men patכlayz fכm na di lכs fכ dopaminεrjik nyuron dεm na di substantia nigra. Di tritmɛnt we dɛn de yuz naw kin mek di sik nɔ kam bay we dɛn de ad di dopamin ɔ we de mek di dopamin nɔ pwɛl, bɔt dɛn we ya nɔ kin ebul fɔ stɔp di sik fɔ go bifo. nyural stεm sεl transplant na wan pכtεnshal tritmεnt mεtכd, bכt di sכs εn difrεns abiliti fכ nyural stεm sεl dεm stil na prכblεm. εpitalכn kin mek di nyural stεm sεl dεm proliferashכn εn difrεns, inkrεs di nכmba fכ di dopaminεrjik nyuron dεm, εn impruv di mכtal fכnshכn fכ di sik pipul dεm we sik [8] ..
Strɔk ɛn bren injuri: Strok na wan sik we kin apin na di bɔdi we kin kam pan pɔsin in bɛlɛ, ɛn di men tin we kin apin to am na we di nyuron dɛn kin day ɛn di nyurolɔjik we nɔ de wok fayn. di bren injuri kin mek bak di nyuron dεm lכs εn i kin mek i nכ de wok fayn. di nyural stεm sεl dεm de ple imכtant rol fכ ripa εn rigεnεreshכn afta strכk εn bren injuri. εpitalכn kin mek di nyural stεm sεl dεm proliferashכn εn difrεns, inkrεs di nכmba fכ nyuron dεm, εn impruv di nyurolכjik fכnshכn fכ di sik pipul dεm we gεt strכk εn injuri [8] ..
fכ kכnklud, as sεntetik tεtrapεptida, di kכr anti-εj mεkanism fכ Epitalכn de fכ aktibכt di εksprεshכn fכ di tεlomεrayz rivεs transkriptεz sכbyunit (TERT) jin, we de εkstεn di lεngth fכ di tεlomεr dεm εn mεnten di tεlomεrayz aktiviti, we de intavεn insay di kכr prכsεs fכ sεlyul εj. di minin we i min de insay di fכs rializashכn fכ anti-aging intavεnshכn frכm di pεspεktiv fכ tεlomεr bayoloji, fכ brok tru di limitεshכn fכ tradishכnal antioksidant dεm we de כnli tכk fכ fri radikal dεm, εn fכ gi nyu tכgεt fכ delay di sik dεm we de kכmכt frכm di ej lεk Alzaima sik εn kכdivaskyul sik dεm. Pan ɔl we in lɔng tɛm sef (espɛshali di risk fɔ kansa) stil nid fɔ verify insay faz III klinik trayal dɛm, as di risach ɛn divɛlɔpmɛnt paradaym fɔ di fɔs telomerase activator-type anti-aging drug, i de mak wan rivɔlɔshɔnari brek-ɔp fɔ ol intavɛnshɔn frɔm simptom impruvmɛnt to mɔlikul mɛkanism rigyuleshɔn ɛn dɛn de ɛkspɛkt fɔ protɛkt di ɛkstenshɔn fɔ mɔtalman wɛlbɔdi layfspan.
Bɔt di pɔsin we rayt di buk
Di tin dɛn we wi dɔn tɔk bɔt ɔp, na ɔl di tin dɛn we Cocer Peptides dɔn du risach, ɛdit ɛn kɔmpilayt.
Scientific Journal Author Vladimir Khavinson na wan bigman na Rɔshian bayɔjɛrontɔlɔjis ɛn peptide bayɔrɛgyulatɔ risachɔ. I na di Dayrɛktɔ fɔ di Sɛnt Pitasbɔg Instityut fɔ Bayorɛgyuleshɔn ɛn Jɛrɔntɔlɔji ɛn na mɛmba fɔ di Rɔshian Akademi fɔ Mɛdikal Sayns. Khavinson dɔn mek bɔku kɔntribyushɔn to di fil fɔ ol pipul dɛn risach ɛn i dɔn rayt bɔku buk dɛn na jɔnal dɛn we gɛt gud nem lɛk 'Molecular Biology of Aging' ɛn 'Journal of Anti-Aging Medicine'. In wok de fכs fכs pan di divεlכpmεnt εn aplikεshכn fכ pεptida bayorεgulεtכ dεm fכ kכmbat sik dεm we de kכmכt frכm di ej εn impruv hεlthspan. Khavinson in risach dɔn gɛt pawa pan di fild fɔ jɛnɛral, i dɔn gi nyu tin dɛn ɛn tritmɛnt we fɔ mɛn pipul dɛn we gɛt wɛlbɔdi. Vladimir Khavinson de na di list insay di rɛfrɛns fɔ saytayshɔn [5].
