Адипотид 10мг

▎ адипотида Структура

▎ адипотида Истраживање

Која је позадина истраживања Адипотида?

У глобалу, гојазност постаје све озбиљнији проблем. Епидемиолошке студије из 2008. године указују да чак 33,9% одраслих у Сједињеним Државама пати од гојазности. Гојазност није само повећање телесне тежине; уско је повезан са бројним озбиљним здравственим проблемима, укључујући хипертензију, хиперлипидемију, метаболички синдром, инсулин-зависни дијабетес, цереброваскуларне незгоде, инфаркт миокарда и разне врсте рака. Поред тога, абдоминална маст представља већи здравствени ризик од масти у доњим удовима или задњици због веће активности липолизе.

Првобитно развијен као средство за лечење рака, Адипотиде је имао за циљ да прекине доток крви у ћелије рака, изгладњујући им хранљиве материје и заустављајући њихов раст. Истраживачи су случајно открили да када овај лек делује на масне ћелије у крвотоку, он их на сличан начин изгладњује, терајући масне ћелије да умру и да их тело поново апсорбује. Истраживачи се надају да ће јединствени механизам Адипотиде понудити нове могућности лечења гојазних особа.

Како функционише Адипотид?

Индуковање апоптозе у васкуларним ћелијама белог масног ткива

Циљано деловање: Адипотид посебно циља на крвне судове унутар белог масног ткива. Прецизно лоцира и делује на судове који окружују беле масне наслаге. Барнхарт КФ ет ал. показало да ово циљање омогућава Адипотиде да делује директно на судове белог масног ткива без широког утицаја на васкуларни систем у другим деловима тела ^[1,2,3].

Покретање апоптозе: Када се адипотид веже за крвне судове масног ткива, он индукује апоптозу у ћелијама унутар ових судова. Апоптоза је програмирани процес смрти ћелије који је неопходан за одржавање нормалне структуре и функције ткива у физиолошким условима. Међутим, апоптоза изазвана адипотидом је специфично усмерена на крвне судове масног ткива. Након апоптозе васкуларних ћелија масног ткива, васкуларни интегритет је угрожен, што доводи до смањеног снабдевања крвљу масног ткива. Ово ефикасно пресеца „цевовод за испоруку хранљивих материја“ до масног ткива, лишавајући адипоците довољно хранљивих материја и кисеоника. Сходно томе, адипоцити не могу да одрже нормалан метаболизам и раст, на крају пролазе кроз смрт или атрофију, чиме се постиже смањење масног ткива ^[3,5].

Слика 1 Антропометријска процена четири гојазна резус мајмуна третираних све већим дозама адипотида (0,10, 0,25, 0,43 и 0,75 мг/кг) ^[3].

Доводи до губитка тежине

Смањење масног ткива: Адипотид индукује апоптозу у судовима масног ткива, изазивајући постепено смањење белог масног ткива услед исхемије и хипоксије. Бело масно ткиво служи као примарно место за складиштење масти у људском телу. Његово значајно смањење је директно довело до губитка тежине. У експериментима који су укључивали гојазне мајмуне, технике снимања као што су магнетна резонанца (МРИ) и дуал-енергетска рендгенска апсорпциометрија (ДКСА) потврдиле су да су гојазни мајмуни третирани адипотидом показали значајно смањење белог масног ткива, што је довело до брзог смањења тежине. Овај процес представља истинско исцрпљивање резерви масти - не само губитак воде или губитак мишића - пружајући чврсту физиолошку основу за смањење тежине ^[4,5].

Које су примене Адипотида?

Лечење гојазности

Индукција васкуларне апоптозе масног ткива: Студије на гојазним мајмунима Старог света откриле су да Адипотид индукује циљану апоптозу унутар васкуларног система белог масног ткива. Бело масно ткиво игра кључну улогу у складиштењу енергије и метаболичкој регулацији, а прекомерно накупљање беле масти главни је фактор који доприноси гојазности. Промовишући апоптозу у белим судовима масног ткива, Адипотид ремети снабдевање крвљу масног ткива, узрокујући апоптозу масних ћелија услед недовољног снабдевања хранљивим материјама. Тиме се постиже циљ смањења белог масног ткива и промовисања губитка тежине. У студији Барнхарта КФ, гојазни мајмуни лечени Адипотидеом су доживели брз губитак тежине, показујући његову значајну ефикасност у лечењу гојазности ^[3].

Побољшање инсулинске резистенције: гојазност је често праћена инсулинском резистенцијом. Адипотид не само да смањује телесну тежину већ и побољшава инсулинску резистенцију. Инсулинска резистенција се односи на стање у којем циљни органи показују смањену осетљивост на ефекте инсулина, што значи да нормалне дозе инсулина производе субоптималне биолошке одговоре. То доводи до повишеног нивоа глукозе у крви и изазива низ метаболичких поремећаја. Механизам којим Адипотид побољшава инсулинску резистенцију може укључивати смањење белог масног ткива, побољшање лучења адипокина и регулисање сигналних путева инсулина. У Барнхарт КФ студији на гојазним мајмунима, инсулинска резистенција се побољшала након примене адипотида ^[3].

Као прототип за терапију гојазности: Због биолошких разлика између глодара и примата, превођење стратегија против гојазности откривених или развијених код глодара у ефикасне људске терапије суочава се са значајним препрекама. Адипотид-ов успех у студијама примата (нпр. гојазни мајмуни) поставља га као прототип за нову класу терапеутских кандидата ^[3].

Закључак

Као пептидомиметик усмерен на лиганд, Адипотиде показује различите ефекте у студијама примата: он специфично индукује апоптозу у васкулатури белог масног ткива, смањује акумулацију масти да би се постигао губитак тежине и побољшава инсулинску резистенцију повезану са гојазношћу, нудећи на тај начин терапеутски потенцијал за лечење гојазности.

Абоут Тхе Аутхор

Све горе поменуте материјале је истраживао, уређивао и састављао Цоцер Пептидес.

Аутор научног часописа

Кирстин Ф. Барнхарт је истраживач специјализован за молекуларну фармакологију и развој лекова. Она је коаутор студија које се фокусирају на дизајн и евалуацију пептидомиметских једињења за терапијске примене. Њен рад доприноси унапређењу система циљане испоруке лекова и разумевању њихових ефеката у претклиничким моделима. Кирстин Ф. Барнхарт је наведена у цитату [3].

▎ Релевантни цитати

[1] Цхристиансон Д, Колонин М, Хулват Ј, Цхан Л, Арап В, Паскуалини Р. Одговор на коментар на „Пептидомиметик који циља на белу масноћу узрокује губитак тежине и побољшану отпорност на инсулин код гојазних мајмуна“. Сциенце Транслатионал Медицине 2012; 4: 131лр2.ДОИ: 10.1126/сцитранслмед.3004103.

[2] Фиасцхи Т. Мецханисмс оф Адипонецтин Ацтион. Међународни часопис за молекуларне науке 2019; 20(12).ДОИ: 10.3390/ијмс20122894.

[3] Барнхарт КФ, Цхристиансон ДР, Ханлеи ПВ, ет ал. Пептидомиметик који циља на белу маст узрокује губитак тежине и побољшану инсулинску резистенцију код гојазних мајмуна. Сциенце Транслатионал Медицине 2011; 3(108): 108ра112.ДОИ: 10.1126/сцитранслмед.3002621.

[4] Лалумиере Р, Каливас П. Зависност од кокаина: Механизми деловања. Психијатријски анали 2008; 38: 252-258.

[5] Црисционе Л. Коментар на „пептидомиметик који циља на белу масноћу изазива губитак тежине и побољшану инсулинску резистенцију код гојазних мајмуна“. Сциенце Транслатионал Медицине 2012; 4(131): 131ле2, 131л-132л.ДОИ: 10.1126/сцитранслмед.3003760.

СВИ ЧЛАНЦИ И ИНФОРМАЦИЈЕ О ПРОИЗВОДУ ДАНЕ НА ОВОМ ВЕБ САЈТУ СУ ИСКЉУЧИВО ЗА ДИСЕМИНАЦИЈУ ИНФОРМАЦИЈА И ЕДУКАТИВНЕ СВРХЕ.  

Производи који се налазе на овој веб страници намењени су искључиво за ин витро истраживања. Ин витро истраживања (латински: *у стаклу*, што значи у стакленом посуђу) се спроводе ван људског тела. Ови производи нису фармацеутски производи, нису одобрени од стране америчке Управе за храну и лекове (ФДА) и не смеју се користити за превенцију, лечење или лечење било ког медицинског стања, болести или болести. Законом је строго забрањено уношење ових производа у људско или животињско тело у било ком облику.