تيرزيباتيد 45 ملغ

▎ هيكل تيرزباتيد

المصدر: بوبتشيم

التسلسل: Tyr-{Aib}-Glu-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Ile-{Aib}-Leu-Asp-Lys-Ile-Ala-Gln- {diacid-C20-gamm a-Glu-(AEEA)2-Lys}-Ala-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Ile-Ala-Gly-Gly-Pro-Ser-Ser-Gly-Ala-Pro-Pro-Pro-Ser-NH2 الصيغة الجزيئية: C 225H 348N 48O68 الوزن الجزيئي: 4813 جم/مول رقم CAS: 2023788-19-2 الرقم التعريفي لـ PubChem: 163285897 المرادفات: زيببوند؛ مونجارو

▎ بحث تيرزباتيد

ما هي الخلفية البحثية لتيرزيباتيد؟

Tirzepatid هو دواء متعدد الببتيد اصطناعي، وينبع تطوره من الفهم العميق لقيود منبهات مستقبلات GLP-1 الموجودة في علاج داء السكري من النوع 2 والسمنة. على الرغم من أن منبهات مستقبل GLP-1 قد أظهرت بالفعل أداءً ممتازًا في التحكم في نسبة الجلوكوز في الدم وفقدان الوزن، فقد وجد العلماء أنه أثناء تنشيط مستقبل GLP-1، فإن تأثير التنشيط على مستقبل GIP ضعيف نسبيًا، مما يحد إلى حد ما من التأثير العلاجي للأدوية. لذلك، يلتزم فريق البحث والتطوير بتطوير نوع جديد من الأدوية يمكنه تنشيط كل من GIPR وGLP-1R في وقت واحد، على أمل تحقيق تحكم أكثر شمولاً وفعالية في نسبة الجلوكوز في الدم وإدارة الوزن ^[1] .

أثناء عملية البحث والتطوير الخاصة بـ Tirzepatid، أجرى العلماء عددًا كبيرًا من الأبحاث الأساسية والتجارب السريرية. بادئ ذي بدء، في مرحلة البحث قبل السريري، تم تقييم الخصائص الديناميكية الدوائية لـ Tirzepatid بعمق من خلال التجارب على الحيوانات، وتم التحقق من إمكاناته في التحكم في نسبة الجلوكوز في الدم وفقدان الوزن. أظهرت النتائج أن Tirzepatid يمكن أن يقلل بشكل كبير من مستوى السكر في الدم في النماذج الحيوانية، كما أنه كان أداؤه جيدًا في إدارة الوزن. أرست هذه النتائج الإيجابية أساسًا متينًا للتجارب السريرية اللاحقة.

بعد ذلك، دخل Tirzepatid مرحلة التجارب السريرية، بما في ذلك تجارب المرحلة الأولى والثانية والثالثة. في تجربة المرحلة الأولى، تم تقييم السلامة والتحمل والخصائص الدوائية للدواء بشكل أساسي، وأظهرت النتائج أن Tirzepatid يتمتع بسلامة جيدة وقابلية للتحمل. استكشفت تجربة المرحلة الثانية أيضًا فعالية وسلامة جرعات مختلفة من Tirzepatid في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2، وحددت بشكل مبدئي نطاق الجرعة الفعالة. غطت التجارب السريرية الأكثر أهمية في المرحلة الثالثة، مثل سلسلة دراسات SURPASS، عددًا كبيرًا من المرضى المصابين بداء السكري من النوع الثاني. أظهرت النتائج أن Tirzepatid كان متفوقًا بشكل كبير على منبهات مستقبلات GLP-1 الموجودة، مثل سيماجلوتيد، في تقليل نسبة الجلوكوز في الدم والوزن. قدمت هذه النتيجة الرائعة دعمًا قويًا للأدلة للتطبيق التسويقي لـ Tirzepatid ^[1].

Tirzepatid عبارة عن بولي ببتيد يتكون من 39 حمضًا أمينيًا، حيث تم تعديل الأحماض الأمينية الفردية هيكليًا لتحسين ثباته وفعاليته. يمكّن هذا التصميم الهيكلي الفريد Tirzepatid من دمج تأثيرات اثنين من هرمونات الإنكريتين، GIP وGLP-1، في جزيء واحد، وتنشيط مستقبلات الهرمون المشاركة في التحكم في نسبة الجلوكوز في الدم من خلال آلية عمل مزدوجة. على وجه التحديد، يمكن أن يعمل Tirzepatid على كل من البنكرياس والجهاز العصبي المركزي. من ناحية، فإنه يعزز إفراز الأنسولين ويمنع إطلاق الجلوكاجون، وبالتالي يقلل بشكل فعال من نسبة الجلوكوز في الدم؛ ومن ناحية أخرى، فإنه من خلال تأخير إفراغ المعدة وزيادة الشبع، فإنه يقلل الشهية وتناول الطعام، وبالتالي يحقق التحكم في الوزن. آلية العمل المزدوجة هذه تمنح Tirzepatid مزايا فريدة في علاج مرض السكري من النوع 2 والسمنة، مما يوفر للمرضى خيار علاج أكثر شمولاً ^[1].

ما هي آلية عمل تيرزباتيد؟

يخفض Tirzepatid نسبة الجلوكوز في الدم من خلال آليات متعددة تعمل معًا، على النحو التالي: تنشيط مستقبل GLP-1: يرتبط Tirzepatid بمستقبل GLP-1 الموجود على خلايا البنكرياس، مما يحاكي تأثير GLP-1 الطبيعي. GLP-1 هو هرمون يتم إنتاجه في الأمعاء وهو ضروري للحفاظ على توازن الجلوكوز 2. ويمكنه تعزيز تخليق الأنسولين وإفراز الأنسولين واستشعار الجلوكوز وتقليل إفراز الجلوكاجون لتعزيز الشبع ومنع الشهية 2.

هذا التنشيط يمكن أن يعزز إفراز الأنسولين. الأنسولين هو الهرمون الرئيسي لخفض نسبة الجلوكوز في الدم في الجسم، والذي يمكن أن يزيد من امتصاص واستخدام الجلوكوز بواسطة الخلايا، وبالتالي تقليل مستويات الجلوكوز في الدم. في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2، يكون إفراز الأنسولين غير كاف أو تقل حساسية الخلايا للأنسولين، مما يؤدي إلى زيادة نسبة الجلوكوز في الدم. يزيد Tirzepatid من إفراز الأنسولين عن طريق تنشيط مستقبل GLP-1، مما يساعد على تحسين التحكم في نسبة الجلوكوز في الدم. وفي الوقت نفسه، يمكن أن يؤدي تنشيط مستقبل GLP-1 أيضًا إلى منع إطلاق الجلوكاجون. عادة ما يعزز الجلوكاجون تحلل الجليكوجين وتوليد الجلوكوز في حالة الصيام، مما يزيد من إنتاج الجلوكوز في الدم. عن طريق تثبيط تأثير الجلوكاجون، يقلل Tirzepatid أيضًا من مصدر الجلوكوز في الدم، مما يساعد على التحكم في نسبة الجلوكوز في الدم ^[2] (مجهول، 2023).

تنشيط مستقبل GIP: يعمل Tirzepatid على مستقبل GIP في نفس الوقت. بعد التنشيط، يمكن أن يعزز حساسية الأنسولين وإفرازه. يوجد مستقبل GIP بشكل رئيسي في الأنسجة مثل خلايا البنكرياس. بعد التنشيط، من خلال توصيل مسار الإشارات داخل الخلايا، يزداد إفراز الأنسولين، وتتحسن استجابة الخلايا للأنسولين، وبالتالي تقليل نسبة الجلوكوز في الدم 2 بشكل أكثر فعالية. Tirzepatid هو الأول في فئته من الببتيد المزدوج الشبيه بالجلوكاجون -1 ونظير الببتيد الأنسولين المعتمد على الجلوكوز (GIP)، المعتمد لعلاج المرضى البالغين المصابين بداء السكري من النوع 2 كعامل مساعد للنظام الغذائي وممارسة الرياضة. بنية كيميائية اصطناعية تعتمد على تسلسل GIP، وتتكون من 39 ببتيد حمض أميني. فهو يزيد من إفراز الأنسولين، ويقلل من إطلاق الجلوكاجون بطريقة تعتمد على الجلوكوز، ويخفض مستويات السكر في الدم أثناء الصيام وبعد الأكل، ويعزز الشبع، ويقلل الوزن، ويؤخر إفراغ المعدة.

هذا التأثير المزدوج للمستقبلات يجعل Tirzepatid أكثر فعالية في تعزيز إفراز الأنسولين وتثبيط إطلاق الجلوكاجون من منبهات مستقبلات GLP-1 المنفردة ^[2].

تأخير إفراغ المعدة وزيادة الشبع: يمكن أن يؤخر تيرزيباتيد إفراغ المعدة، ويطيل مدة بقاء الطعام في المعدة، ويبطئ معدل امتصاص العناصر الغذائية، وبالتالي تجنب الزيادة الحادة في نسبة الجلوكوز في الدم بعد الأكل. في الدراسات ما قبل السريرية والسريرية، كان تأثير Tirzepatid على إفراغ المعدة مشابهًا لتأثير منبهات مستقبلات GLP-1. في الفئران السمينة الناجمة عن النظام الغذائي، تكون درجة تأخر إفراغ المعدة بواسطة Tirzepatid مماثلة لتلك الخاصة بـ semaglutide، لكن هذه التأثيرات المثبطة الحادة تختفي بعد أسبوعين من العلاج. في المشاركين الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 أو لا يعانون منه، أدى Tirzepatid مرة واحدة أسبوعيًا (≥5 و ≥4.5 ملغ، على التوالي) إلى تأخير إفراغ المعدة بعد جرعة واحدة. في المشاركين الأصحاء، تم تخفيف هذا التأثير بعد جرعات متعددة من تيرزيباتيد أو دولاجلوتيد ^[3] .

وفي الوقت نفسه، يمكنه أيضًا التأثير على الجهاز العصبي المركزي، وزيادة الشبع، وتقليل الشهية وتناول الطعام. من خلال التحكم في تناول النظام الغذائي، فإنه يساعد بشكل غير مباشر على التحكم في مستويات الجلوكوز في الدم، وهو مناسب بشكل خاص لمشكلة السمنة التي غالبًا ما تكون مصحوبة بمرضى السكري من النوع 2، ويساعد على تحسين مقاومة الأنسولين والحالة الأيضية العامة ^[2].

تحسين حساسية الأنسولين واستقلاب الدهون: وجد أن تيرزيباتيد يزيد من مستوى الأديبونيكتين، وهو مادة دهنية مرتبطة بحساسية الأنسولين. تساعد الزيادة في مستوى الأديبونيكتين على تحسين حساسية الأنسولين، مما يجعل الخلايا أكثر حساسية للأنسولين، وبالتالي امتصاص واستخدام الجلوكوز بشكل أكثر فعالية، مما يقلل نسبة الجلوكوز في الدم ^[2].

بالإضافة إلى ذلك، يمكن لـ Tirzepatid أيضًا تحسين مستوى الدهون وله تأثير وقائي محتمل على صحة القلب والأوعية الدموية. لقد ثبت أن Tirzepatid قادر على تحسين ضغط الدم، وتقليل كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) والدهون الثلاثية ^[4] .وهذا يدعم أيضًا فوائده الشاملة في إدارة نسبة الجلوكوز في الدم.

البحوث ذات الصلة

فعالية التحكم في الوزن لدى مرضى السمنة ومرض السكري من النوع الثاني: 

أكدت العديد من الدراسات السريرية وجود آثار كبيرة على فقدان الوزن: في دراسة تسمى 'SURMOUNT-2'، كانت هذه التجربة بمثابة المرحلة الثالثة، مزدوجة التعمية، تجربة عشوائية، خاضعة للتحكم الوهمي أجريت في سبعة بلدان. البالغون (الذين تتراوح أعمارهم بين ≥18 عامًا) والذين يبلغ مؤشر كتلة الجسم (BMI) لديهم 27 كجم/م⊃2؛ أو أعلى وتم تخصيص الهيموجلوبين السكري (HbA₁c) بنسبة 7 - 10٪ بشكل عشوائي لتلقي حقنة تحت الجلد مرة واحدة أسبوعيًا من Tirzepatid (10 مجم أو 15 مجم) أو دواء وهمي لمدة 72 أسبوعًا. أظهرت النتائج أنه في الأسبوع 72، كانت النسبة المئوية لفقدان الوزن في مجموعتي Tirzepatid 10mg و15mg -12.8% و-14.7% على التوالي، بينما كانت تلك في مجموعة الدواء الوهمي -3.2%. كانت فروق العلاج المقدرة لـ Tirzepatid 10mg و 15mg مقارنة مع الدواء الوهمي -9.6 نقطة مئوية و -11.6 نقطة مئوية، على التوالي، وكلاهما كان ذو دلالة إحصائية (P <0.0001). بالإضافة إلى ذلك، وصل عدد أكبر من المرضى الذين عولجوا بـ Tirzepatid إلى عتبة فقدان الوزن بنسبة 5٪ أو أكثر (79 - 83٪ مقابل 32٪) ^[5] (Garvey WT، 2023). في دراسة 'SURMOUNT-2'، كان متوسط ​​الوزن الأساسي 100.7 كجم، وكان مؤشر كتلة الجسم 36.1 كجم/م⊃2، وكان HbA₁c 8.02%. بعد 72 أسبوعًا من العلاج، لم يخفض Tirzepatid الوزن بشكل ملحوظ فحسب، بل لعب أيضًا دورًا إيجابيًا في التحكم في نسبة الجلوكوز في الدم ^[5].

تأثير التحسين على الاعتلال العصبي المرتبط بالسكري: 

أشارت بعض الدراسات إلى أن منبهات مستقبلات الببتيد 1 الشبيهة بالجلوكاجون (GLP1-RAs) يمكن أن تقلل من خطر الإصابة بالخرف لدى المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 عن طريق تحسين الذاكرة والتعلم والتغلب على الضعف الإدراكي. بصفته ناهضًا لمستقبلات بولي ببتيد الأنسولين المزدوج المعتمد على الجلوكوز (GIP-RA)/GLP-1RA، تمت دراسة Tirzepatid لتأثيراته على علامات نمو الخلايا العصبية (CREB وBDNF)، وموت الخلايا المبرمج (نسبة BAX/Bcl2)، والتمايز (pAkt، MAP2، GAP43، وAGBL4)، ومقاومة الأنسولين (GLUT1، GLUT4، GLUT3، وSORBS1) في خط خلايا ورم أرومي عصبي (SHSY5Y). أكدت النتائج لأول مرة على دور Tirzepatid في تنشيط مسار pAkt/CREB/BDNF وشلالات الإشارة النهائية، فضلاً عن فعاليته في الحماية العصبية. وأظهر أيضًا أن Tirzepatid يمكنه مواجهة التأثيرات المرتبطة بارتفاع السكر في الدم ومقاومة الأنسولين على مستوى الخلايا العصبية. لذلك، يمكن لـ Tirzepatid تحسين التنكس العصبي الناجم عن ارتفاع السكر في الدم والتغلب على مقاومة الأنسولين العصبية، مما يوفر رؤى جديدة لتحسين الاعتلال العصبي المرتبط بمرض السكري ^[6] .

التقدم البحثي في ​​علاج مرض السكري من النوع الثاني: 

أشارت بعض الدراسات إلى أن Tirzepatid، كنوع جديد من أدوية سكر الدم، أصبح أول ناهض مزدوج GIP/GLP-1R معتمد لعلاج مرض السكري في الولايات المتحدة. لقد تم التأكد من أن له تأثيرات كبيرة على خفض نسبة الجلوكوز في الدم وفقدان الوزن في العديد من التجارب السريرية واسعة النطاق، وهناك أدلة على أن لديه أيضًا إمكانات كبيرة في حماية القلب والأوعية الدموية. بالإضافة إلى ذلك، فتح مفهوم الببتيدات الاصطناعية العديد من الاحتمالات غير المعروفة لتيرزيباتيد. تشير التجارب الجارية (NCT04166773) والأدلة إلى أنه يبدو دواءً واعدًا في مجالات مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD)، والوقاية الكلوية والأعصاب، وما إلى ذلك. ^[7].

التأثيرات طويلة المدى لـ T irzepatide على صحة القلب والأوعية الدموية: 

قد يقلل Tirzepatid من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية عن طريق تعزيز فقدان الوزن. بحثت دراسة تأثير Tirzepatid على أحداث السمنة وأمراض القلب والأوعية الدموية لدى البالغين الأمريكيين ^[8] . وجدت الدراسة أنه من بين البالغين الأمريكيين المؤهلين لعلاج Tirzepatid، بعد العلاج بـ 15 ملغ من Tirzepatid، تشير التقديرات إلى أن 70.6٪ و 56.7٪ من البالغين لديهم فقدان في الوزن بنسبة ≥15٪ و ≥20٪، على التوالي، مما يعني أن عدد الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة انخفض بنسبة 58.8٪. في الأشخاص الذين لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية، انخفض خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لمدة 10 سنوات من 10.1% قبل العلاج إلى 7.7% بعد العلاج، مما يعكس انخفاضًا مطلقًا في المخاطر بنسبة 2.4% وانخفاضًا نسبيًا في المخاطر بنسبة 23.6%، مما يعني أنه يمكن الوقاية من مليوني حالة من أمراض القلب والأوعية الدموية في غضون 10 سنوات.

في الختام، Tirzepatid هو ناهض مزدوج جديد لمستقبلات GIP وGLP-1 وله أهمية كبيرة في علاج مرض السكري من النوع 2 والسمنة. يمكن أن يعزز إفراز الأنسولين بشكل أكثر فعالية، ويمنع إفراز الجلوكاجون، وينظم نسبة الجلوكوز في الدم بدقة، ويقلل من خطر حدوث مضاعفات، ويحسن وظيفة خلايا البنكرياس، ويؤخر تطور مرض السكري. كما أن له تأثير وقائي على نظام القلب والأوعية الدموية. في علاج السمنة، يمكن أن يقلل بشكل فعال من تناول الطعام، ويقلل الشهية، ويزيد الشبع، ويساعد المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة على إنقاص الوزن، ويقلل من خطر المضاعفات المرتبطة بالسمنة. ويمكنه أيضًا تحسين مقاومة الأنسولين واستقلاب الدهون. بالإضافة إلى ذلك، فإنه يُظهر إمكانات في علاج الأمراض المرتبطة بالخلل الأيضي مثل التهاب الكبد الدهني غير الكحولي، ومتلازمة توقف التنفس أثناء النوم، وفشل القلب، ويمكنه في نفس الوقت تحسين مؤشرات التمثيل الغذائي المتعددة، مما يوفر خطة علاج أكثر شمولاً. تعتبر طريقة إعطاء الحقن مرة واحدة أسبوعيًا ملائمة للاستخدام ويمكن أن تحسن من امتثال المرضى للعلاج. من خلال التحكم الفعال في نسبة الجلوكوز في الدم والوزن وتقليل خطر حدوث مضاعفات، يمكن تحسين الظروف البدنية للمرضى بشكل كبير، وتعزيز قدرتهم على النشاط اليومي ونوعية حياتهم، ويمكن زيادة ثقتهم في السيطرة على المرض، ويمكن تخفيف العبء النفسي عنهم، ويمكن تحسين قدرتهم على التكيف الاجتماعي.

عن المؤلف

تم بحث جميع المواد المذكورة أعلاه وتحريرها وتجميعها بواسطة Cocer Peptides.

مؤلف المجلة العلمية

الدكتور ويليام ت. غارفي هو عالم وباحث متميز ينتمي إلى العديد من المؤسسات المرموقة، بما في ذلك جامعة ألاباما في برمنغهام، وجامعة أستون، والمركز الطبي لشؤون المحاربين القدامى في برمنغهام. تمتد خلفيته الأكاديمية وخبرته المهنية إلى مجموعة واسعة من التخصصات في المجالات الطبية والعلمية. قدم الدكتور غارفي مساهمات كبيرة في مجالات أمراض الغدد الصماء والتمثيل الغذائي، والتغذية وعلم التغذية، والكيمياء الحيوية والبيولوجيا الجزيئية، بالإضافة إلى الطب العام والطب الباطني، مع التركيز بشكل خاص على نظام القلب والأوعية الدموية وأمراض القلب. وقد حظيت أعماله بالاعتراف والتكريم على نطاق واسع، ولا سيما حصوله على لقب باحث عالي الاستشهاد في فئة المجالات المتعددة لعامي 2023 و2024، مما يعكس التأثير والتأثير الكبير لأبحاثه على المجتمع العلمي الأوسع.

تمتد اهتمامات وخبرات الدكتور غارفي البحثية إلى جوانب مختلفة من الأمراض الأيضية وإدارتها. وقد شارك بنشاط في دراسة مرض السكري والسمنة والمضاعفات المرتبطة بهما، بهدف الكشف عن استراتيجيات علاجية جديدة وتحسين نتائج المرضى. يشمل عمله البحث العلمي الأساسي والتجارب السريرية والدراسات الانتقالية، مما يسد الفجوة بين النتائج المختبرية والتطبيقات الطبية الواقعية. ومن خلال أبحاثه المكثفة، ساهم الدكتور غارفي في فهم أعمق للآليات الأساسية للاضطرابات الأيضية وساعد في صياغة المبادئ التوجيهية السريرية وبروتوكولات العلاج في مجال الغدد الصماء والتمثيل الغذائي. تم إدراج الدكتور ويليام ت. غارفي في مرجع الاقتباس ^[5].

▎ الاستشهادات ذات الصلة

[1] Nowak M, Nowak W, Grzeszczak W. Tirzepatid - منبه مزدوج لمستقبلات GIP/GLP-1 - دواء جديد مضاد لمرض السكر مع نشاط أيضي محتمل في علاج مرض السكري من النوع 2 [J]. Endokrynologia Polska, 2022,73(4):745-755.DOI:10.5603/EP.a2022.0029.

[2] مجهول. Tirzepatid: بولي ببتيد ثنائي الإنسولين يعتمد على الجلوكوز وناهض الببتيد 1 الشبيه بالجلوكاجون لإدارة داء السكري من النوع 2: خطأ مطبعي. [J]. المجلة الأمريكية للعلاجات، 2023،30(3):e311.DOI:10.1097/MJT.0000000000001634.

[3] أورفا إس، كوسكون تي، لوغين سي، وآخرون. يعمل عديد الببتيد الأنسولين المزدوج المعتمد على الجلوكوز وناهض مستقبلات الببتيد الشبيه بالجلوكاجون -1 (GLP-1) تيرزباتيد على تأخير إفراغ المعدة بشكل عابر بشكل مشابه لمنبهات مستقبلات GLP-1 الانتقائية طويلة المفعول [J]. مرض السكري والسمنة والتمثيل الغذائي، 2020،22(10):1886-1891.DOI:10.1111/dom.14110.

[4] فورزانو الأول، فارزيده إف، أفيزاتو آر، وآخرون. تيرزيباتيد: تحديث منهجي[J]. المجلة الدولية للعلوم الجزيئية، 2022،23(23).DOI:10.3390/ijms232314631.

[5] غارفي وت، فرياس جي بي، جاستريبوف آم، وآخرون. Tirzepatid مرة واحدة أسبوعيًا لعلاج السمنة لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 (SURMOUNT-2): تجربة مزدوجة التعمية، عشوائية، متعددة المراكز، خاضعة للتحكم الوهمي، المرحلة 3 [J]. لانسيت، 2023,402(10402):613-626.DOI:10.1016/S0140-6736(23)01200-X.

[6] فونتانيلا آر إيه، غوش بي، بيساباني أ، وآخرون. يمنع Tirzepatid التنكس العصبي من خلال مسارات جزيئية متعددة [J]. مجلة الطب الترجمي، 2024،22(1).DOI:10.1186/s12967-024-04927-z.

[7] ما زد، جين كيه، يو إم، وآخرون. تقدم الأبحاث حول مساعد مستقبلات GIP/GLP-1 تيرزباتيد، النجم الصاعد في مرض السكري من النوع 2[J]. مجلة أبحاث مرض السكري، 2023،2023.DOI:10.1155/2023/5891532.

[8] Wong ND, Karthikeyan H, Fan W. أهلية السكان في الولايات المتحدة والأثر المقدر لعلاج Tirzepatid على انتشار السمنة وأحداث أمراض القلب والأوعية الدموية [J]. أدوية وعلاجات القلب والأوعية الدموية، 2024.DOI:10.1007/s10557-024-07583-z.

جميع المقالات ومعلومات المنتج المقدمة على هذا الموقع مخصصة فقط لنشر المعلومات والأغراض التعليمية.  

المنتجات المقدمة على هذا الموقع مخصصة حصريًا للأبحاث المختبرية. يتم إجراء الأبحاث في المختبر (باللاتينية: *in glass*، وتعني في الأواني الزجاجية) خارج جسم الإنسان. هذه المنتجات ليست أدوية، ولم تتم الموافقة عليها من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA)، ويجب عدم استخدامها لمنع أو علاج أو علاج أي حالة طبية أو مرض أو علة. ويمنع القانون منعاً باتاً إدخال هذه المنتجات إلى جسم الإنسان أو الحيوان بأي شكل من الأشكال.