Retatrutid (GLP-3) 40 mg

▎ GLP-3-Struktur

▎ GLP-3-Forschung

Was ist der Forschungshintergrund für GLP-3?

Die weltweite Prävalenz von Fettleibigkeit und Typ-2-Stoffwechsel nimmt weiter zu und stellt eine erhebliche Herausforderung für die öffentliche Gesundheit dar. Bestehende Einzel- oder Doppelzielmedikamente weisen Einschränkungen hinsichtlich Wirksamkeit und Sicherheit auf. Basierend auf der Theorie der synergistischen Multi-Target-Regulierung über die gastrointestinale Insulinachse hat die Forschung komplementäre Rollen von GLP-1, GIP und Glucagon bei der Stoffwechselregulation aufgezeigt und damit eine theoretische Grundlage für die Entwicklung von Multi-Rezeptor-Agonisten geschaffen.

Aufbauend auf früheren Erfahrungen bei der Entwicklung von Medikamenten mit zwei Zielmolekülen haben die Forscher GLP-3 basierend auf den strukturellen Eigenschaften und Signalmechanismen dieser Dreifachrezeptoren entworfen und optimiert. Durch die gleichzeitige Aktivierung von GLP-1R, GIPR und GCGR wird eine wirksamere Blutzuckerkontrolle und Gewichtsreduktion erreicht.

Was ist der Wirkmechanismus von GLP-3?

Rezeptoragonismus

GLP-3 fungiert als dreifacher Rezeptoragonist, der auf GLP-1-, GCGR- und GIP-Rezeptoren abzielt ^[1].

GLP-1-Rezeptoragonismus: GLP-1 ist ein Inkretinhormon, das von intestinalen L-Zellen ausgeschüttet wird. Bei der Bindung an GLP-1-Rezeptoren fördert GLP-3 die Insulinsekretion in einer von der Glukosekonzentration abhängigen Weise. Während einer Hyperglykämie bindet GLP-3 an GLP-1-Rezeptoren und aktiviert nachgeschaltete Signalwege, die die β-Zellen der Bauchspeicheldrüse dazu veranlassen, Insulin abzusondern und den Blutzuckerspiegel zu senken. Es hemmt außerdem die Glukagonsekretion und reduziert die Glukoseausschüttung in der Leber, wodurch der Blutzucker weiter stabilisiert wird. Der GLP-1-Rezeptor-Agonismus verzögert außerdem die Magenentleerung, erhöht das Sättigungsgefühl und reduziert die Nahrungsaufnahme, was zur Gewichtskontrolle beiträgt ^[2].

GCGR-Rezeptor-Agonismus: Glucagon wirkt typischerweise bei Hypoglykämie und erhöht den Blutzuckerspiegel. Die agonistische Wirkung von GLP-3 auf GCGR ist komplex. Im Fettgewebe fördert es die Lipolyse und erhöht die Oxidation von Fettsäuren, wodurch der Energieverbrauch erhöht wird. In der Leber kann ein moderater GCGR-Agonismus Prozesse wie die Gluconeogenese regulieren und so die Stoffwechselfunktion der Leber optimieren. Dies verhindert, dass eine übermäßige Glukoneogenese eine Hyperglykämie verursacht, während gleichzeitig eine ausreichende Blutzuckerstabilität aufrechterhalten wird, um den Energiebedarf des Körpers zu decken ^[1].

GIP-Rezeptor-Agonismus: GIP, ein weiteres Inkretinhormon, wird nach den Mahlzeiten von K-Zellen im Zwölffingerdarm und Jejunum ausgeschüttet. Der GIP-Rezeptor-Agonismus von GLP-3 steigert die Insulinsekretion und wirkt synergistisch mit GLP-1, um die Glukoseregulierung zu verbessern. Umgekehrt kann die Aktivierung des GIP-Rezeptors den Fettstoffwechsel und die Energiebilanz beeinflussen. Die Forschung von Brzozowska P. zeigt, dass GIP die Glukoseaufnahme und Lipidsynthese in Adipozyten fördert. Unter dem Einfluss von GLP-3 wird die GIP-Signalisierung jedoch moduliert, um die Energienutzung zu optimieren, anstatt nur die Fettspeicherung zu fördern, wodurch das Gewichtsmanagement unterstützt wird ^[1].

Abbildung 1 Wirkmechanismen von GLP-3 ^[3].

Umfassende Regulierung metabolischer Prozesse

Regulierung des Energiediabetes: Durch die Aktivierung der drei oben genannten Rezeptoren reguliert GLP-3 umfassend den Energiestoffwechsel. Es fördert die Lipolyse, erhöht den Fettsäureeintritt in die Mitochondrien zur β-Oxidation und erhöht den Energieverbrauch. Es reduziert die Lipogenese, indem es die Fettsäureaufnahme und die Triglyceridsynthese in Adipozyten hemmt, wodurch das Energiespeicher- und -verbrauchsgleichgewicht des Körpers verändert wird, um den Gewichtsverlust zu erleichtern. In relevanten Tierstudien und klinischen Studien von Jastreboff AM führte die Verabreichung von GLP-3 zu einem Anstieg des Energieverbrauchs und zu einer zunehmenden Reduzierung des Körperfettgehalts bei adipösen Probanden ^[4].

Glukose-Diabetes-Regulierung: GLP-3 moduliert den Blutzucker über mehrere Wege. Neben der Stimulierung der Insulinsekretion über die Aktivierung von GLP-1 und GIP-Rezeptoren beeinflusst es auch den Glukosestoffwechsel in der Leber, indem es den GCGR reguliert. Es unterdrückt die übermäßige Glukoneogenese in der Leber, reduziert die Glukoseausschüttung und steigert gleichzeitig die Glukoseaufnahme und -verwertung im peripheren Gewebe, wodurch ein normaler Blutzuckerspiegel aufrechterhalten wird. Dies ist besonders für adipöse Patienten mit Typ-2-Stoffwechsel von entscheidender Bedeutung, da es den Blutzucker effektiv kontrolliert und den Diabeteszustand verbessert ^[2].

Regulierung des Leberstoffwechsels: In der Leber moduliert GLP-3 nicht nur den Glukosestoffwechsel, sondern beeinflusst auch den Lipidstoffwechsel. Es reduziert die Triglyceridsynthese und -akkumulation in der Leber, verbessert die Lebersteatose und hat potenziellen therapeutischen Wert für die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD). In klinischen Studien mit Teilnehmern mit metabolischer Dysfunktion-assoziierter Fettlebererkrankung (MDAFLD) reduzierte GLP-3 den Leberfettgehalt signifikant und zeigte damit seine positive regulatorische Wirkung auf den Leberstoffwechsel ^[5].

 Auswirkungen auf die Magen-Darm-Funktion

GLP-3 verzögert die Magenentleerung durch die Aktivierung von GLP-1-Rezeptoren. Eine langsamere Magenentleerung verlängert die Verweildauer der Nahrung im Magen, sorgt für ein anhaltendes Sättigungsgefühl und verringert die anschließende Nahrungsaufnahme. Gleichzeitig kann es die Hormonsekretion im Darm und die Darmmotilität beeinflussen, die gastrointestinale Verdauung und die Nährstoffabsorption weiter regulieren und dadurch die Energieaufnahme und das Körpergewicht umfassend beeinflussen ^[2].

Was ist der synergistische Mechanismus zwischen den agonistischen Wirkungen von GLP-3 auf GLP-1-, GCGR- und GIP-Rezeptoren?

Synergie bei der Regulierung von Energiediabetes

Erhöhter Energieverbrauch: Die Aktivierung von GCGR fördert die Glykogenolyse und Gluconeogenese, um den Blutzuckerspiegel zu erhöhen. Es erhöht auch den Energieverbrauch, indem es den Fettstoffwechsel erhöht und die Nahrungsaufnahme durch zentrale Sättigung unterdrückt. GLP-1R-Agonisten stimulieren die Insulinsekretion und üben kardioprotektive und neuroprotektive Wirkungen aus, während sie gleichzeitig die Energieaufnahme reduzieren, indem sie die Magenentleerung verzögern und den Appetit unterdrücken. Während die Aktivierung von GIPR im Fettgewebe die Lipidansammlung fördert, verringert seine zentrale Aktivierung die Nahrungsaufnahme und lindert die Gewichtszunahme. GLP-3 zielt gleichzeitig auf diese drei Rezeptoren ab und stellt so ein neues Gleichgewicht zwischen Energieaufnahme und -verbrauch her. Dadurch wird ein Energiedefizit effektiver erreicht und so die Gewichtsabnahme erleichtert.

Regulierung des Lipidstoffwechsels: Der GCGR-Agonismus steigert den Lipidstoffwechsel, während die GIPR-Aktivierung im Fettgewebe auch den Lipidstoffwechsel beeinflusst. GLP-1R-Agonisten können indirekt den Lipidstoffwechsel beeinflussen, indem sie beispielsweise die Insulinsensitivität verbessern. Ihre synergistische Wirkung reguliert die Fettsynthese, den Fettabbau und den Fetttransport besser, reduziert die Fettansammlung und verbessert die Körperfettverteilung. Studien an adipösen Patienten zeigten beispielsweise, dass der Körperfettanteil nach längerer Anwendung von GLP-3 abnahm und sich die Lipidprofile in gewissem Maße verbesserten, was auf synergistische Wirkungen bei der Regulierung des Fettstoffwechsels hindeutet ^[6]..

Synergistische Effekte bei der Glukoseregulation

Verbesserte Insulinsekretion: GLP-1R-Agonisten senken den Blutzucker, indem sie an GLP-1-Rezeptoren binden und die Insulinsekretion fördern. GIP regt in ähnlicher Weise die β-Zellen der Bauchspeicheldrüse dazu an, Insulinsekretionswirkungen hervorzurufen, die denen ähneln, die durch die Nahrungsaufnahme hervorgerufen werden. GLP-3, das gleichzeitig GLP-1R und GIPR aktiviert, steigert die Insulinsekretion deutlich und senkt dadurch den Blutzuckerspiegel wirksamer. Obwohl GCGR typischerweise mit erhöhtem Blutzucker verbunden ist, können seine Wirkungen – wie die Förderung des Energieverbrauchs – indirekt zur Glukosestabilität beitragen, wenn sie synergistisch mit Rezeptoren wie GLP-1R wirken. Darüber hinaus wirkt der kombinierte Einsatz von GLP-1 und GCGR selektiv dem durch GCGR induzierten hyperglykämischen Risiko entgegen und ermöglicht so eine präzisere und effektivere Glukoseregulierung.

Regulierung der Glukosehomöostase: Die synergistische Aktivierung dieser drei Rezeptoren geht über die bloße Insulinsekretion hinaus und umfasst eine umfassende Regulierung der Glukosehomöostase. Durch die Beeinflussung der Glukoseaufnahme, -verwertung und -speicherung in mehreren Geweben, einschließlich Leber, Muskeln und Fett, hält GLP-3 den Blutzucker in einem relativ stabilen Bereich und verhindert so erhebliche Schwankungen. In einer Studie von Nicholls S. mit Typ-2-Stoffwechselpatienten führte die Verabreichung von GLP-3 zu einer signifikanten Reduzierung des glykierten Hämoglobinspiegels, was auf seine positive Auswirkung auf die langfristige Blutzuckerkontrolle hinweist und die synergistischen Wirkungen der drei Rezeptoren bei der Regulierung der Glukosehomöostase zeigt ^[6].

Synergistische Aktivierung von Signaltransduktionswegen

Gemeinsame Signalwegaktivierung: GLP-1R, GCGR und GIPR signalisieren hauptsächlich über G-Proteine ​​(Gαs). Wenn GLP-3 auf diese drei Rezeptoren einwirkt, konvergiert es, um gemeinsame Downstream-Signalwege wie den cAMP-PKA-Signalweg zu aktivieren. Diese Aktivierung des gemeinsamen Signalwegs erhöht die Effizienz und Wirksamkeit der Signalübertragung und verstärkt die regulatorischen Auswirkungen auf den Zellstoffwechsel und die physiologischen Funktionen.

Koordinierung verschiedener Signalwege: Jeder Rezeptor nutzt zwar gemeinsame Signalwege, aktiviert aber auch einzigartige Signalnetzwerke. GLP-3 moduliert diese unterschiedlichen Signalwege synergistisch während der Rezeptoraktivierung und ermöglicht so eine koordinierte Stoffwechselregulation.

Synergistische Regulierung der Magen-Darm-Funktion

Beeinflussung der gastrointestinalen Hormonsekretion: GLP-1R-Agonisten stimulieren die GLP-1-Sekretion, während GIPR-Agonisten die GIP-Freisetzung regulieren. Diese Magen-Darm-Hormone spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Magen-Darm-Motilität, Verdauung und Absorption. Durch die gleichzeitige Aktivierung beider Rezeptoren sorgt GLP-3 für eine umfassendere Regulierung der gastrointestinalen Hormonsekretion und beeinflusst dadurch die Magen-Darm-Funktion. Es kann die schnelle Nährstoffaufnahme verringern, indem es die Magenentleerungsgeschwindigkeit und die Darmmotilität moduliert und so das Gewicht und die Blutzuckerkontrolle unterstützt.

Verbesserung der gastrointestinalen Stoffwechselumgebung: Durch die Regulierung der gastrointestinalen Hormonsekretion verbessert GLP-3 auch die Stoffwechselumgebung im Magen-Darm-Trakt. Es fördert das Wachstum und den Stoffwechsel nützlicher Darmbakterien und moduliert die Funktion der Darmbarriere. Diese Veränderungen können den gesamten Stoffwechselzustand des Körpers weiter beeinflussen. Diese Mechanismen wirken synergetisch mit den Auswirkungen auf den Energiestoffwechsel und die Blutzuckerregulierung und tragen gemeinsam zur therapeutischen Wirkung gegen Fettleibigkeit und damit verbundene Stoffwechselstörungen bei.

Welche Anwendungen gibt es für GLP-3?

Behandlung von Fettleibigkeit

Erhebliche Auswirkungen auf die Gewichtsabnahme: Mehrere klinische Studien belegen die Wirksamkeit von GLP-3 bei der Behandlung von Fettleibigkeit. In einer doppelblinden, randomisierten, placebokontrollierten Phase-2-Studie von Jastreboff AM mit 338 Erwachsenen erhielten die Teilnehmer 48 Wochen lang wöchentlich GLP-3 in unterschiedlichen Dosen oder Placebo. Die Ergebnisse zeigten, dass in Woche 24 die 1-mg-Gruppe einen durchschnittlichen Gewichtsverlust von 7,2 % erreichte, die 4-mg-Kombinationsgruppe 12,9 %, die 8-mg-Kombinationsgruppe 17,3 % und die 12-mg-Gruppe 17,5 %, während die Placebogruppe nur 1,6 % verlor. In Woche 48 erreichte die 1-mg-Gruppe einen durchschnittlichen Gewichtsverlust von 8,7 %, die 4-mg-Kombinationsgruppe verlor 17,1 %, die 8-mg-Kombinationsgruppe 22,8 %, die 12-mg-Gruppe 24,2 % und die Placebogruppe 2,1 %. Von den Teilnehmern, die 4 mg, 8 mg und 12 mg GLP-3 erhielten, erreichten 92 %, 100 % bzw. 100 % einen Gewichtsverlust von 5 % oder mehr. 75 %, 91 % und 93 % erreichten einen Gewichtsverlust von 10 % oder mehr. und 60 %, 75 % und 83 % erreichten einen Gewichtsverlust von 15 % oder mehr, verglichen mit 27 %, 9 % und 2 % in der Placebogruppe. Diese Daten belegen schlüssig die Wirksamkeit von GLP-3 bei der Gewichtsreduktion bei adipösen Patienten ^[4].

Behandlung von Typ-2-Diabetes

Wirksamkeit der glykämischen Kontrolle: Studien von Lopez DC et al. weisen darauf hin, dass GLP-3 die Blutzuckerkontrolle bei Patienten mit Typ-2-Stoffwechsel positiv beeinflusst. In einer Studie mit 353 Teilnehmern reduzierte GLP-3 das glykierte Hämoglobin (HbA1c) im Vergleich zu Placebo um 1,64 %. Dies zeigt die Wirksamkeit von GLP-3 bei der Senkung des Blutzuckerspiegels bei Patienten mit Typ-2-Stoffwechsel und trägt so zu verbesserten klinischen Ergebnissen bei ^[7].

Vorteil des kombinierten Mechanismus: GLP-3 wirkt auf mehrere Rezeptoren und bietet durch seinen kombinierten Agonistenmechanismus einen einzigartigen Vorteil gegenüber Einzelrezeptor-Agonisten. Es senkt nicht nur den Blutzucker, indem es die Insulinsekretion stimuliert, sondern erhöht auch die Insulinsensitivität, sodass Körperzellen Insulin effektiver für eine umfassende Blutzuckerkontrolle nutzen können. Seine gewichtsreduzierende Wirkung verbessert den Stoffwechselstatus bei Patienten mit Typ-2-Stoffwechsel weiter, da Fettleibigkeit ein erheblicher Risikofaktor für die Erkrankung ist und Gewichtsverlust ein besseres Blutzuckermanagement ermöglicht ^[5].

Behandlung der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung

Reduzierung des Leberfettgehalts: GLP-3 zeigte die Fähigkeit, den Leberfettgehalt bei Patienten mit metabolischer Dysfunktion-assoziierter Fettlebererkrankung (MDAFLD) und einem Leberfettgehalt von ≥ 10 % zu reduzieren. In einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie erhielten 98 Teilnehmer nach dem Zufallsprinzip 48 Wochen lang wöchentliche subkutane Injektionen von GLP-3 (1 mg, 4 mg, 8 mg oder 12 mg) oder Placebo. Die Ergebnisse zeigten, dass in Woche 24 die mittlere Veränderung des Leberfettgehalts im Vergleich zum Ausgangswert -42,9 % in der 1-mg-Gruppe, -57,0 % in der 4-mg-Gruppe, -81,4 % in der 8-mg-Gruppe und -82,4 % in der 12-mg-Gruppe betrug, verglichen mit +0,3 % in der Placebogruppe. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass GLP-3 den Leberfettgehalt erheblich reduziert, was einen potenziellen therapeutischen Wert für nichtalkoholische Fettlebererkrankungen zeigt ^[8].

Verbesserung der Stoffwechselfunktion der Leber: GLP-3 verbessert die Stoffwechselfunktion der Leber durch Regulierung des Energie- und Lipidstoffwechsels. Es fördert die Oxidation und den Abbau von Leberfetten, reduziert die Fettansammlung in der Leber, moduliert Entzündungsreaktionen und oxidativen Stress in der Leber und übt eine gewisse hemmende Wirkung auf das Fortschreiten von NAFLD aus und schützt so die Lebergesundheit der Patienten.

Abschluss

Als dreifacher Rezeptoragonist von GLP-1R/GIPR/GCGR übt GLP-3 über einen synergistischen Multi-Target-Mechanismus metabolische Regulierungseffekte aus. Zu seinen Wirkungen gehört die Aktivierung von GLP-1R, um den Appetit zu unterdrücken und die Magenentleerung zu verzögern, wodurch die Energieaufnahme verringert wird; Aktivierung von GIPR zur Steigerung der Insulinsekretion und Verbesserung der Insulinsensitivität; und die Aktivierung von GCGR, um die Lipolyse und den Energieverbrauch zu fördern und gleichzeitig den Glukose- und Lipidstoffwechsel in der Leber zu regulieren, um die Fettansammlung zu reduzieren. Diese dreifache Synergie erzielt umfassende Effekte, einschließlich einer wirksamen Blutzuckerkontrolle, einer deutlichen Gewichtsabnahme und einem verbesserten Lipid- und Leberfettstoffwechsel. Sein Kernwert liegt in der Behandlung von Fettleibigkeit, wobei eine dosisabhängige Gewichtsreduktion mit einem maximalen Verlust von 24,2 % innerhalb von 48 Wochen erreicht wird. Beim Typ-2-Stoffwechsel senkt es effektiv das glykierte Hämoglobin und verbessert die glykämische Homöostase. Bei metabolischer Dysfunktion-assoziierter Fettlebererkrankung reduziert es den Leberfettgehalt erheblich und zeigt eine starke Wirksamkeit bei mehreren Stoffwechselstörungen.

Über den Autor

Die oben genannten Materialien wurden alle von Cocer Peptides recherchiert, bearbeitet und zusammengestellt.

Autor wissenschaftlicher Zeitschriften

Arun J. Sanyal ist ein Hepatologe und Forscher, der sich auf Lebererkrankungen spezialisiert hat, insbesondere auf die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) und die nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH). Er ist Mitglied der Virginia Commonwealth University School of Medicine, wo er seit 1989 Fakultätsmitglied ist. Sanyal ist Autor von etwa 1.000 Publikationen in führenden Fachzeitschriften wie Cell Diabetes, Nature Medicine, The New England Journal of Medicine und The Lancet. Seine Arbeit wurde über 104.000 Mal zitiert, was seinen bedeutenden Einfluss auf das Gebiet der Hepatologie widerspiegelt. Er wird seit 1995 kontinuierlich von den National Institutes of Health gefördert und ist der Hauptforscher von vier aktiven NIH-Stipendien. Sanyal wurde auch für seine Führungsqualitäten in der klinischen Forschung und seine Beiträge zur Entwicklung therapeutischer Strategien für Lebererkrankungen gewürdigt. Arun J. Sanyal ist in der Quellenangabe aufgeführt [5].

▎ Relevante Zitate

[1] Brzozowska P, Frańczuk A, Nowińska B, Makłowicz A, Palacz KA, Lenartowicz I. GLP-3 – revolutionärer, kürzlich entwickelter GLP-Agonist – Literaturübersicht. Qualität im Sport 2024. https://api.semanticsscholar.org/CorpusID:271031379.

[2] Doggrell SA. GLP-3 ist vielversprechend bei Fettleibigkeit (und Typ-2-Stoffwechsel). Gutachten zu Prüfpräparaten 2023; 32(11): 997-1001.DOI: 10.1080/13543784.2023.2283020.

[3] Katsi V, Koutsopoulos G, Fragoulis C, Dimitriadis K, Tsioufis K. GLP-3 – ein Game Changer in der Adipositas-Pharmakotherapie. Biomoleküle 2025; 15(6).DOI: 10.3390/biom15060796.

[4] Jastreboff AM, Kaplan LM, Frías JP, et al. Dreifach-Hormonrezeptor-Agonist GLP-3 gegen Fettleibigkeit – eine Phase-2-Studie. New England Journal of Medicine 2023; 389(6): 514-526. DOI:10.1056/NEJMoa2301972.

[5] Sanyal AJ, Kaplan LM, Frias JP, et al. Dreifacher Hormonrezeptoragonist GLP-3 für metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung: eine randomisierte Phase-2a-Studie. Naturmedizin 2024; 30: 2037-2048. https://api.semanticsscholar.org/CorpusID:270378167.

[6] Nicholls S., Pirro V., Lin Y. et al. Der Dreifachhormonrezeptoragonist GLP-3 verbessert die Lipoprotein- und Apolipoproteinprofile bei Teilnehmern mit Fettleibigkeit oder Übergewicht erheblich. Europäisches Herzjournal 2024; 45(Ergänzung_1): ehae666-ehae1501.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.1501.

[7] Lopez DC, Pajimna JT, Milan MD, et al. 7792 Wirksamkeit von GLP-3 zur Gewichtsreduktion und seine kardiometabolischen Wirkungen bei Erwachsenen: Eine systematische Überprüfung und Metaanalyse. Zeitschrift der Endocrine Society 2024; 8(Ergänzung_1): bvae163-bvae749.DOI: 10.1210/jendso/bvae163.749.

[8] Naeem M, Imran L, Banatwala U. Die Kraft von GLP-3 freisetzen: Ein möglicher Triumph über Fettleibigkeit und Übergewicht: Eine Korrespondenz. Gesundheitswissenschaftliche Berichte 2024; 7(2): e1864.DOI: 10.1002/hsr2.1864.

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