Retatrutid (GLP-3) 40 میلی گرم

▎ ساختار GLP-3

▎ تحقیقات GLP-3

پیشینه تحقیق برای GLP-3 چیست؟

شیوع جهانی چاقی و متابولیسم نوع 2 همچنان در حال افزایش است و یک چالش مهم بهداشت عمومی است. داروهای تک یا دو هدفه موجود دارای محدودیت هایی در اثربخشی و ایمنی هستند. بر اساس تئوری تنظیم هم افزایی چند هدف از طریق محور انسولین گوارشی، تحقیقات نقش مکمل GLP-1، GIP و گلوکاگون را در تنظیم متابولیک نشان داده است، که یک پایه نظری برای توسعه آگونیست‌های چند گیرنده فراهم می‌کند.

با تکیه بر تجربه قبلی توسعه دارو با هدف دوگانه، محققان GLP-3 را بر اساس ویژگی های ساختاری و مکانیسم های سیگنال دهی این گیرنده های سه گانه طراحی و بهینه کردند. با فعال کردن همزمان GLP-1R، GIPR و GCGR، به کنترل قند خون و کاهش وزن قوی‌تری دست می‌یابد.

مکانیسم اثر GLP-3 چیست؟

آگونیسم گیرنده

GLP-3 به عنوان یک آگونیست گیرنده سه گانه عمل می کند که گیرنده های GLP-1، GCGR و GIP را هدف قرار می دهد ^[1].

آگونیسم گیرنده GLP-1: GLP-1 یک هورمون اینکرتینی است که توسط سلول های L روده ترشح می شود. پس از اتصال به گیرنده های GLP-1، GLP-3 ترشح انسولین را به روشی وابسته به غلظت گلوکز ترویج می کند. در طول هیپرگلیسمی، GLP-3 به گیرنده های GLP-1 متصل می شود و مسیرهای سیگنالینگ پایین دستی را فعال می کند که سلول های β پانکراس را وادار به ترشح انسولین و کاهش سطح گلوکز خون می کند. همچنین ترشح گلوکاگون را مهار می کند و خروجی گلوکز کبدی را کاهش می دهد و باعث تثبیت بیشتر گلوکز خون می شود. آگونیسم گیرنده GLP-1 همچنین تخلیه معده را به تاخیر می اندازد، سیری را افزایش می دهد و مصرف غذا را کاهش می دهد و به مدیریت وزن کمک می کند ^[2].

آگونیسم گیرنده GCGR: گلوکاگون معمولاً در طول هیپوگلیسمی برای افزایش سطح گلوکز خون عمل می کند. عمل آگونیست GLP-3 در GCGR پیچیده است. در بافت چربی، لیپولیز را افزایش می دهد و اکسیداسیون اسیدهای چرب را افزایش می دهد و در نتیجه مصرف انرژی را افزایش می دهد. در کبد، آگونیسم GCGR متوسط ​​ممکن است فرآیندهایی مانند گلوکونئوژنز را تنظیم کند و عملکرد متابولیک کبد را بهینه کند. این امر از ایجاد گلوکونئوژنز بیش از حد از ایجاد هیپرگلیسمی جلوگیری می کند و در عین حال ثبات گلوکز خون کافی را برای تامین انرژی مورد نیاز بدن حفظ می کند ^[1].

آگونیسم گیرنده GIP: GIP، یکی دیگر از هورمون های اینکرتین، توسط سلول های K در دوازدهه و ژژنوم بعد از غذا ترشح می شود. آگونیسم گیرنده GLP-3 باعث افزایش ترشح انسولین می شود و با GLP-1 برای بهبود تنظیم گلوکز هم افزایی می کند. برعکس، فعال شدن گیرنده GIP ممکن است متابولیسم لیپید و تعادل انرژی را تحت تاثیر قرار دهد. تحقیقات Brzozowska P نشان می دهد که GIP باعث افزایش جذب گلوکز و سنتز چربی در سلول های چربی می شود. با این حال، تحت تأثیر GLP-3، سیگنال دهی GIP برای بهینه سازی استفاده از انرژی به جای ترویج صرف ذخیره چربی، مدوله می شود و در نتیجه به مدیریت وزن کمک می کند ^[1].

شکل 1 مکانیسم های عمل GLP-3 ^[3].

تنظیم جامع فرآیندهای متابولیک

تنظیم انرژی دیابت: با فعال کردن سه گیرنده ذکر شده در بالا، GLP-3 به طور جامع متابولیسم انرژی را تنظیم می کند. لیپولیز را تقویت می کند، ورود اسیدهای چرب به میتوکندری را برای اکسیداسیون β و افزایش مصرف انرژی افزایش می دهد. لیپوژنز را با مهار جذب اسیدهای چرب و سنتز تری گلیسیرید در سلول های چربی کاهش می دهد و در نتیجه ذخیره انرژی و تعادل مصرف بدن را تغییر می دهد تا کاهش وزن را تسهیل کند. در مطالعات حیوانی مرتبط و کارآزمایی‌های بالینی توسط Jastreboff AM، تجویز GLP-3 باعث افزایش میزان مصرف انرژی و کاهش تدریجی محتوای چربی بدن در افراد چاق شد ^[4].

تنظیم دیابت گلوکز: GLP-3 گلوکز خون را از طریق مسیرهای متعدد تعدیل می کند. علاوه بر تحریک ترشح انسولین از طریق فعال‌سازی گیرنده GLP-1 و GIP، با تنظیم GCGR بر متابولیسم گلوکز کبدی تأثیر می‌گذارد. این گلوکونئوژنز بیش از حد کبدی را سرکوب می کند، برون ده گلوکز را کاهش می دهد و به طور همزمان جذب و استفاده از گلوکز بافت محیطی را افزایش می دهد، در نتیجه سطح گلوکز خون طبیعی را حفظ می کند. این امر به ویژه برای بیماران چاق با متابولیسم نوع 2 بسیار مهم است، به طور موثر قند خون را کنترل می کند و شرایط دیابت را بهبود می بخشد ^[2].

تنظیم متابولیک کبد: در داخل کبد، GLP-3 نه تنها متابولیسم گلوکز را تعدیل می کند، بلکه بر متابولیسم لیپیدها نیز تأثیر می گذارد. سنتز و تجمع تری گلیسیرید کبدی را کاهش می دهد، استئاتوز کبدی را بهبود می بخشد و ارزش درمانی بالقوه برای بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) دارد. در آزمایش‌های بالینی شامل شرکت‌کنندگان مبتلا به بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک (MDAFLD)، GLP-3 به طور قابل‌توجهی محتوای چربی کبدی را کاهش داد و اثر تنظیمی مثبت آن را بر متابولیسم کبدی نشان داد ^[5].

 اثرات بر عملکرد دستگاه گوارش

GLP-3 با فعال کردن گیرنده های GLP-1 تخلیه معده را به تاخیر می اندازد. تخلیه آهسته معده زمان ماندن غذا در معده را طولانی‌تر می‌کند و سیری پایدار ایجاد می‌کند و مصرف غذا را کاهش می‌دهد. به طور همزمان، ممکن است بر ترشح هورمون روده و تحرک روده تأثیر بگذارد، هضم گوارشی و فرآیندهای جذب مواد مغذی را بیشتر تنظیم کند، در نتیجه به طور جامع بر دریافت انرژی و وزن بدن تأثیر بگذارد ^[2].

مکانیسم هم افزایی بین اثرات آگونیستی GLP-3 روی گیرنده های GLP-1، GCGR و GIP چیست؟

هم افزایی در تنظیم دیابت انرژی

افزایش مصرف انرژی: فعال شدن GCGR باعث افزایش گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز برای افزایش سطح گلوکز خون می شود. همچنین با افزایش متابولیسم لیپید و سرکوب دریافت غذا از طریق سیری مرکزی، مصرف انرژی را افزایش می دهد. آگونیست های GLP-1R ترشح انسولین را تحریک می کنند و اثرات محافظتی قلبی و عصبی را اعمال می کنند، در حالی که با به تاخیر انداختن تخلیه معده و سرکوب اشتها، مصرف انرژی را کاهش می دهند. در حالی که فعال سازی GIPR در بافت چربی باعث افزایش تجمع چربی می شود، فعال سازی مرکزی آن باعث کاهش مصرف غذا و کاهش افزایش وزن می شود. GLP-3 به طور همزمان این سه گیرنده را هدف قرار می دهد و تعادل جدیدی بین دریافت و مصرف انرژی ایجاد می کند. این کار به طور موثر تری باعث کمبود انرژی می شود و در نتیجه کاهش وزن را تسهیل می کند.

تنظیم متابولیسم لیپید: آگونیسم GCGR متابولیسم لیپید را افزایش می دهد، در حالی که فعال شدن GIPR در بافت چربی نیز بر متابولیسم لیپید تأثیر می گذارد. آگونیست های GLP-1R ممکن است به طور غیرمستقیم بر متابولیسم لیپید از طریق مکانیسم هایی مانند بهبود حساسیت به انسولین تأثیر بگذارند. عملکرد هم افزایی آنها سنتز، تجزیه و انتقال چربی را بهتر تنظیم می کند، تجمع چربی را کاهش می دهد و توزیع چربی بدن را بهبود می بخشد. به عنوان مثال، مطالعات در بیماران چاق نشان داد که پس از استفاده از GLP-3 برای یک دوره، درصد چربی بدن کاهش یافته و پروفایل لیپیدی تا حدودی بهبود یافته است که نشان دهنده اثرات هم افزایی آن در تنظیم متابولیسم چربی است ^[6]..

اثرات هم افزایی در تنظیم گلوکز

افزایش ترشح انسولین: آگونیست های GLP-1R با اتصال به گیرنده های GLP-1 و افزایش ترشح انسولین، گلوکز خون را کاهش می دهند. GIP به طور مشابه سلول‌های β پانکراس را تحریک می‌کند تا اثرات ترشح انسولین مشابه آنچه در رژیم غذایی ایجاد می‌شود، تولید کنند. GLP-3 که به طور همزمان GLP-1R و GIPR را فعال می کند، ترشح انسولین را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد و در نتیجه به طور موثرتری سطح گلوکز خون را کاهش می دهد. اگرچه GCGR معمولاً با افزایش گلوکز خون مرتبط است، اما اثرات آن - مانند ارتقای مصرف انرژی - می‌تواند به طور غیرمستقیم به پایداری گلوکز کمک کند هنگامی که به طور هم افزایی با گیرنده‌هایی مانند GLP-1R عمل می‌کند. علاوه بر این، استفاده ترکیبی از GLP-1 و GCGR به طور انتخابی با خطر هیپرگلیسمی ناشی از GCGR مقابله می‌کند و تنظیم دقیق‌تر و مؤثرتر گلوکز را امکان‌پذیر می‌سازد.

تنظیم هموستاز گلوکز: فعال شدن هم‌افزون این سه گیرنده فراتر از ترشح انسولین صرف می‌شود و تنظیم جامع هموستاز گلوکز را در بر می‌گیرد. GLP-3 با تأثیر بر جذب، استفاده و ذخیره گلوکز در چندین بافت از جمله کبد، ماهیچه و چربی، گلوکز خون را در محدوده نسبتاً پایدار نگه می دارد و از نوسانات قابل توجه جلوگیری می کند. در یک مطالعه توسط Nicholls S که شامل بیماران متابولیسم نوع 2 بود، تجویز GLP-3 منجر به کاهش قابل توجهی در سطح هموگلوبین گلیکوزیله شد که نشان دهنده تأثیر مثبت آن بر کنترل طولانی مدت قند خون و نشان دادن اثرات هم افزایی این سه گیرنده در تنظیم هموستاز گلوکز است ^[6].

فعال سازی سینرژیک مسیرهای انتقال سیگنال

فعال‌سازی مسیر سیگنال مشترک: GLP-1R، GCGR و GIPR عمدتاً از طریق پروتئین‌های G (Gαs) سیگنال می‌دهند. وقتی GLP-3 روی این سه گیرنده اثر می‌کند، همگرا می‌شود تا مسیرهای پایین‌دستی مشترک مانند مسیر cAMP-PKA را فعال کند. این فعال‌سازی مسیر مشترک، کارایی و قدرت انتقال سیگنال را افزایش می‌دهد و اثرات تنظیمی بر متابولیسم سلولی و عملکردهای فیزیولوژیکی را تقویت می‌کند.

هماهنگ کردن مسیرهای متمایز: در حالی که مسیرهای مشترک را به اشتراک می گذارند، هر گیرنده شبکه های سیگنالینگ منحصر به فردی را نیز فعال می کند. GLP-3 این مسیرهای متمایز را به طور هم افزایی در طول فعال شدن گیرنده تعدیل می کند و تنظیم متابولیک هماهنگ را ممکن می سازد.

تنظیم هم افزایی عملکرد دستگاه گوارش

تأثیر بر ترشح هورمون گوارشی: آگونیست های GLP-1R ترشح GLP-1 را تحریک می کنند، در حالی که آگونیست های GIPR ترشح GIP را تنظیم می کنند. این هورمون های گوارشی نقش مهمی در تعدیل حرکت دستگاه گوارش، هضم و جذب دارند. با فعال کردن همزمان هر دو گیرنده، GLP-3 تنظیم جامع تری از ترشح هورمون های گوارشی را فراهم می کند و در نتیجه بر عملکرد دستگاه گوارش تأثیر می گذارد. ممکن است با تعدیل سرعت تخلیه معده و تحرک روده، جذب سریع مواد مغذی را کاهش دهد و به کنترل وزن و قند خون کمک کند.

بهبود محیط متابولیک دستگاه گوارش: با تنظیم ترشح هورمون های گوارشی، GLP-3 محیط متابولیک در دستگاه گوارش را نیز افزایش می دهد. رشد و متابولیسم باکتری های مفید روده را تقویت می کند و عملکرد سد روده را تعدیل می کند. این تغییرات ممکن است بر وضعیت متابولیک کلی بدن تأثیر بگذارد. این مکانیسم ها که به طور هم افزایی با تأثیرات بر متابولیسم انرژی و تنظیم گلوکز خون کار می کنند، به طور کلی به اثرات درمانی در برابر چاقی و اختلالات متابولیکی مرتبط کمک می کنند.

کاربردهای GLP-3 چیست؟

درمان چاقی

اثرات کاهش وزن قابل توجه: کارآزمایی های بالینی متعدد اثربخشی GLP-3 را در درمان چاقی نشان می دهد. در یک کارآزمایی فاز 2 دوسوکور، تصادفی و کنترل شده با دارونما توسط Jastreboff AM که شامل 338 بزرگسال بود، شرکت کنندگان GLP-3 هفتگی را با دوزهای مختلف یا دارونما به مدت 48 هفته دریافت کردند. نتایج نشان داد که در هفته 24، گروه 1 میلی گرم به طور متوسط ​​7.2 درصد، گروه ترکیبی 4 میلی گرم 12.9 درصد، گروه ترکیبی 8 میلی گرم 17.3 درصد و گروه 12 میلی گرم 17.5 درصد کاهش وزن داشتند، در حالی که گروه دارونما تنها 1.6 درصد کاهش وزن داشتند. در هفته 48، گروه 1 میلی گرم به طور متوسط ​​8.7 درصد، گروه ترکیبی 4 میلی گرم 17.1 درصد، گروه ترکیبی 8 میلی گرم 22.8 درصد، گروه 12 میلی گرم 24.2 درصد و گروه دارونما 2.1 درصد کاهش وزن داشتند. در میان شرکت کنندگانی که 4 میلی گرم، 8 میلی گرم و 12 میلی گرم GLP-3 دریافت کردند، 92 درصد، 100 درصد و 100 درصد به ترتیب به کاهش وزن 5 درصد یا بیشتر دست یافتند. 75%، 91% و 93% به کاهش وزن 10% یا بیشتر دست یافتند. و 60%، 75% و 83% کاهش وزن 15% یا بیشتر را در مقایسه با 27%، 9% و 2% در گروه دارونما داشتند. این داده ها به طور قطعی اثر GLP-3 را در کاهش وزن بیماران چاق نشان می دهد ^[4].

درمان دیابت نوع 2

اثربخشی کنترل قند خون: مطالعات لوپز دی سی و همکاران. نشان می دهد که GLP-3 بر کنترل قند خون در بیماران متابولیسم نوع 2 تأثیر مثبت دارد. در یک کارآزمایی با 353 شرکت‌کننده، GLP-3 هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) را 1.64 درصد در مقایسه با دارونما کاهش داد. این نشان دهنده کارایی GLP-3 در کاهش سطح گلوکز خون در بیماران متابولیسم نوع 2 است و در نتیجه به بهبود نتایج بالینی کمک می کند ^[7].

مزیت مکانیسم ترکیبی: GLP-3 بر روی گیرنده های متعدد عمل می کند و مزیت منحصر به فردی را نسبت به آگونیست های تک گیرنده از طریق مکانیسم آگونیست ترکیبی خود ارائه می دهد. این نه تنها با تحریک ترشح انسولین، گلوکز خون را کاهش می دهد، بلکه حساسیت به انسولین را نیز افزایش می دهد و سلول های بدن را قادر می سازد تا از انسولین به طور موثرتری برای کنترل جامع قند خون استفاده کنند. اثرات کاهش وزن آن باعث بهبود وضعیت متابولیک در بیماران متابولیسم نوع 2 می شود، زیرا چاقی یک عامل خطر مهم برای این بیماری است و کاهش وزن مدیریت بهتر گلوکز خون را تسهیل می کند ^[5].

درمان بیماری کبد چرب غیر الکلی

کاهش محتوای چربی کبد: GLP-3 توانایی کاهش محتوای چربی کبد را در بیماران مبتلا به بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک (MDAFLD) و محتوای چربی کبد ≥10٪ نشان داد. در یک کارآزمایی تصادفی شده، دوسوکور و کنترل شده با دارونما، 98 شرکت کننده به طور تصادفی برای دریافت تزریق زیر جلدی هفتگی GLP-3 (1 میلی گرم، 4 میلی گرم، 8 میلی گرم، یا 12 میلی گرم) یا دارونما به مدت 48 هفته تقسیم شدند. نتایج نشان داد که در هفته 24، میانگین تغییر در محتوای چربی کبدی نسبت به سطح اولیه در گروه 1 میلی گرم -42.9٪، در گروه 4 میلی گرم -57.0٪، در گروه 8mg 81.4- و در گروه 12mg -82.4٪ بود، در مقایسه با +0.3٪ در گروه دارونما. این یافته ها نشان می دهد که GLP-3 به طور قابل توجهی محتوای چربی کبد را کاهش می دهد و ارزش درمانی بالقوه را برای بیماری کبد چرب غیر الکلی نشان می دهد ^[8].

بهبود عملکرد متابولیک کبد: GLP-3 عملکرد متابولیک کبد را با تنظیم انرژی و متابولیسم لیپید افزایش می دهد. اکسیداسیون و تجزیه چربی های کبدی را ترویج می کند، تجمع چربی در کبد را کاهش می دهد، پاسخ های التهابی و سطوح استرس اکسیداتیو را در کبد تعدیل می کند، و یک اثر بازدارنده خاصی بر پیشرفت NAFLD اعمال می کند، در نتیجه از سلامت کبد بیماران محافظت می کند.

نتیجه گیری

به عنوان یک آگونیست گیرنده سه گانه GLP-1R/GIPR/GCGR، GLP-3 اثرات تنظیمی متابولیک را از طریق یک مکانیسم هم افزایی چند هدفی اعمال می کند. اثرات آن شامل فعال کردن GLP-1R برای سرکوب اشتها و به تاخیر انداختن تخلیه معده و در نتیجه کاهش مصرف انرژی است. فعال کردن GIPR برای افزایش ترشح انسولین و بهبود حساسیت به انسولین. و فعال کردن GCGR برای ترویج لیپولیز و مصرف انرژی و در عین حال تنظیم گلوکز کبدی و متابولیسم چربی برای کاهش تجمع چربی. این هم افزایی سه گانه به اثرات جامعی از جمله کنترل قوی قند خون، کاهش وزن قابل توجه، و بهبود متابولیسم چربی و چربی کبدی دست می یابد. ارزش اصلی آن در درمان چاقی، دستیابی به کاهش وزن وابسته به دوز با حداکثر کاهش 48 هفته ای 24.2٪ است. برای متابولیسم نوع 2، به طور موثر هموگلوبین گلیکوزیله را کاهش می دهد و هموستاز گلیسمی را بهبود می بخشد. در بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک، به طور قابل توجهی محتوای چربی کبدی را کاهش می دهد، که اثربخشی قوی را در اختلالات متابولیک متعدد نشان می دهد.

درباره نویسنده

مطالب ذکر شده در بالا همگی توسط Cocer Peptides تحقیق، ویرایش و گردآوری شده اند.

نویسنده مجله علمی

Arun J. Sanyal یک کبد شناس و محقق متخصص در بیماری های کبد، به ویژه بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) و استئاتوهپاتیت غیر الکلی (NASH) است. او وابسته به دانشکده پزشکی دانشگاه مشترک المنافع ویرجینیا است که از سال 1989 در آنجا عضو هیئت علمی بوده است. سانیال تقریباً 1000 مقاله در مجلات برجسته مانند Cell Diabetes، Nature Medicine، The New England Journal of Medicine و The Lancet تالیف کرده است. کار او بیش از 104000 بار ذکر شده است که نشان دهنده تأثیر قابل توجه او در زمینه کبد شناسی است. او از سال 1995 به طور مداوم توسط مؤسسه ملی بهداشت تأمین مالی شده است و محقق اصلی چهار کمک مالی فعال NIH است. Sanyal همچنین به دلیل رهبری در تحقیقات بالینی و کمک هایش در توسعه استراتژی های درمانی برای بیماری های کبدی شناخته شده است. Arun J. Sanyal در مرجع استناد [5] ذکر شده است.

▎ نقل قول های مرتبط

[1] Brzozowska P، Frańczuk A، Nowińska B، Makłowicz A، Palacz KA، Lenartowicz I. GLP-3 - آگونیست GLP انقلابی که اخیراً توسعه یافته است - مرور ادبیات. کیفیت در ورزش 2024. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:271031379.

[2] داگرل SA. GLP-3 در چاقی (و متابولیسم نوع 2) نویدبخش است. نظر کارشناس درباره داروهای تحقیقاتی 2023; 32(11): 997-1001.DOI: 10.1080/13543784.2023.2283020.

[3] Katsi V، Koutsopoulos G، Fragoulis C، Dimitriadis K، Tsioufis K. GLP-3—یک تغییر بازی در دارودرمانی چاقی. Biomolecules 2025; 15(6).DOI: 10.3390/biom15060796.

[4] Jastreboff AM، Kaplan LM، Frías JP، و همکاران. آگونیست گیرنده سه گانه هورمونی GLP-3 برای چاقی - آزمایش فاز 2. مجله پزشکی نیوانگلند 2023; 389(6): 514-526. DOI:10.1056/NEJMoa2301972.

[5] Sanyal AJ، Kaplan LM، Frias JP، و همکاران. آگونیست گیرنده هورمون سه گانه GLP-3 برای بیماری استئاتوتیک کبدی مرتبط با اختلال متابولیک: یک کارآزمایی تصادفی فاز 2a. طب طبیعت 2024; 30: 2037-2048. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:270378167.

[6] نیکولز اس، پیرو وی، لین وای، و همکاران. آگونیست گیرنده هورمون سه گانه GLP-3 به طور قابل توجهی پروفایل لیپوپروتئین و آپولیپوپروتئین را در شرکت کنندگان دارای چاقی یا اضافه وزن بهبود می بخشد. مجله قلب اروپا 2024; 45(ضمیمه_1): ehae666-ehae1501.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.1501.

[7] Lopez DC، Pajimna JT، Milan MD، و همکاران. 7792 اثربخشی GLP-3 برای کاهش وزن و اثرات قلبی متابولیک آن در میان بزرگسالان: مروری سیستماتیک و متاآنالیز. مجله انجمن غدد درون ریز 2024; 8(ضمیمه_1): bvae163-bvae749.DOI: 10.1210/jendso/bvae163.749.

[8] نعیم ام، عمران ال، بناتوالا یو. آزاد کردن قدرت GLP-3: پیروزی احتمالی بر چاقی و اضافه وزن: یک مکاتبه. گزارش های علوم سلامت 2024; 7 (2): e1864.DOI: 10.1002/hsr2.1864.

تمام مقالات و اطلاعات محصول ارائه شده در این وب سایت صرفاً برای انتشار اطلاعات و اهداف آموزشی است.  

محصولات ارائه شده در این وب سایت منحصراً برای تحقیقات آزمایشگاهی در نظر گرفته شده است. تحقیقات آزمایشگاهی (لاتین: *in glass*، به معنی در ظروف شیشه ای) خارج از بدن انسان انجام می شود. این محصولات دارویی نیستند، توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) تایید نشده اند و نباید برای پیشگیری، درمان یا درمان هر گونه بیماری، بیماری یا بیماری استفاده شوند. ورود این محصولات به بدن انسان یا حیوان به هر شکلی طبق قانون اکیدا ممنوع است.