Cocer Peptides-ის მიერ 
1 თვის წინ
ამ ვებსაიტზე მოწოდებული ყველა სტატია და პროდუქტის ინფორმაცია განკუთვნილია მხოლოდ ინფორმაციის გავრცელებისა და საგანმანათლებლო მიზნებისთვის.
ამ ვებგვერდზე მოცემული პროდუქტები განკუთვნილია ექსკლუზიურად ინ ვიტრო კვლევისთვის. ინ ვიტრო კვლევა (ლათ. *in glass*, რაც ნიშნავს მინის ჭურჭელში) ტარდება ადამიანის სხეულის გარეთ. ეს პროდუქტები არ არის ფარმაცევტული პროდუქტი, არ არის დამტკიცებული აშშ-ს სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციის (FDA) მიერ და არ უნდა იქნას გამოყენებული რაიმე სამედიცინო მდგომარეობის, დაავადების ან დაავადების თავიდან ასაცილებლად, სამკურნალოდ ან განკურნებისთვის. კანონით კატეგორიულად აკრძალულია ამ პროდუქტების ნებისმიერი სახით ადამიანის ან ცხოველის ორგანიზმში შეტანა.
მიმოხილვა
თანამედროვე საზოგადოებაში მოსახლეობის დაბერების დაჩქარებასთან ერთად, პანკრეასის ფუნქციასთან დაკავშირებული დაავადებები, როგორიცაა ტიპი 2 დიაბეტი და გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითება, სულ უფრო თვალსაჩინო ხდება. პანკრაგენმა, ტეტრაპეპტიდმა, ბოლო წლებში მნიშვნელოვანი ყურადღება მიიპყრო პანკრეასის ჯანმრთელობის კვლევის სფეროში.
სურათი 1 პანკრაგენის ქიმიური სტრუქტურა.
პანკრაგენის მარეგულირებელი ეფექტი პანკრეასის ენდოკრინულ ფუნქციაზე
გლუკოზის რეგულაცია
მოხუც რეზუს მაიმუნებზე ჩატარებულ კვლევებში აღმოჩნდა, რომ გლუკოზის სტანდარტული დოზის მიღების შემდეგ, გლუკოზის „გაქრობის“ მაჩვენებელი უფრო დაბალი იყო ხანდაზმულ ცხოველებში ახალგაზრდა ცხოველებთან შედარებით, რაც მიუთითებს გლუკოზის კლირენსის შემცირებულ შესაძლებლობებზე. თუმცა, როდესაც მოხუცებულ რეზუს მაიმუნებს პანკრაგენს უტარებდნენ ინტრამუსკულური ინექციის გზით (50 მკგ/ცხოველს/დღეში 10 დღის განმავლობაში), გლუკოზის „გაქრობის“ მაჩვენებელი მნიშვნელოვნად გაიზარდა. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ პანკრაგენს შეუძლია გააძლიეროს ორგანიზმის მეტაბოლური შესაძლებლობები გლუკოზის მიმართ, რაც ხელს უწყობს სისხლში გლუკოზის უფრო სწრაფ კლირენს და შეინარჩუნებს სისხლში გლუკოზის სტაბილურ დონეს. მოქმედების ეს მექანიზმი დაკავშირებულია პანკრაგენის მიერ პანკრეასის ენდოკრინული უჯრედების რეგულირებასთან, რადგან მას შეუძლია ინსულინის სეკრეციის სტიმულირება ან ინსულინის მგრძნობელობის გაძლიერება, რითაც გაზრდის პერიფერიული ქსოვილების ათვისებას და გლუკოზის გამოყენებას და ამცირებს სისხლში გლუკოზის დონეს.
ინსულინის და C-პეპტიდის დონის რეგულირება
კვლევამ ასევე აჩვენა, რომ გლუკოზის მიღების შემდეგ, ინსულინის და C-პეპტიდის პიკური დონე (გლუკოზის ინექციიდან 5 და 15 წუთის შემდეგ) უფრო მაღალი იყო ხანდაზმულ ცხოველებში, ვიდრე ახალგაზრდა ცხოველებში. ეს მიუთითებს, რომ ასაკოვან ცხოველებში ინსულინის სეკრეციის შაბლონები არანორმალურია. პანკრაგენის გამოყენება აღადგენს პლაზმის ინსულინის და C- პეპტიდის ნორმალურ კინეტიკას. C-პეპტიდი გამოიყოფა ინსულინთან თანაბარი მოლარული რაოდენობით და მისი დონის ცვლილებები ასახავს პანკრეასის β-უჯრედების ფუნქციას. პანკრაგენი აღადგენს ინსულინის და C-პეპტიდის ნორმალურ დონეს, რაც მიუთითებს მის დადებით მარეგულირებელ ეფექტზე პანკრეასის β-უჯრედების ფუნქციაზე, რაც ხელს უწყობს ინსულინის სეკრეციის ნორმალური რიტმის შენარჩუნებას. ეს მნიშვნელოვანია სისხლში გლუკოზის დონის სტაბილიზაციისთვის და ორგანიზმში გლუკოზის ნორმალური მეტაბოლიზმის უზრუნველსაყოფად.
პანკრაგენი და გლუკოზის ტოლერანტობის გაუმჯობესება
ცხოველებზე ექსპერიმენტის შედეგები
20-25 წლის ასაკის ცხრა კლინიკურად ჯანმრთელი მდედრობითი სქესის რეზუს მაიმუნი გამოიყენებოდა კვლევის სუბიექტებად. მათგან 5 შეყვანილი იყო პანკრაგენით (0.05 მგ/ცხოველში/დღეში, ინტრამუსკულური ინექცია, 10 დღის განმავლობაში) და 4-ს შეჰყავდათ ხშირად გამოყენებული ანტიდიაბეტური პრეპარატი გლიმეპირიდი (4 მგ/ცხოველზე/დღეში, პერორალური მიღება, 10 დღის განმავლობაში). პანკრაგენმაც და გლიმეპირიდმაც შეამცირა ასაკოვანი მაიმუნების სისხლში გლუკოზის ბაზალური დონე. პანკრაგენი არა მხოლოდ ამცირებს სისხლში გლუკოზას, არამედ აღადგენს ინსულინის და C-პეპტიდის დონეს ნორმალურ დონეზე, რაც აჩვენებს აღდგენითი ეფექტს ასაკოვან ცხოველებში გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითებაზე. პანკრაგენი ავლენს უნიკალურ უპირატესობებს გლუკოზის დაქვეითებული ტოლერანტობის გასაუმჯობესებლად, რადგან ის არა მხოლოდ ამცირებს სისხლში გლუკოზის დონეს, არამედ, რაც მთავარია, აგვარებს ძირეულ მიზეზს პანკრეასის ენდოკრინული ფუნქციის რეგულირებით, რითაც აძლიერებს ორგანიზმის გლუკოზის ტოლერანტობის უნარს.
პოტენციური კლინიკური შედეგები
გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითება არის ტიპი 2 დიაბეტის პრედიაბეტური სტადია და თუ არ იქნა მიტოვებული, ის ადვილად შეიძლება გადაიზარდოს დიაბეტში. პანკრაგენის უნარი გააუმჯობესოს გლუკოზის ტოლერანტობა ხანდაზმულ ცხოველებში, გვთავაზობს ახალ შეხედულებებს ტიპი 2 დიაბეტის პროფილაქტიკისა და მკურნალობის შესახებ. გლუკოზის ტოლერანტობის დარღვევის სტადიაში მყოფი პირებისთვის, განსაკუთრებით ხანდაზმულებისთვის, პანკრაგენი შეიძლება იყოს უსაფრთხო და ეფექტური ჩარევა დიაბეტის პროგრესირების შეფერხების ან თავიდან ასაცილებლად.
პანკრაგენის ხელშემწყობი ეფექტი პანკრეასის უჯრედების დიფერენციაციაზე
უჯრედის დიფერენციაციის მარკერების გამოხატვის რეგულირება
კვლევამ აჩვენა, რომ პანკრეასის უჯრედების ასაკთან ერთად, დიფერენციაციის მარკერების გამოხატულება მცირდება. თუმცა, პანკრაგენს შეუძლია პანკრეასის დიფერენციაციის ფაქტორების (როგორიცაა PDX1 და PTFLA) და კუნძულოვანი უჯრედების მარკერების (PDX1, PAX6, PAX4, FOXA2 და NKX2.2) გამოხატვის სტიმულირება 'ახალგაზრდა' და 'მოხუცი' კულტურებში. ეს დიფერენციაციის ფაქტორები გადამწყვეტია პანკრეასის უჯრედების ნორმალური დიფერენციაციისა და ფუნქციური შენარჩუნებისთვის. PDX1 არის პანკრეასის განვითარებისა და პანკრეასის β-უჯრედების ფუნქციის ძირითადი რეგულატორი და მისი გაზრდილი ექსპრესია ხელს უწყობს პანკრეასის β-უჯრედების დიფერენციაციასა და ფუნქციურ აღდგენას. პანკრაგენი ხელს უწყობს პანკრეასის უჯრედების დიფერენციაციას ნორმალურ ფუნქციურ უჯრედებად ამ დიფერენციაციის მარკერების გამოხატვის ზერეგულაციის გზით.
დიფერენციაციის მექანიზმი და ჯანმრთელობაზე ზემოქმედება
პანკრაგენი იწვევს პანკრეასის კუნძულებისა და აცინარული უჯრედების დიფერენციაციას, პროცესი, რომელიც წარმოადგენს მის ანტიდიაბეტურ და ანთების საწინააღმდეგო ეფექტს საფუძვლად ერთ-ერთ ძირითად მექანიზმს. უჯრედების დიფერენციაციის ხელშეწყობით, პანკრაგენი ხელს უწყობს პანკრეასის ქსოვილის სტრუქტურული და ფუნქციური მთლიანობის შენარჩუნებას, აძლიერებს პანკრეასის უნარს არეგულირებს სისხლში გლუკოზის დონეს და ამცირებს პანკრეასის ქსოვილის ანთებით დაზიანებას. პანკრეასის უჯრედების დიფერენციაციის ეს ხელშეწყობა უზრუნველყოფს პოტენციურ თერაპიულ სამიზნეს პანკრეასთან დაკავშირებული დაავადებების სამკურნალოდ, როგორიცაა დიაბეტი და პანკრეატიტი.
პანკრაგენის გამოყენების პოტენციალი ხანდაზმულ მოსახლეობაში
ასაკთან დაკავშირებული პანკრეასის დისფუნქციის მკურნალობა
თანამედროვე საზოგადოების დემოგრაფიულ სტრუქტურაში ხანდაზმული მოსახლეობის მნიშვნელოვანი ზრდა არის ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტების რაოდენობის ზრდისა და გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითების ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი. პანკრაგენის დადებითი გავლენა პანკრეასის ენდოკრინულ ფუნქციაზე ხანდაზმულ არაადამიანურ პრიმატებში ვარაუდობს მის ფართო გამოყენების პოტენციალს ხანდაზმულ პოპულაციაში. მას შეუძლია ეფექტურად დაარეგულიროს და გააუმჯობესოს ასაკთან დაკავშირებული პანკრეასის დისფუნქცია ხანდაზმულებში, ეხმარება მათ შეინარჩუნონ სისხლში გლუკოზის ნორმალური დონე და პანკრეასის ფუნქცია.
დასკვნა
მოკლედ, Pancragen-მა აჩვენა მრავალმხრივი დადებითი ეფექტი პანკრეასის ჯანმრთელობის სფეროში. მას შეუძლია პანკრეასის ენდოკრინული ფუნქციის რეგულირება, ეფექტურად გააუმჯობესოს სისხლში გლუკოზის დონე და ინსულინის და C-პეპტიდის სეკრეციის ნიმუშები; მას აქვს კარგი აღდგენითი ეფექტი გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითებაზე, უზრუნველყოფს ახალ სტრატეგიებს ტიპი 2 დიაბეტის პროფილაქტიკისა და მკურნალობისთვის; პანკრეასის უჯრედების დიფერენციაციის ხელშეწყობით, ის ინარჩუნებს პანკრეასის ქსოვილის სტრუქტურისა და ფუნქციის სტაბილურობას, მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ისეთი დაავადებების მკურნალობაში, როგორიცაა დიაბეტი და პანკრეატიტი.
წყაროები
[1] გონჩაროვა ნ.დ., ივანოვა ლ.გ., ოგანიან ტე. და სხვ. [გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითების კორექცია ტეტრაპეპტიდის (პანკრაგენის) გამოყენებით ბებერ რეზუს მაიმუნებში [J]. მიღწევები გერონტოლოგიაში, 2015,28(3):579-585.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=28509500&query_hl=1
[2] გონჩაროვა ND, ივანოვა LG, Oganian T É, et al. [ტეტრაპეპტიდური პანკრაგენის გავლენა პანკრეასის ენდოკრინულ ფუნქციაზე ძველ მაიმუნებში][J]. მიღწევები გერონტოლოგიაში, 2014,27(4):662-667.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=25946840&query_hl=1
[3] Khavinson V, Durnova AO, Polyakova VO, et al. პანკრაგენის ეფექტი პანკრეასის უჯრედების დიფერენციაციაზე მათი დაბერების დროს [J]. ექსპერიმენტული ბიოლოგიისა და მედიცინის ბიულეტენი, 2013,154(4):501-504.DOI:10.1007/s10517-013-1987-6.
პროდუქტი ხელმისაწვდომია მხოლოდ კვლევისთვის:
