Від Cocer Peptides 
1 місяць тому
УСІ СТАТТІ ТА ІНФОРМАЦІЯ ПРО ПРОДУКТИ, НАДАНІ НА ЦЬОМУ ВЕБ-САЙТІ, ПРИЗНАЧЕНІ ВИКЛЮЧНО ДЛЯ ПОШИРЕННЯ ІНФОРМАЦІЇ ТА НАВЧАЛЬНИХ ЦІЛЕЙ.
Продукти, представлені на цьому веб-сайті, призначені виключно для досліджень in vitro. Дослідження in vitro (лат. *in glass*, що означає в скляному посуді) проводяться поза людським тілом. Ці продукти не є фармацевтичними препаратами, не були схвалені Управлінням з контролю за якістю харчових продуктів і медикаментів США (FDA) і не повинні використовуватися для профілактики, лікування або лікування будь-яких захворювань, хвороб чи недуг. Законом суворо заборонено введення цих продуктів в організм людини або тварини в будь-якому вигляді.
Огляд
З прискоренням старіння населення в сучасному суспільстві захворювання, пов’язані з функцією підшлункової залози, такі як діабет 2 типу та порушення толерантності до глюкози, стають все більш помітними. Панкраген, тетрапептид, привернув значну увагу в останні роки в області досліджень здоров'я підшлункової залози.
Рисунок 1. Хімічна структура панкрагену.
Регуляторний вплив панкрагену на ендокринну функцію підшлункової залози
Регуляція глюкози
У дослідженнях на літніх макак-резусах було виявлено, що після введення стандартної дози глюкози швидкість «зникнення» глюкози була нижчою у літніх тварин порівняно з молодими, що вказує на знижену здатність кліренсу глюкози. Однак, коли літнім мавпам-резусам вводили Pancragen шляхом внутрішньом’язової ін’єкції (50 мкг/тварина/добу протягом 10 днів), швидкість «зникнення» глюкози значно збільшувалася. Це вказує на те, що Pancragen може підвищити метаболічну здатність організму до глюкози, сприяючи швидшому виведенню глюкози з крові та підтримці стабільного рівня глюкози в крові. Цей механізм дії пов’язаний із регуляцією Панкрагеном ендокринних клітин підшлункової залози, оскільки він може стимулювати секрецію інсуліну або посилювати чутливість до інсуліну, тим самим збільшуючи поглинання та утилізацію глюкози периферичними тканинами та знижуючи рівень глюкози в крові.
Регуляція рівня інсуліну і С-пептиду
Дослідження також показало, що після введення глюкози пікові рівні інсуліну та С-пептиду (через 5 та 15 хвилин після ін’єкції глюкози) були вищими у літніх тварин, ніж у молодих. Це вказує на те, що моделі секреції інсуліну у літніх тварин ненормальні. Застосування Панкрагену відновлює нормальну кінетику інсуліну та С-пептиду плазми. С-пептид секретується в рівних молярних кількостях з інсуліном, і зміни його рівнів відображають функцію β-клітин підшлункової залози. Панкраген відновлює нормальний рівень інсуліну та С-пептиду, що свідчить про його позитивний регуляторний вплив на функцію β-клітин підшлункової залози, що сприяє підтримці нормального ритму секреції інсуліну. Це має вирішальне значення для стабілізації рівня глюкози в крові та забезпечення нормального метаболізму глюкози в організмі.
Pancragen і поліпшення порушеної толерантності до глюкози
Результати експериментів на тваринах
В якості суб’єктів дослідження використовували дев’ять клінічно здорових літніх самок макак-резусів віком 20–25 років. з яких 5 отримували ін’єкцію Pancragen (0,05 мг/тварина/день, внутрішньом’язова ін’єкція, протягом 10 днів), а 4 отримували загальноприйнятий протидіабетичний препарат глімепірид (4 мг/тварину/день, пероральне введення, протягом 10 днів). Панкраген і глімепірид знижували базальний рівень глюкози в крові літніх мавп. Панкраген не тільки знижує рівень глюкози в крові, але й відновлює рівень інсуліну та С-пептиду до норми, демонструючи відновлюючу дію на порушення толерантності до глюкози у літніх тварин. Pancragen демонструє унікальні переваги у покращенні порушеної толерантності до глюкози, оскільки він не тільки знижує рівень глюкози в крові, але, що більш важливо, усуває першопричину, регулюючи ендокринну функцію підшлункової залози, тим самим підвищуючи здатність організму переносити глюкозу.
Потенційні клінічні наслідки
Порушена толерантність до глюкози є переддіабетичною стадією діабету 2 типу, і якщо її не лікувати, вона може легко прогресувати до діабету. Здатність Pancragen покращувати толерантність до глюкози у літніх тварин відкриває нові ідеї для профілактики та лікування діабету 2 типу. Для осіб зі стадією порушення толерантності до глюкози, особливо для людей похилого віку, Панкраген може служити безпечним і ефективним засобом для затримки або запобігання прогресуванню діабету.
Стимулюючий ефект панкрагену на диференціацію клітин підшлункової залози
Регуляція експресії маркерів клітинної диференціації
Дослідження показали, що в міру старіння клітин підшлункової залози експресія маркерів диференціювання знижується. Однак Pancragen може стимулювати експресію факторів диференціювання підшлункової залози (таких як PDX1 і PTFLA) і маркерів острівцевих клітин (PDX1, PAX6, PAX4, FOXA2 і NKX2.2) як у «молодих», так і в «старих» культурах. Ці фактори диференціювання є вирішальними для нормального диференціювання та функціональної підтримки клітин підшлункової залози. PDX1 є ключовим регулятором розвитку підшлункової залози та функції β-клітин підшлункової залози, і його підвищена експресія сприяє диференціації та функціональному відновленню β-клітин підшлункової залози. Pancragen сприяє диференціюванню клітин підшлункової залози в нормальні функціональні клітини шляхом підвищення експресії цих маркерів диференціації.
Механізм диференціації та наслідки для здоров'я
Панкраген індукує диференціацію клітин панкреатичних острівців і ацинарних клітин, процес, який є одним із ключових механізмів, що лежать в основі його протидіабетичної та протизапальної дії. Сприяючи диференціації клітин, Pancragen допомагає підтримувати структурну та функціональну цілісність тканини підшлункової залози, покращує здатність підшлункової залози регулювати рівень глюкози в крові та зменшує запальне пошкодження тканини підшлункової залози. Це сприяння диференціації клітин підшлункової залози є потенційною терапевтичною мішенню для лікування захворювань, пов’язаних з підшлунковою залозою, таких як діабет і панкреатит.
Потенціал застосування панкрагену у людей похилого віку
Лікування вікової дисфункції підшлункової залози
У сучасній демографічній структурі суспільства значне збільшення населення похилого віку є однією з основних причин зростання кількості хворих на цукровий діабет 2 типу та порушення толерантності до глюкози. Позитивний вплив Панкрагену на ендокринну функцію підшлункової залози у літніх приматів свідчить про його широкий потенціал застосування в популяції людей похилого віку. Він може ефективно регулювати та покращувати пов’язану з віком дисфункцію підшлункової залози у людей похилого віку, допомагаючи їм підтримувати нормальний рівень глюкози в крові та функцію підшлункової залози.
Висновок
Підсумовуючи, Pancragen продемонстрував багатогранний позитивний вплив на здоров’я підшлункової залози. Він може регулювати ендокринну функцію підшлункової залози, ефективно покращувати рівень глюкози в крові та моделі секреції інсуліну та С-пептиду; має гарну відновну дію при порушенні толерантності до глюкози, забезпечуючи нові стратегії профілактики та лікування цукрового діабету 2 типу; сприяючи диференціюванню клітин підшлункової залози, він підтримує стабільність структури та функції тканини підшлункової залози, відіграючи важливу роль у лікуванні таких захворювань, як діабет і панкреатит.
Джерела
[1] Гончарова Н. Д., Іванова Л. Г., Оганян Т. Є. та ін. [Корекція порушеної толерантності до глюкози за допомогою тетрапептиду (Pancragen) у старих самок макак-резус][J]. Advances in Gerontology, 2015, 28(3):579-585.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=28509500&query_hl=1
[2] Гончарова Н. Д., Іванова Л. Г., Оганян Т. Е. та ін. [Вплив тетрапептиду панкрагену на ендокринну функцію підшлункової залози у старих мавп][J]. Advances in Gerontology, 2014, 27(4):662-667.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=25946840&query_hl=1
[3] Хавінсон В., Дурнова А. О., Полякова В. О. та ін. Вплив панкрагену на диференціацію клітин підшлункової залози під час їх старіння [J]. Бюлетень експериментальної біології та медицини, 2013,154(4):501-504.DOI:10.1007/s10517-013-1987-6.
Продукт доступний лише для дослідницького використання:
