Аўтар Cocer Peptides 
1 месяц таму
УСЕ АРТЫКУЛЫ І ІНФАРМАЦЫЯ ПА ПРАДУКТАХ, РАЗМЕШЧАНЫЯ НА ГЭТЫМ ВЭБ-САЙЦЕ, ПРЫЗНАЧАНЫ ВЫКЛЮЧНА ДЛЯ РАСПАЎСЮДЖЭННЯ ІНФАРМАЦЫІ І АДУКАЦЫЙНЫХ МЭТАЎ.
Прадукты, прадстаўленыя на гэтым сайце, прызначаны выключна для даследаванняў in vitro. Даследаванне in vitro (лац. *in glass*, што азначае ў шкляным посудзе) праводзіцца па-за межамі чалавечага цела. Гэтыя прадукты не з'яўляюцца фармацэўтычнымі прэпаратамі, не былі адобраны Упраўленнем па кантролі за харчовымі прадуктамі і лекамі ЗША (FDA) і не павінны выкарыстоўвацца для прафілактыкі, лячэння або лячэння любых захворванняў, хвароб або хвароб. Законам катэгарычна забаронена ўводзіць гэтыя прадукты ў арганізм чалавека і жывёлы ў любой форме.
Агляд
TB 500, таксама вядомы як тимозин бэта-4, - гэта пептыд, які складаецца з 43 амінакіслот. Ён гуляе вырашальную ролю ў розных фізіялагічных працэсах у арганізме чалавека, асабліва ў аднаўленні цягліц. Першапачаткова TB 500 быў вылучаны з тканіны тымусу, і даследаванні паказалі, што ён выконвае важныя рэгулятарныя функцыі ў міграцыі клетак, ангіягенезе і аднаўленні тканін.
З пункту гледжання малекулярнай структуры, унікальная паслядоўнасць амінакіслот TB 500 забяспечвае спецыфічную біялагічную актыўнасць. Яго структурная стабільнасць дазваляе яму падтрымліваць функцыянальнасць у розных фізіялагічных асяроддзях, закладваючы аснову для яго ролі ў аднаўленні цягліц. Гэты пептыд шырока распаўсюджаны па ўсім целе, у значнай колькасці прысутнічае ў мышачнай тканіны, што паказвае на сувязь з фізіялагічнымі функцыямі цягліц.
Малюнак 1 Лячэнне TB4 пасля каранарнай перавязкі паляпшае функцыю міякарда in vivo. Размеркаванне фракцыйнага ўкарачэння левага страўнічка (ФС).
Механізмы, з дапамогай якіх TB 500 спрыяе аднаўленню цягліц
(1) Механізмы міграцыі і рэгенерацыі клетак
Садзейнічанне міграцыі миобластов
Пасля пашкоджання цягліц міграцыя миобластов мае вырашальнае значэнне для аднаўлення пашкоджанага ўчастка. TB 500 можа звязвацца са спецыфічнымі рэцэптарамі на клеткавай мембране, актываваць унутрыклеткавыя сігнальныя шляхі і спрыяць міграцыі миобластов да пашкоджанага месца. Даследаванні паказалі, што ў клеткавых эксперыментах in vitro даданне TB 500 значна паскарае хуткасць міграцыі миобластов і павялічвае адлегласць міграцыі. Гэты працэс уключае рэканструкцыю цыташкілета, і TB 500 можа рэгуляваць полімерызацыі і дэпалімерызацыі актыну, дазваляючы міябластам больш эфектыўна рухацца да пашкоджанай вобласці цягліц і забяспечваць неабходную клеткавую крыніцу для рэгенерацыі цягліц.
Актывацыя і дыферэнцыяцыя спадарожнікавых клетак
Сатэлітныя клеткі - гэта ствалавыя клеткі ў мышачнай тканіны, якія могуць актывавацца і дыферэнцавацца ў міябласты пры пашкоджанні цягліц, якія пасля зліваюцца з адукацыяй новых цягліцавых валокнаў. ТБ 500 ўзмацняе сігналы актывацыі сатэлітных клетак, спрыяючы іх пераходу з стану спакою ў праліфератыўны стан. Ён рэгулюе экспрэсію адпаведных фактараў транскрыпцыі, такіх як MyoD і Myf5, каб накіроўваць сатэлітныя клеткі да дыферэнцыяцыі миобластов. У эксперыментах на жывёл мясцовая ін'екцыя TB 500 у пашкоджаную мышцу прывяла да значнага павелічэння колькасці актываваных клетак-сатэлітаў, а таксама да паляпшэння колькасці і якасці новаўтвораных цягліцавых валокнаў, што паказвае на тое, што TB 500 гуляе вырашальную ролю ў садзейнічанні рэгенерацыі цягліц, апасродкаванай спадарожнікавымі клеткамі.
(2) Механізм ангіягенезу
Індукцыя экспрэсіі фактару росту эндатэлю сасудаў (VEGF).
Ангіягенез мае вырашальнае значэнне для аднаўлення цягліц, паколькі ён забяспечвае пашкоджаныя тканіны кіслародам і пажыўнымі рэчывамі, адначасова выдаляючы метабалічныя адходы. TB 500 можа стымуляваць цягліцавыя клеткі і навакольныя мезенхімальныя клеткі да экспрэсіі фактару росту эндатэлю сасудаў (VEGF). VEGF з'яўляецца ключавым рэгулятарам ангіягенезу, які спрыяе праліферацыі, міграцыі і адукацыі канальчыкаў сасудзістых эндотелиальных клетак. Даследаванні паказваюць, што ў мышачнай тканіны, апрацаванай TB 500, узровень экспрэсіі мРНК і бялку VEGF значна павышаны. Гэтая індукцыя дасягаецца шляхам актывацыі пэўных ўнутрыклеткавых сігнальных шляхоў, такіх як сігнальныя шляхі PI3K-Akt і MAPK. Актывацыя гэтых шляхоў спрыяе транскрыпцыі і трансляцыі гена VEGF, тым самым павялічваючы сакрэцыю VEGF і палягчаючы адукацыю новых крывяносных сасудаў, паляпшаючы кровазабеспячэнне пашкоджанай мышцы.
Малюнак 2. Змены ў праграме экспрэсіі эмбрыянальных генаў у спалучэнні з частым уздзеяннем знешніх і ўнутраных фактараў стрэсу ініцыююць розныя паталагічныя змены ў сэрцы дарослага чалавека на працягу ўсяго постнатальнага жыцця.
Стабілізацыя структуры новых сасудаў
У дадатак да індукцыі ангіягенезу TB 500 гуляе вырашальную ролю ў стабілізацыі структуры новых крывяносных сасудаў. Ён рэгулюе склад і рэканструкцыю пазаклеткавага матрікса (ECM), дазваляючы новым крывяносным пасудзінам больш эфектыўна інтэгравацца ў навакольныя тканіны. TB 500 спрыяе сінтэзу кампанентаў ECM, такіх як калаген і фібранектын, ураўнаважваючы матрычныя металапратэіназы (ММР) і іх тканкавыя інгібітары (ТІМП), прадухіляючы пашкоджанне новых крывяносных сасудаў празмернай дэградацыяй. На позніх стадыях ангіягенезу гэта дзеянне TB 500 дапамагае падтрымліваць цэласнасць і функцыянаванне новых крывяносных сасудаў, гарантуючы, што пашкоджаныя мышцы працягваюць атрымліваць дастатковы запас пажыўных рэчываў і спрыяе аднаўленню цягліц.
(3) Супрацьзапаленчыя і імунныя рэгулятарныя механізмы
Інгібіравання экспрэсіі фактару запалення
Пашкоджанне цягліц выклікае запаленчую рэакцыю, і празмернае запаленне можа выклікаць далейшае пашкоджанне мышачнай тканіны. TB 500 валодае супрацьзапаленчымі ўласцівасцямі, інгібіруючы экспрэсію розных фактараў запалення, такіх як фактар некрозу пухліны-α (TNF-α), інтэрлейкін-1β (IL-1β) і інтэрлейкін-6 (IL-6). Падчас запалення TB 500 можа звязвацца з рэцэптарамі на паверхні імунных клетак, актываваць унутрыклеткавыя супрацьзапаленчыя сігнальныя шляхі і інгібіраваць транскрыпцыю і трансляцыю генаў запаленчых цітокінаў. На мадэлях запалення на жывёл пасля выкарыстання TB 500 узровень TNF-α, IL-1β і IL-6 у мышачнай тканіны значна зніжаўся, а інфільтрацыя клетак запалення таксама зніжалася. Гэта сведчыць аб тым, што TB 500 змякчае запаленчую рэакцыю пасля пашкоджання цягліц, інгібіруючы экспрэсію фактараў запалення, тым самым спрыяючы аднаўленню цягліц.
Рэгуляванне функцыі імунных клетак
TB 500 можа таксама рэгуляваць функцыю імунных клетак, спрыяючы імунным рэакцыям, якія спрыяюць аднаўленню тканін. Ён можа ўплываць на палярызацыю макрафагаў, выклікаючы іх пераход ад празапаленчага тыпу М1 да супрацьзапаленчага і спрыяльнага аднаўленню тыпу М2. Макрафагі тыпу M2 могуць сакрэтаваць розныя фактары росту і цітокіны, такія як інсулінападобны фактар росту-1 (IGF-1) і трансфармуючы фактар росту-β (TGF-β), якія дапамагаюць спрыяць праліферацыі і аднаўленню цягліцавых клетак. Акрамя таго, TB 500 можа рэгуляваць функцыю Т-лімфацытаў, душачы празмерныя імунныя рэакцыі, каб прадухіліць пашкоджанне ўласнай мышачнай тканіны арганізма. Мадулюючы функцыю імунных клетак, TB 500 каардынуе імунны адказ пасля пашкоджання цягліц, тым самым спрыяючы аднаўленню і аднаўленню цягліц.
Роля TB 500 у аднаўленні цягліц
(1) Паскарэнне аднаўлення мышачнай траўмы
Скарачэнне тэрмінаў рамонту
Няхай гэта будзе вострае расцяжэнне цягліц або хранічная мышачная стомленасць, TB 500 можа значна скараціць час аднаўлення цягліцавых пашкоджанняў. У эксперыментах на жывёл пасля пашкоджання цягліц эксперыментальная група, якая атрымлівала TB 500, паказала значна паскораную хуткасць гаення ў месцы пашкоджання цягліц. Гісталагічныя аналіз паказаў, што ў доследнай групе з'явілася больш новых цягліцавых валокнаў і крывяносных сасудаў за больш кароткі час, а запаленчая клеткавая інфільтрацыя таксама сціхла хутчэй. У даследаваннях на людзях у спартсменаў з расцяжэннем цягліц, выкліканым высокаінтэнсіўнымі трэніроўкамі, пасля мясцовай ін'екцыі або сістэмнага ўвядзення TB 500 пацыенты паведамлялі пра ранейшае палягчэнне мышачнага болю і значнае скарачэнне часу, неабходнага для аднаўлення мышачнай функцыі, што дазваляе ім хутчэй вярнуцца да трэніровак і спаборніцтваў.
Павышэнне якасці рамонту
TB 500 не толькі паскарае хуткасць аднаўлення цягліцавых траўмаў, але і паляпшае якасць аднаўлення. З дапамогай такіх механізмаў, як садзейнічанне міграцыі міябластаў, актывацыя сатэлітных клетак і дыферэнцыяцыя, а таксама ангіягенез, TB 500 робіць адноўленую мышачную тканіну структурна і функцыянальна бліжэйшай да нармальнай мышцы. Адноўленыя цягліцавыя валокны размяшчаюцца больш раўнамерна, а скарачальная сіла і цягавітасць цягліц лепш аднаўляюцца. Пасля выкарыстання TB 500 для аднаўлення пашкоджаных цягліц розніца ў максімальнай скарачальнай сіле і часу пераноснасці стомленасці паміж адноўленымі і непашкоджанымі цягліцамі меншая, што паказвае на тое, што TB 500 эфектыўна паляпшае якасць аднаўлення цягліцавых пашкоджанняў і памяншае доўгатэрміновы ўплыў пашкоджанні цягліц на рухальныя функцыі.
(2) Зняцце мышачнай стомленасці
Рэгуляцыя энергетычнага абмену
Цягліцавая стомленасць цесна звязана з парушэннямі энергетычнага абмену. TB 500 можа рэгуляваць працэсы энергетычнага абмену ў цягліцавых клетках, паляпшаючы эфектыўнасць энергазабеспячэння і тым самым здымаючы мышачную стомленасць. Ён спрыяе біягенезу і функцыі мітахондрый, павялічваючы колькасць і актыўнасць мітахондрый, дазваляючы цягліцавым клеткам больш эфектыўна выконваць аэробнае дыханне і вырабляць больш аденозинтрифосфата (АТФ). Акрамя таго, TB 500 можа рэгуляваць актыўнасць ферментаў, якія ўдзельнічаюць у метабалізме глюкозы і тоўстых кіслот, аптымізуючы выкарыстанне энергетычных субстратаў. Падчас фізічных практыкаванняў TB 500 можа спрыяць акісляльнаму расшчапленню тоўстых кіслот, забяспечваючы мышцы большай энергіяй, памяншаючы назапашванне малочнай кіслаты і затрымліваючы наступ мышачнай стомленасці.
Рэгуляванне акісляльнага стрэсу
Падчас практыкаванняў выпрацоўваецца вялікая колькасць актыўных формаў кіслароду (АФК), што прыводзіць да акісляльнага стрэсу, які з'яўляецца адной з асноўных прычын мышачнай стомленасці. TB 500 валодае антіоксідантнымі ўласцівасцямі, узмацняючы актыўнасць ўнутрыклеткавых антыаксідантных ферментаў, такіх як супероксиддисмутаза (SOD) і глутатионпероксидаза (GPx), зніжаючы назапашванне ROS і змякчаючы пашкоджанне цягліцавых клетак, выкліканае акісляльным стрэсам. У эксперыментах на жывёл жывёлы, якія папярэдне атрымлівалі TB 500, выяўлялі значна больш нізкія маркеры акісляльнага стрэсу ў мышачнай тканіны і больш слабую мышачную стомленасць у параўнанні з кантрольнай групай пасля працяглых фізічных нагрузак. Гэта даследаванне дэманструе, што TB 500 палягчае пашкоджанне цягліцавых клетак і памяншае мышачную стомленасць, рэгулюючы рэакцыі на акісляльны стрэс, падтрымліваючы тым самым нармальную функцыю цягліц.
(3) Садзейнічанне росту і развіццю цягліц
Стымуляванне сінтэзу цягліцавага бялку
TB 500 спрыяе сінтэзу цягліцавага бялку, актывуючы сігнальны шлях mTOR у клетках. mTOR з'яўляецца ключавой малекулай, якая рэгулюе сінтэз бялку, спрыяе рыбасомнаму біясінтэзу і актыўнасці фактараў ініцыяцыі трансляцыі бялку, тым самым павялічваючы хуткасць сінтэзу цягліцавага бялку. TB 500 таксама рэгулюе экспрэсію фактараў транскрыпцыі, у тым ліку NF-κB, які ўскосна ўплывае на сінтэз цягліцавага бялку. Эксперыменты на культуры клетак in vitro паказалі, што даданне TB 500 значна павялічвае сінтэз бялку ў цягліцавых клетках. У эксперыментах на жывёл жывёлы, якія доўга атрымлівалі TB 500, дэманстравалі значнае павелічэнне мышачнай масы і сілы. TB 500 спрыяе росту і развіццю цягліц, стымулюючы сінтэз цягліцавага бялку.
Рэгуляванне пераўтварэння тыпу цягліцавых валокнаў
Тыпы цягліцавых валокнаў дзеляцца на хуткія і павольныя, якія адрозніваюцца па выкананні практыкаванняў і метабалічным характарыстыках. TB 500 можа рэгуляваць пераўтварэнне тыпу цягліцавых валокнаў, накіроўваючы яго ў бок, больш спрыяльны для павышэння спартыўных вынікаў. Даследаванні паказалі, што TB 500 спрыяе экспрэсіі генаў, звязаных з павольнымі валокнамі, такіх як ген цяжкіх ланцугоў міязіну павольнага тыпу (MyHC), адначасова інгібіруючы экспрэсію генаў, звязаных з хуткімі валокнамі.
Прымяненне TB 500 для аднаўлення цягліц
(1) Прымяненне ў спорце
Прафілактыка і аднаўленне траўмаў спартсменаў
У спаборніцкіх відах спорту спартсмены сутыкаюцца з высокаінтэнсіўнымі трэніроўкамі і спаборніцтвамі, што прыводзіць да высокай частаты цягліцавых траўмаў. Адпаведным ужываннем TB 500 перад трэніроўкай можна павысіць устойлівасць цягліц да пашкоджанняў, зніжаючы рызыку такіх траўмаў, як расцяжэнне цягліц і вывіхаў. Калі спартсмены атрымліваюць траўмы цягліц, своечасовае выкарыстанне TB 500 для лячэння можа паскорыць аднаўленне траўмы, скараціць час аднаўлення і дазволіць спартсменам хутчэй вярнуцца да спаборніцтваў. У некаторых лёгкаатлетычных і футбольных спаборніцтвах спартсмены пачалі эксперыментаваць з TB 500, каб спрыяць аднаўленню цягліцавых траўмаў, і дасягнулі добрых вынікаў.
Павышэнне спартыўных вынікаў
TB 500 можа таксама палепшыць спартыўныя вынікі, змякчаючы мышачную стомленасць і спрыяючы росту і развіццю цягліц. У відах спорту на цягавітасць рэгулятарны ўплыў TB 500 на энергетычны абмен і акісляльны стрэс можа затрымаць наступ мышачнай стомленасці, тым самым паляпшаючы ўзровень цягавітасці спартсменаў. У сілавых відах спорту стымуляцыя TB 500 сінтэзу цягліцавага бялку і рэгуляцыя пераўтварэння тыпу цягліцавых валокнаў можа павялічыць мышачную сілу і выбуховую сілу.
(2) Прымяненне ў рэабілітацыйнай медыцыне
Рэабілітацыйнае лячэнне пасля траўмаў цягліц
У рэабілітацыйнай медыцыне TB 500 можа выкарыстоўвацца ў якасці дадатковай тэрапіі для рэабілітацыі цягліцавых траўмаў. Для пацыентаў з цягліцавымі пашкоджаннямі, выкліканымі траўмай, аперацыяй або іншымі фактарамі, спалучэнне звычайнай рэабілітацыйнай тэрапіі з выкарыстаннем TB 500 можа палепшыць вынікі рэабілітацыі. У пацыентаў з пашкоджаннямі цягліц пасля пераломаў мясцовая ін'екцыя або сістэмнае ўвядзенне TB 500 разам з фізіятэрапіяй і рэабілітацыйнымі трэніроўкамі можа паскорыць аднаўленне мышачнай сілы і функцыі, тым самым скарачаючы перыяд рэабілітацыі. Лекары-рэабілітолагі могуць адаптаваць планы лячэння TB 500 у залежнасці ад канкрэтнага стану пацыента, уключаючы дазоўку, частату і спосаб увядзення, для дасягнення аптымальных вынікаў рэабілітацыі.
Малюнак 3: Канцэпцыя выкарыстання прэнатальна актыўных сакрэтаваных малекул для аднаўлення функцыі органаў у пажылых людзей.
Лячэнне атрафіі цягліц, звязанай з неўралагічнымі захворваннямі
Некаторыя неўралагічныя захворванні, такія як пашкоджанне спіннога мозгу і бакавы аміятрафічны склероз (БАС), могуць прывесці да атрафіі цягліц. TB 500 можа аказваць тэрапеўтычны эфект пры атрафіі цягліц, звязанай з неўралагічнымі захворваннямі, спрыяючы праліферацыі цягліцавых клетак і інгібіруючы апоптоз цягліцавых клетак. У эксперыментах на жывёл на мадэлях атрафіі цягліц, выкліканай пашкоджаннем спіннога мозгу, выкарыстанне TB 500 прывяло да значнага паляпшэння ступені атрафіі цягліц, з частковым аднаўленнем мышачнай масы і сілы.
Заключэнне
TB 500 можа спрыяць аднаўленню цягліц. З дапамогай такіх механізмаў, як міграцыя і рэгенерацыя клетак, ангіягенез і супрацьзапаленчае і імуннае рэгуляванне, ён гуляе важную ролю ў аднаўленні пашкоджанняў цягліц, зняцці стомленасці, а таксама ў росце і развіцці. У галіне спорту гэта можа дапамагчы спартсменам прадухіліць і лячыць траўмы цягліц і палепшыць спартыўныя вынікі; у галіне рэабілітацыйнай медыцыны яго можна выкарыстоўваць для рэабілітацыйнага лячэння цягліцавых траўмаў і лячэння мышачнай атрафіі, звязанай з неўралагічнымі захворваннямі.
Крыніцы
[1] Bo Z, Mingjun L. Аднаўленне пасля траўмаў цягліц пасля высокаінтэнсіўных трэніровак у настольным тэнісе [J]. Revista Brasileira De Medicina Do Esporte, 2023, 29.DOI:10.1590/1517-8692202329012022_0550.
[2] Чжан Д, Фан Г. Прымяненне кан'югаваных матэрыялаў у працэсе аднаўлення руху цягліц [J]. Межы ў хіміі, 2023, 11:1246926.DOI:10.3389/fchem.2023.1246926.
[3] Roveratti MC, Jacinto JL, Алівейра DB і інш. Уплыў дабавак бэта-аланіну на функцыю цягліц падчас аднаўлення пасля фізічных практыкаванняў з сілай у маладых людзей [J]. Амінакіслоты, 2019, 51 (4): 589-597. DOI: 10.1007 / s00726-018-02686-y.
[4] Ferreira DV, Gentil P, Soares S і інш. Аднаўленне вялікай грудной мышцы і трохгаловай мышцы пляча пасля практыкаванні на жым лежачы[J]. Muscle & Nerve, 2017,56(5):963-967.DOI:10.1002/mus.25541.
[5] Маркас Ф., Кэмпіён Д.П., Кэры М. і інш. Даследаванне механізму дзеяння альмітрын на ізаляваную стомленасць цягліц дыяфрагмы пацукоў [J]. Дыханне, 2002,69(4):339-343.DOI:10.1159/000063267.
[6] Нода К. Механізм аднаўлення ўнутрыклеткавага ўзроўню катыёнаў у цягліцах, пагружаных у раствор цукрозы [J]. Медыцынскі часопіс Kurume, 1965, 12:119-129.
[7] Бок-Маркет I, Маар К, Маар С і інш. Тымазін бэта-4 паказвае новыя напрамкі распрацоўкі паспяховай рэгенератыўнай тэрапіі супраць старэння [J]. Міжнародная імунафармакалогія, 2023, 116: 109741. DOI: https://doi.org/10.1016/j.intimp.2023.109741.
Прадукт даступны толькі для даследчага выкарыстання:
