TB 500 Fragment 17-13 10mg

▎ TB500 Fragment(17-13) Struktur

Quelle: PubChem

Sequenz: LKKTETQ Molekulare Formel: C 36H 66N 10O13 Molekulare Gewiicht: 847,0 g/mol CAS Zuel: 476014-70-7 PubChem CID: 10169788 Synonyme: Fequesetide；HY-P2463；LKKTETQ

▎ TB500 Fragment (17-13) Fuerschung

Wat sinn d'Mechanismen vun der Handlung vum TB500 Fragment (17-13)?

1. Mechanismen fir d'Erhuelung vun Tissue ze förderen

D'TB500 Fragment (17-13) spillt eng wichteg Roll bei der Promotioun vun Tissue Regeneratioun. Et kann dës Funktioun duerch déi folgend Mechanismen erreechen:

Stimulatioun vun Zell Prolifératioun an Differenzéierung

Dëst Fragment kann u spezifesche Rezeptoren op der Zelloberfläche binden an déi intrazellulär Signalweeër aktivéieren, an doduerch d'Zellproliferatioun an d'Differenzéierung förderen. Zum Beispill kann et Signalweeër am Zesummenhang mat Zellwachstum an Divisioun aktivéieren, sou wéi de mitogen-aktivéierten Proteinkinase (MAPK) Wee an de Phosphatidylinositol 3-Kinase (PI3K) /Proteinkinase B (Akt) Wee ^[1] . D'Aktivatioun vun dëse Weeër kann de Fortschrëtt vum Zellzyklus förderen, d'Zuel vun den Zellen erhéijen an domat d'Gewëssregeneratioun förderen.

Zousätzlech kann d'TB500 Fragment (17-13) och Zelldifferenzéierung förderen andeems se den Ausdrock vu spezifesche Genen reguléieren. Et kann d'Aktivitéit vun Transkriptiounsfaktoren am Zesummenhang mat Zelldifferenzéierung beaflossen, doduerch d'Differenzéierung vun Zellen an enger spezifescher Richtung reguléieren an verschidden Zellentypen ubidden, déi fir Tissue Regeneratioun néideg sinn.

Angiogenese förderen

Tissue Regeneratioun erfuerdert normalerweis eng adäquat Bluttversuergung, an Angiogenese ass e Schlësselprozess fir Bluttversuergung ze liwweren. Den TB500 Fragment (17-13) kann d'Angiogenese förderen andeems d'Prolifératioun, d'Migratioun an d'Lumenbildung vu vaskuläre Endothelzellen stimuléiert. Et kann den Ausdrock vun pro-angiogene Faktoren wéi vaskulär endothelial Wuesstumsfaktor (VEGF) aktivéieren, sou datt d'Bildung vun neie Bluttgefässer fördert ^[1] . Déi nei geformte Bluttgefässer kënne Sauerstoff, Nährstoffer a Wuesstumsfaktoren dem beschiedegten Tissu ubidden, wat den Tissue-Regeneratiounsprozess beschleunegt.

2. Mechanismen fir anti-inflammatoresch Effekter auszeüben

Entzündung ass eng Verteidegungsreaktioun vum Kierper op Verletzung oder Infektioun, awer exzessiv entzündlech Äntwert kann zu Tissueschued a Dysfunktioun féieren. Den TB500 Fragment (17-13) huet anti-inflammatoresch Effekter, a seng Mechanismen kënnen déi folgend Aspekter enthalen:

Inhibitioun vun der Aktivatioun an der Rekrutéierung vun entzündlechen Zellen

Entzündungsreaktiounen beinhalt normalerweis d'Aktivatioun an d'Rekrutéierung vu verschiddenen entzündlechen Zellen, wéi Neutrophilen, Makrophagen a Lymphozyten. Den TB500 Fragment (17-13) kann d'entzündlech Äntwert reduzéieren andeems d'Aktivatioun an d'Rekrutéierung vun dësen entzündlechen Zellen hemmt. Zum Beispill kann et den Ausdrock vun Rezeptoren op der Uewerfläch vun entzündlechen Zellen hemmen, d'Reaktioun vun entzündlechen Zellen op entzündlech Signaler reduzéieren; oder andeems d'Migratiounssignaler vun entzündlechen Zellen reguléieren, d'Rekrutéierung vun entzündlechen Zellen op de beschiedegte Site reduzéieren ^[1].

Zousätzlech kann dëst Fragment och d'metabolesch Prozesser vun entzündlechen Zellen beaflossen an d'Aktivitéit vun entzündlechen Zellen hemmen. Zum Beispill kann et den Energiemetabolismus vun entzündlechen Zellen reguléieren, d'Produktioun vu reaktive Sauerstoffaarten (ROS) a pro-inflammatoreschen Zytokine duerch entzündlech Zellen reduzéieren an domat d'entzündlech Äntwert reduzéieren.

Reguléierung vum Ausdrock an der Verëffentlechung vun entzündleche Vermëttler

Wärend der entzündlecher Äntwert ginn eng Vielfalt vun entzündleche Vermëttler produzéiert, wéi Zytokine, Chemokine a Prostaglandine. Dës entzündlech Vermëttler kënnen d'entzündlech Äntwert weider verstäerken, wat zu Tissueschued féiert. Den TB500-Fragment (17-13) kann anti-inflammatoresch Effekter ausüben andeems se den Ausdrock an d'Verëffentlechung vun entzündleche Vermëttler reguléieren. Zum Beispill kann et den Ausdrock vu pro-inflammatoreschen Zytokine hemmen, wéi Tumornekrosefaktor-α (TNF-α), Interleukin-1β (IL-1β), an Interleukin-6 (IL-6); a gläichzäiteg den Ausdrock vun anti-inflammatoreschen Zytokine förderen, wéi Interleukin-10 (IL-10) ^[1].

Zousätzlech kann dëst Fragment och den Ausdrock vu Chemokine beaflossen, d'Rekrutéierung vun entzündlechen Zellen reduzéieren; oder d'Synthese vu Prostaglandine reguléieren, d'Entzündungsreaktioun reduzéieren.

3. Mechanismen fir séier Reparatur z'erreechen

De Mechanismus vun der Handlung vum TB500-Fragment (17-13) an der rapider Reparatur kann enk mat sengen Effekter verbonne sinn fir Tissue-Regeneratioun an Anti-Entzündung ze förderen. Speziell kann et séier Reparatur duerch déi folgend Aspekter erreechen:

Beschleunegung vun der Synthese an der Remodeling vun der extrazellulärer Matrix

Déi extrazellulär Matrix ass e wichtege Bestanddeel vu Stoffer an ass entscheedend fir d'Struktur an d'Funktioun vun de Stoffer z'erhalen. Den TB500-Fragment (17-13) kann d'Reparatur vu beschiedegte Stoffer beschleunegen andeems d'Synthese vun extrazelluläre Matrixkomponenten, wéi Kollagen, Elastin a Glycosaminoglycanen, fördert. Et kann d'Signalweeër aktivéieren am Zesummenhang mat der Synthese vun der extrazellulärer Matrix, d'Zellen förderen fir extrazellulär Matrixkomponenten ze synthetiséieren an ze secrete ^[1].

Zousätzlech kann dëst Fragment och den Ëmbauprozess vun der extrazellulärer Matrix regelen. Wärend dem Tissuereparaturprozess muss d'extrazellulär Matrix kontinuéierlech ëmgebaut ginn fir un de Wuesstum an d'Reparatur vu Stoffer unzepassen. Den TB500 Fragment (17-13) kann d'Gläichgewiicht tëscht der Degradatioun an der Synthese vun der extrazellulärer Matrix kontrolléieren andeems d'Aktivitéit vun Enzymen wéi Matrixmetalloproteinasen (MMPs) reguléiert, déi séier Reparatur vu Stoffer fördert.

Verbessert Zellmigratioun an Adhäsiounsfäegkeet

D'Migratioun an d'Adhäsiounsfäegkeet vun Zellen sinn och ganz wichteg fir Tissuereparatur. Den TB500 Fragment (17-13) kann d'Migratioun an d'Adhäsiounsfäegkeet vun Zellen verbesseren andeems d'Ausdrock an d'Aktivitéit vun Zelloberfläche Rezeptoren reguléiert. Zum Beispill kann et den Ausdrock vun Zelladhäsiounsmoleküle wéi Integrinen förderen, d'Adhäsioun tëscht Zellen an der extrazellulärer Matrix erhéijen; oder d'Reorganisatioun vum Zytoskelett reguléieren, Zellmigratioun förderen ^[1].

D'Migratioun vun Zellen kann d'Zellen ronderëm de beschiedegten Tissu erméiglechen, séier op de beschiedegte Site z'erreechen an un der Tissuereparaturprozess deelzehuelen; an d'Adhäsioun vun Zellen kann suergen, datt d'Zellen stabil eng Roll op der beschiedegter Plaz spillen, déi séier Reparatur vu Stoffer förderen.

HCD MS/MS opgeholl bei 20eV (a) an 700MHz-NMR (b) Spektrum vun TB-500.

Source: PubMed ^[1]

Wéi reguléiert TB500 Fragment (17-13) den Nervensystem fir sportlech Leeschtung ze verbesseren an d'Müdlechkeet ze reduzéieren?

Direkt Aktioun op Neuronen

Den TB500 Fragment (17-13) kann direkt op Neuronen handelen, wat d'Excitabilitéit, d'synaptesch Transmissioun an d'Plastizitéit vun Neuronen beaflosst. Zum Beispill kann et un Rezeptoren op der Uewerfläch vun Neuronen binden, intrazellulär Signalweeër aktivéieren an d'Funktioun vun Neuronen reguléieren.

E puer Studien hu gewisen datt Thymosin β4 u verschiddenen Rezeptoren binde kann, dorënner Integrinrezeptoren a Wuesstumsfaktor Rezeptoren, déi wichteg Rollen an der Entwécklung a Funktioun vum Nervensystem spillen ^[1].

Indirekt Reguléierung vum Nervensystem duerch den Immunsystem

Et gëtt eng enk Interaktioun tëscht dem Immunsystem an dem Nervensystem. Den TB500 Fragment (17-13) kann indirekt den Nervensystem beaflossen andeems d'Funktioun vum Immunsystem reguléiert gëtt. Zum Beispill kann et d'Aktivitéit an d'Sekretioun vun Immunzellen beaflossen, den Niveau vun entzündleche Faktoren reguléieren an domat d'Funktioun vum Nervensystem beaflossen.

E puer Studien hu gewisen datt entzündlech Faktoren eng wichteg Roll bei Nervensystem Krankheeten a Middegkeet spillen. Den TB500 Fragment (17-13) kann d'entzündlech Äntwert vum Nervensystem reduzéieren an d'Funktioun vum Nervensystem verbesseren andeems den Niveau vun entzündleche Faktoren reguléiert ^[1].

Afloss op den neuroendokrinen System

Den neuroendokrinen System spillt eng wichteg Roll bei der Reguléierung vun de physiologesche Funktiounen vum Kierper a Stressreaktiounen. Den TB500 Fragment (17-13) kann d'Aktivitéite vum Nervensystem reguléieren andeems d'Funktioun vum neuroendokrinen System beaflosst. Zum Beispill kann et d'Funktioun vun der Hypothalamus-Hypofys-Adrenalachs beaflossen, d'Sekretioun vu Stresshormonen wéi Cortisol reguléieren an domat d'Funktioun vum Nervensystem beaflossen.

E puer Studien hu gewisen datt den Niveau vun de Stresshormonen enk mam Gefill vun der Middegkeet an der athletescher Leeschtung verbonnen ass. Den TB500 Fragment (17-13) kann d'Gefill vun der Middegkeet reduzéieren an d'sportlech Leeschtung verbesseren andeems den Niveau vu Stresshormonen reguléiert ^[1].

Wat sinn d'Effekter vum TB500 Fragment (17-13)?

1. Tissue Reparatur a Regeneratioun

Woundheilung vun akuten a chronesche Wonnen: 

Fir akute Wonnen (wéi chirurgesch Schnëtt, Verbrennunge) a chronesch Wonnen (wéi diabetesch Geschwüren), kann d'TB500 Fragment (17-13) d'Narbenbildung reduzéieren. Säi Mechanismus vun der Handlung kann mat der Promotioun vun der uerdentlecher Oflagerung vu Kollagen verbonne sinn an d'entzündlech Äntwert reguléieren ^[2].

Tissue Regeneratioun an Déierexperimenter gewisen: 

An Déierenexperimenter kann dëst Peptidfragment d'Regeneratioun vun Haut, Muskel, Sehne a Knorpel förderen. Zum Beispill, am Hautverletzungsmodell kann den TB500-Fragment (17-13) d'Migratioun an d'Verbreedung vu Keratinozyten stimuléieren, d'Woundheilung beschleunegen (Ho ENM, 2012). Fir Muskel- a Sehnverletzungen kann et Tissuereparatur förderen andeems d'Aktivatioun an d'Verbreedung vu Satellitenzellen fördert ^[3] . Am Knorpelverletzungsmodell kann dëst Peptidfragment Knorpelregeneratioun förderen andeems de Metabolismus an d'Synthesefunktioun vu Chondrocyten reguléiert ^[2].

2. Anti-inflammatoresch Eegeschaften

Bei chroneschen entzündleche Krankheeten (wéi rheumatoider Arthritis, Crohn's Krankheet) bleift d'entzündlech Äntwert weider, wat zu Tissueschued an Organ Dysfunktioun féiert. Als adjuvant Behandlung kann den TB500-Fragment (17-13) d'Krankheetssymptomer entlaaschten an d'Krankheetprogressioun ze verzögeren andeems d'inflammatoresch Äntwert hemmt ^[4].

3. Rehabilitatioun vu Muskuloskeletal Verletzungen

Den TB500 Fragment (17-13) beschleunegt d'Reparatur vu Muskelstämme, Tendonitis a Bande Verletzungen, verkierzt d'Rehabilitatiounsperiod vun Athleten. An der Sportsmedizin sinn Muskuloskeletal Verletzungen allgemeng Problemer. Dëst Peptidfragment kann d'Reparatur vu beschiedegte Stoffer förderen ^[3].

4. Häerz Reparatur

No myokardeschen Infarkt kann den TB500-Fragment (17-13) d’Angiogenese an d’Iwwerliewe vu Kardiomyozyten förderen, d’Herzfunktioun verbesseren. Myokardial Infarkt ass eng Krankheet verursaacht duerch d'Blockéierung vun der Coronararterie, wat zu myokardeschen Ischämie an Hypoxie féiert. Angiogenese kann Sauerstoff an Nährstoffer dem beschiedegte Myokardium ubidden, d'Iwwerliewe an d'Reparatur vu Kardiomyozyten förderen ^[5].

An Déieremodeller reduzéiert d'TB500 Fragment (17-13) d'Infarktgréisst wesentlech a verbessert d'Myokardreparatioun. Säi Mechanismus vun der Handlung kann mat der Promotioun vum Ausdrock an der Verëffentlechung vu Wuesstumsfaktoren wéi vaskulär endothelial Wuesstumsfaktor (VEGF) verbonne sinn.

5. Neuroprotection a Gehir Gesondheet

D'TB500 Fragment (17-13) hemmt neuronal Apoptose a fördert d'Prolifératioun vun neurale Stammzellen. Neuronal Apoptose ass ee vun de wichtege pathologesche Mechanismen vun neurodegenerative Krankheeten a Gehir Verletzungen. Dëst Peptidfragment kann neuronal Apoptose hemmen andeems se intrazellulär Signalweeër reguléieren. Zur selwechter Zäit kann d'Prolifératioun vun der Prolifératioun vun neuralen Stammzellen eng nei Quell vun Zellen fir de beschiedegt Nervegewebe ubidden, d'Nervereparatur förderen.

Am Schlaganfall, traumatesch Gehir Verletzung (TBI), an neurodegenerative Krankheeten (wéi Alzheimer d'Krankheet), ass d'Nerve Otemschwieregkeeten zu ënnerschiddleche Grad beschiedegt. D'TB500 Fragment (17-13) kann zu der Erhuelung vu Patienten duerch seng neuroprotective an Nerve Reparatur-förderen Effekter bäidroen ^[4].

6. Behandlung vun Aen Krankheeten

0,1% Tβ4 Auge Drëpsen hunn d'Wonnen komplett geheelt an d'Symptomer bei 6 Patienten mat neurotrophescher Keratitis erliichtert. Neurotrophic Keratitis ass eng Hornhautkrankheet, déi duerch d'Dysfunktioun vun der Hornhautnerv verursaacht gëtt. Den TB500-Fragment (17-13) kann d'Heelung vun de Corneal Wonnen förderen andeems d'Prolifératioun an d'Migratioun vun de Corneal-Epithelzellen fördert an d'entzündlech Äntwert reguléiert ^[6].

7. Hoer Erhuelung

Den TB500 Fragment (17-13) aktivéiert d'Hoerfollikel Stammzellen a verlängert d'anagen Phase vum Hoerwachstum. Hoerfollikel Stammzellen sinn d'Schlësselzellen fir d'Hoerregeneratioun. Si kënnen sech a verschidden Zellaarte vum Hoerfollikel differenzéieren, fir de Wuesstum an d'Entwécklung vun den Hoer ze förderen. Dëst Peptidfragment kann d'Haarregeneratioun förderen andeems d'Prolifératioun an d'Differenzéierung vun den Hoerfollikel Stammzellen reguléiert (Pan DY, 2021).

Déierenexperimenter

Mais: 

Den Hoerwachstumsrate gëtt beschleunegt. Am Mausmodell kann den TB500 Fragment (17-13) de Wuesstum an d'Entwécklung vun den Hoer förderen andeems d'Hoerfollikel Stammzellen aktivéieren ^[4].

Geessen: 

Erhéije d'Zuel vun sekundären Hoerfollikelen a förderen d'Produktioun vun Down Hoer. Am Geessmodell kann dëst Peptidfragment de Wuesstum vun Down Hoer förderen andeems de Wuesstumszyklus vun den Hoerfollikelen an de Wuesstumsrate vun den Hoer reguléiert ^[4].

Als Conclusioun kann den TB500 Fragment (17-13) Tissuereparatur, Anti-Entzündung an Zellregeneratioun förderen, Woundheilung beschleunegen an d'Muskuloskeletalfunktioun verbesseren. Et ass vu grousser Bedeitung fir regenerativ Medizin, bréngt nei Hoffnung fir d'Behandlung vu Krankheeten wéi Verbrennunge a Muskelverletzungen an d'Fuerschung an d'Entwécklung vun anti-inflammatoreschen Drogen, mat breet Uwendungsperspektiven.

Iwwer den Auteur

Déi uewe genannte Materialien sinn all recherchéiert, editéiert a kompiléiert vu Cocer Peptides.

Wëssenschaftleche Journal Auteur

De Choi B ass en ausgezeechente Fuerscher an Akademiker mat bedeitende Verbindungen zu prestigiéisen Institutiounen wéi Yonsei Universitéit a Seoul National University (SNU). Seng Aarbecht iwwer dës Institutiounen war instrumental fir verschidde Studieberäicher a Fuerschung ze förderen.

Seng Fuerschungsinteressen an Expertise spanen iwwer eng breet Palette vu Sujetkategorien. Dës enthalen Mikrobiologie, Biotechnologie & Applizéiert Mikrobiologie, Immunologie, Pharmakologie & Apdikt, a Wëssenschaft & Technologie - Aner Themen. Seng extensiv Fuerschung an dëse Beräicher Highlight seng extensiv Wëssen a Contributiounen zu der wëssenschaftlecher Communautéit. Choi B ass an der Referenz vun der Zitatioun opgezielt [2].

▎ Relevant Zitater

[1] Esposito S, Deventer K, Goeman J, et al. Synthese a Charakteriséierung vum N-terminalen acetyléierten 17-23 Fragment vun Thymosin Beta 4 identifizéiert am TB-500, e Produkt verdächtegt Dopingpotenzial ze besëtzen [J]. Drogen Testen an Analyse, 2012,4(9):733-738.DOI:10.1002/dta.1402.

[2] Choi B, Lee C, Yu J. Distinctive Roll vun der Entzündung bei Tissue Reparatur a Regeneratioun [J]. Archiver vun Pharmakologesch Fuerschung, 2023,46 (2): 78-89. DOI: 10.1007 / s12272-023-01428-3.

[3] Llgen HLO, Llgen RML O. Gesondheet a Medizin an der Zukunft: Ännerung duerch Sportmedizin. Sportsmedizin am Changement, 2018[C]. https://www.semanticscholar.org/paper/Health-and-Medicineinthefuture%3AchangethroughL%C3%B6llgenL%C3%B6llgen/a5d6430c8b5442f02bc3238fa48ec0e657489942

[4] Pan DY, Xu LY, Li EM. Post-translational Modifikatioun vun TB4 a seng funktionell Regulatioun [J]. Chimie vum Liewen, 2021,41(04):734-740.DOI:10.13488/j.smhx.20200532.

[5] Eming SA. Evolutioun vun Immunweeër bei der Erhuelung a Reparatur: Rezent Konzepter an Iwwersetzungsperspektiven [J]. Séminairen an Immunologie, 2014,26(4):275-276.DOI:10.1016/j.smim.2014.09.001.

[6] Ho ENM, Kwok WH, Lau MY, et al. Doping Kontroll Analyse vun TB-500, eng synthetesch Versioun vun enger aktiver Regioun vun Thymosin β4, am Equine Urin a Plasma duerch Flëssegket Chromatography-Mass Spektrometrie [J]. Journal of Chromatography A, 2012,1265:57-69.DOI:10.1016/j.chroma.2012.09.043.

ALL ARTIKELEN AN PRODUITINFORMATIOUN OP DËSEM WEBSITE LËSCHT SINN JUEL FIR INFORMATIOUNSDISSEMINATIOUN AN Educatiounszwecker.  

D'Produkter, déi op dëser Websäit geliwwert ginn, sinn exklusiv fir In vitro Fuerschung geduecht. In vitro Fuerschung (Latäin: *a Glas*, dat heescht a Glaswaren) gëtt ausserhalb vum mënschleche Kierper gemaach. Dës Produkter sinn net Medikamenter, sinn net vun der US Food and Drug Administration (FDA) guttgeheescht ginn, a däerfen net benotzt ginn fir all medizineschen Zoustand, Krankheet oder Krankheet ze verhënneren, ze behandelen oder ze heelen. Et ass streng verbueden duerch Gesetz dës Produkter an iergendenger Form an de mënschlechen oder Déierkierper anzeféieren.