Motc 40mg

▎ ໂຄງສ້າງ Motc

▎ Motc ການຄົ້ນຄວ້າ

ປະຫວັດການຄົ້ນຄວ້າຂອງ Motc ແມ່ນຫຍັງ?

Mitochondria, ຮັບໃຊ້ເປັນ 'powerhouse' ຂອງຈຸລັງ, ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຮັກສາ homeostasis cellular. ກົນໄກການສື່ສານລະຫວ່າງ mitochondria ແລະນິວເຄລຍແມ່ນເປັນຈຸດສຸມຂອງການຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດມາດົນນານ. Mitochondria ມີ genome ເອກະລາດ. ນອກເຫນືອຈາກ 37 genes ຄລາສສິກ, ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາໄດ້ເປີດເຜີຍວ່າ mitochondrial DNA ຍັງເຂົ້າລະຫັດ peptides ສັ້ນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບ, ຫນຶ່ງໃນນັ້ນແມ່ນ peptide Motc ທີ່ມາຈາກ mitochondrial, ເຂົ້າລະຫັດໂດຍພາກພື້ນ mitochondrial 12S rRNA. ການຄົ້ນພົບນີ້ຂະຫຍາຍຂອບເຂດຂອງພັນທຸກໍາ mitochondrial ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ສະເຫນີທັດສະນະໃຫມ່ສໍາລັບຂະບວນການທາງຊີວະພາບທີ່ສໍາຄັນເຊັ່ນການສື່ສານ mitochondrial-nuclear ແລະລະບຽບການ metabolic.

ປະຈຸບັນ, ການປິ່ນປົວພະຍາດທີ່ທ້າທາຍຫຼາຍຢ່າງເຊັ່ນ: ການເຜົາຜານ metabolism ແລະພະຍາດຕັບອັກເສບຊະນິດ B ຊໍາເຮື້ອປະເຊີນກັບຂໍ້ບົກຜ່ອງທີ່ສໍາຄັນ. ບົດບາດທີ່ໂດດເດັ່ນຂອງ Motc ໃນລະບຽບການ metabolic ກ້າມເນື້ອໂຄງກະດູກ, ເຊັ່ນ: ການເພີ່ມປະສິດທິພາບການເຜົາຜະຫລານຂອງ glucose, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນທ່າແຮງຂອງມັນໃນການປິ່ນປົວຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການເຜົາຜະຫລານອາຫານ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ລະດັບ Motc ຜິດປົກກະຕິທີ່ສັງເກດເຫັນໃນຂະບວນການຂອງພະຍາດຕ່າງໆໄດ້ກະຕຸ້ນໃຫ້ນັກຄົ້ນຄວ້າສືບສວນບົດບາດຂອງມັນໃນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ຄວາມຄືບຫນ້າ, ແລະການປິ່ນປົວ, ຊອກຫາຊ່ອງທາງໃຫມ່ເພື່ອເອົາຊະນະເງື່ອນໄຂທີ່ຫຍຸ້ງຍາກເຫຼົ່ານີ້.

ກົນໄກການປະຕິບັດສໍາລັບ Motc ແມ່ນຫຍັງ?

ຄວບຄຸມເສັ້ນທາງສັນຍານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຍ່ອຍອາຫານ

ການເປີດໃຊ້ເສັ້ນທາງສັນຍານ AICAR-AMPK: Motc ເປີດໃຊ້ເສັ້ນທາງສັນຍານ AICAR-AMPK ໂດຍການລົບກວນວົງຈອນ folate-methionine intracellular. Activated AMPK ຄວບຄຸມການເຜົາຜານພະລັງງານຂອງເຊນ, ເຊັ່ນ: ການສົ່ງເສີມການດູດຊຶມຂອງນ້ຳຕານ ແລະ ການຜຸພັງຂອງອາຊິດໄຂມັນ. ໃນການເຜົາຜະຫລານທາດນ້ ຳ ຕານ, ມັນຊ່ວຍເພີ່ມການໂອນຍ້າຍ glucose transporter GLUT4 ໄປສູ່ເຍື່ອເຊນ, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມສາມາດໃນການດູດຊຶມ glucose ຂອງຈຸລັງ, ປັບປຸງການຕໍ່ຕ້ານ insulin, ແລະຊ່ວຍໃນການປ້ອງກັນແລະປິ່ນປົວພະຍາດ metabolic ເຊັ່ນ metabolism ປະເພດ 2 ^[1].

ຜົນກະທົບກ່ຽວກັບເສັ້ນທາງອື່ນ: ນອກເຫນືອຈາກເສັ້ນທາງ AMPK, Motc ຍັງເຮັດຫນ້າທີ່ຢູ່ໃນເສັ້ນທາງ AKT, ເສັ້ນທາງຄວາມກົດດັນ oxidative, ແລະເສັ້ນທາງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບ. ກ່ຽວກັບເສັ້ນທາງ AKT, ມັນອາດຈະມີອິດທິພົນຕໍ່ຂະບວນການຂອງເຊນເຊັ່ນ: ການຂະຫຍາຍຕົວ, ການແຜ່ຂະຫຍາຍ, ແລະການຢູ່ລອດໂດຍການຄວບຄຸມກິດຈະກໍາຂອງເສັ້ນທາງ. ໃນເສັ້ນທາງຄວາມກົດດັນ oxidative, Motc ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຄວາມກົດດັນ oxidative intracellular, ຫຼຸດລົງການຜະລິດອົກຊີເຈນທີ່ reactive (ROS), ແລະປົກປ້ອງຈຸລັງຈາກຄວາມເສຍຫາຍ oxidative. ໃນເສັ້ນທາງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບ, ມັນສະກັດກັ້ນການປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍອັກເສບແລະຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງອັກເສບ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ໃນຮູບແບບອາການເຈັບປວດອັກເສບ, Motc ຫຼຸດຜ່ອນການປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍອັກເສບໃນ horn dorsal ຂອງກະດູກສັນຫຼັງ, ດັ່ງນັ້ນການປັບປຸງອາການປວດ ^[2].

ຮູບ 1 ຫນ້າທີ່ທາງກາຍະພາບຕົ້ນຕໍຂອງ Motc ປະກອບມີການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin, ປ້ອງກັນການເປັນໂລກອ້ວນ, ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງກ້າມຊີ້ນ, ສົ່ງເສີມການເຜົາຜະຫລານຂອງກະດູກ, ປັບປຸງລະບົບພູມຕ້ານທານ, ແລະການຊັກຊ້າແກ່ ^[1]..

ກົດລະບຽບການສະແດງອອກຂອງ Gene

ກົດລະບຽບການສະແດງອອກຂອງພັນທຸກໍາຂອງນິວເຄລຍ: ເມື່ອຈຸລັງພົບກັບຄວາມກົດດັນທາງ metabolic, ເຊັ່ນ: ການຈໍາກັດ glucose ແລະຄວາມກົດດັນການຜຸພັງ, Motc ຍ້າຍໄປນິວເຄລຍເພື່ອຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງ gene nuclear ໂດຍກົງ, ດັ່ງນັ້ນການສົ່ງເສີມ homeostasis intracellular. ຕົວຢ່າງ, Motc modulates ການສະແດງອອກຂອງ genes ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ metabolism ເຊັ່ນ GLUT4, STAT3, ແລະ IL-10, ມີອິດທິພົນຕໍ່ຂະບວນການທາງກາຍະພາບລວມທັງ glucose metabolism ແລະລະບຽບພູມຕ້ານທານ. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການສະແດງອອກ GLUT4 ເສີມຂະຫຍາຍການດູດຊຶມຂອງ glucose ຈຸລັງ; STAT3 ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຂະຫຍາຍຈຸລັງ, ຄວາມແຕກຕ່າງ, ແລະລະບຽບການຂອງພູມຕ້ານທານ; IL-10, cytokine ຕ້ານການອັກເສບ, ຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງອັກເສບໃນເວລາທີ່ການສະແດງອອກຂອງມັນຖືກຍົກສູງ ^[1,3].

ການເພີ່ມປະສິດທິພາບການເຜົາຜະຫລານພະລັງງານ

Enhanced Glycolysis: ໃນຮູບແບບພະຍາດຕ່າງໆ, ເຊັ່ນ: ຮູບແບບການບາດເຈັບຂອງປອດ ischemia-reperfusion (LIRI) ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍ cardiopulmonary bypass (CPB), Motc pretreatment ປັບປຸງການໄຫຼຂອງ glycolytic ໃນຈຸລັງ endothelial microvascular pulmonary (PMVECs). ມັນຫຼຸດຜ່ອນການບາດເຈັບຂອງ LIRI ໂດຍການຟື້ນຟູ homeostasis ພະລັງງານຂອງເຊນແລະການຫຼຸດຜ່ອນ peroxidation lipid ໂດຍຜ່ານການປັບປຸງ enzyme glycolytic ທີ່ສໍາຄັນ PFKFB3. ນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ Motc modulates ເສັ້ນທາງ glycolytic ເພື່ອສະຫນອງພະລັງງານພຽງພໍສໍາລັບຈຸລັງພາຍໃຕ້ຄວາມກົດດັນ, ດັ່ງນັ້ນການຮັກສາການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງປົກກະຕິ ^[4].

ຜົນກະທົບການປົກປ້ອງເຊນລູລາ

ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງ Mitochondrial: ໃນແບບຈໍາລອງໂຣກປອດບວມຮັງສີ (RP), Motc ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍການບາດເຈັບຂອງເນື້ອເຍື່ອປອດ, ການອັກເສບ, ແລະຄວາມກົດດັນ oxidative ໃນຂະນະທີ່ຟື້ນຟູ apoptosis ຈຸລັງ alveolar epithelial ແລະຄວາມເສຍຫາຍ mitochondrial. ກົນ​ໄກ​ນີ້​ກ່ຽວ​ຂ້ອງ​ເຖິງ​ການ​ເພີ່ມ​ລະດັບ​ປັດ​ໄຈ​ທີ່​ກ່ຽວຂ້ອງ​ເຖິງ E2 (Nrf2) ​ແລະ​ການ​ສົ່ງ​ເສີມ​ການ​ເຄື່ອນ​ຍ້າຍ​ນິວ​ເຄຼຍຂອງ​ຕົນ. Nrf2 ກະຕຸ້ນຊຸດຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະແລະ genes ປ້ອງກັນຈຸລັງ, ປົກປ້ອງຫນ້າທີ່ຂອງ mitochondrial. ນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ Motc ປົກປ້ອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ເສຍຫາຍໂດຍການຮັກສາ mitochondria ແລະຫຼຸດຜ່ອນ apoptosis ^[5].

ການປົກປ້ອງຈຸລັງອື່ນໆ: ໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບ Duchenne muscular dystrophy (DMD), Motc ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າມີຄຸນສົມບັດເປົ້າຫມາຍຂອງກ້າມເນື້ອພາຍໃນ. ມັນເສີມຂະຫຍາຍການໄຫຼຂອງ glycolytic ແລະຄວາມສາມາດໃນການຜະລິດພະລັງງານໃນກ້າມຊີ້ນ dystrophic, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງກ້າມຊີ້ນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນຮູບແບບອາການເຈັບປວດອັກເສບ, Motc ຄຸ້ມຄອງສູນກາງຫຼື peripherally ບັນເທົາຄວາມເຈັບປວດ hypersensitivity ໂດຍການສະກັດກັ້ນການຕອບສະຫນອງອັກເສບແລະ hyperexcitability neuronal, ສະເຫນີຜົນກະທົບ neuroprotective ^[2,6]..

ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກຂອງ Motc ແມ່ນຫຍັງ?

ການ​ປິ່ນ​ປົວ​ຄວາມ​ຜິດ​ປົກ​ກະ​ຕິ Metabolic​:

ປັບປຸງຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin ແລະປ້ອງກັນການເຜົາຜະຫລານອາຫານ: Motc ປັບປຸງການຕໍ່ຕ້ານ insulin, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງສໍາຄັນສໍາລັບການປ້ອງກັນການເຜົາຜະຫລານຂອງປະເພດ 2. ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin ແມ່ນປັດໃຈສໍາຄັນໃນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ metabolism ປະເພດ 2. Motc ອາດຈະປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin ໂດຍການເປີດໃຊ້ເສັ້ນທາງສັນຍານ AICAR-AMPK ແລະຄວບຄຸມວົງຈອນ folate-methionine intracellular. ການຄົ້ນຄວ້າໂດຍ Gao Y ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າມັນສົ່ງເສີມການດູດຊຶມ glucose ກ້າມເນື້ອໂຄງກະດູກແລະການນໍາໃຊ້, ຄ້າຍຄືກັບການເປີດເສັ້ນທາງການດູດຊຶມ glucose ເພີ່ມເຕີມໃນຈຸລັງ, ເຮັດໃຫ້ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ ^[1].

ຄວບຄຸມ metabolism lipid ແລະຕ້ານການ obesity: ກ່ຽວກັບ metabolism lipid, Motc ເພີ່ມ thermogenesis ໄຂມັນສີນ້ໍາຕານແລະສົ່ງເສີມການໄຂມັນສີນ້ໍາຕານ. ໄຂມັນສີນ້ໍາຕານບໍລິໂພກພະລັງງານໂດຍຜ່ານ thermogenesis, ໃນຂະນະທີ່ໄຂມັນສີນ້ໍາຕານຫມາຍເຖິງການຫັນປ່ຽນໄຂມັນສີຂາວທີ່ເກັບຮັກສາພະລັງງານເປັນໄຂມັນສີນ້ໍາຕານທີ່ບໍລິໂພກພະລັງງານ. ຂະບວນການນີ້ຊ່ວຍຮ່າງກາຍໃນການປັບຕົວກັບຄວາມເຢັນແລະ, ສໍາຄັນກວ່ານັ້ນ, ປ້ອງກັນການ obesity ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິ metabolism lipid, ສະເຫນີຄວາມເຂົ້າໃຈໃຫມ່ສໍາລັບການປ້ອງກັນແລະການປິ່ນປົວ obesity ^[1].

ການ​ປ້ອງ​ກັນ​ແລະ​ການ​ປິ່ນ​ປົວ​ພະ​ຍາດ​ທີ່​ກ່ຽວ​ຂ້ອງ​ກັບ​ກ້າມ​ເນື້ອ​:

ສົ່ງເສີມຄວາມແຕກຕ່າງຂອງກ້າມຊີ້ນ: ການສຶກສາໃນ vitro ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ Motc peptide ທໍາມະຊາດຊ່ວຍເສີມສ້າງການສ້າງ myotubular ໃນຈຸລັງກ້າມເນື້ອຂອງມະນຸດ (LHCN-M2) ແລະຫນູ (C2C12), ໃນຂະນະທີ່ Y8F mutant peptide ຂາດຜົນກະທົບນີ້. ການສຶກສາເພີ່ມເຕີມໄດ້ເປີດເຜີຍວ່າ Motc ປັບປຸງ myotubulogenesis ໂດຍການພົວພັນກັບ IL-6 / Janus kinase / ຕົວປ່ຽນສັນຍານແລະຕົວກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນທາງ transcription 3 (STAT3), ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະກໍາການຖອດຂໍ້ຄວາມ STAT3 ^[7].

ການປ້ອງກັນການຫົດຕົວຂອງກ້າມຊີ້ນ: ລະດັບ Plasma Motc ພົວພັນກັບລະດັບ myostatin ໃນທາງລົບ. Motc ປ້ອງກັນການຫົດຕົວຂອງ myotube ທີ່ເປັນສາເຫດຂອງ palmitate ໃນຈຸລັງ C2C12 ທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ plasma myostatin ໃນຫນູທີ່ຕຸ້ຍຍ້ອນອາຫານ. ມັນປ້ອງກັນການຫົດຕົວຂອງກ້າມເນື້ອໂດຍການເພີ່ມ AKT phosphorylation, ຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາຂອງ FOXO1 - ປັດໄຈການຖ່າຍທອດທາງນ້ໍາຂອງ myostatin ແລະ genes ກ້າມເນື້ອຫົດຕົວອື່ນໆ - ໃນຂະນະທີ່ຄວບຄຸມກິດຈະກໍາ mTORC2 ແລະ PTEN ແລະເພີ່ມກິດຈະກໍາ CK2 ເພື່ອສະກັດກັ້ນ PTEN ^[8].

ຜົນກະທົບຕ້ານການແກ່: ການປ່ຽນແປງການສະແດງອອກຂອງ Motc ແມ່ນເຊື່ອມຕໍ່ຢ່າງໃກ້ຊິດກັບຜູ້ສູງອາຍຸ, ແລະມັນສະແດງຄຸນສົມບັດຕ້ານການແກ່. ນີ້ແມ່ນບັນລຸໄດ້ໂດຍຜ່ານກົນໄກຫຼາຍ, ລວມທັງການປັບປຸງ glucose ແລະ metabolism lipid, ເສີມຂະຫຍາຍການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial cellular, ແລະຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບຊໍາເຮື້ອຂອງລະບົບ. ການຄົ້ນຄວ້າໂດຍ Gao Y et al. ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ metabolism ປັບປຸງໃຫ້ຈຸລັງມີການສະຫນອງພະລັງງານທີ່ອຸດົມສົມບູນແລະຫມັ້ນຄົງ. ການເສີມຂະຫຍາຍການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບການຍົກລະດັບ 'ໂຮງງານພະລັງງານ' ຂອງເຊນ, ໃນຂະນະທີ່ການຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງອັກເສບເຮັດໃຫ້ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງຫນ້ອຍລົງ ^[1].

ສະຫຼຸບ

ໃນຖານະທີ່ເປັນ peptide ທີ່ມາຈາກ mitochondrial, Motc ເປີດໃຊ້ເສັ້ນທາງສັນຍານເຊັ່ນ AMPK ເພື່ອຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານທາດນ້ ຳ ຕານແລະ lipid metabolism, ສົ່ງເສີມການປ່ຽນໄຂມັນຈາກສີຂາວເປັນສີນ້ ຳ ຕານ, ແລະປັບປຸງຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin ແລະໂລກອ້ວນ, ສະເຫນີທິດທາງການປິ່ນປົວໃຫມ່ສໍາລັບຄວາມຜິດກະຕິຂອງ metabolic. ມັນເສີມຂະຫຍາຍຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ osteoblast, ສະກັດກັ້ນການສ້າງ osteoclast, ດຸ່ນດ່ຽງ metabolism ຂອງກະດູກ, ແລະສະຫນັບສະຫນູນການຮັກສາສຸຂະພາບຂອງ skeletal. ມັນຄວບຄຸມຄວາມແຕກຕ່າງຂອງກ້າມຊີ້ນແລະປ້ອງກັນການຫົດຕົວ, ຖືທ່າແຮງສໍາລັບການແຊກແຊງໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບກ້າມຊີ້ນ. Motc ສະແດງໃຫ້ເຫັນສະມາຄົມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອອກກໍາລັງກາຍທີ່ເຂັ້ມແຂງ: ການອອກກໍາລັງກາຍປັບປຸງການສະແດງອອກຂອງມັນ, ແລະມັນໄກ່ເກ່ຍຜົນປະໂຫຍດດ້ານສຸຂະພາບທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການອອກກໍາລັງກາຍ. Motc ຍັງມີບົດບາດໃນການຊັກຊ້າແກ່ອາຍຸແລະຂະບວນການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.

ກ່ຽວກັບຜູ້ຂຽນ

ເອກະສານທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງແມ່ນໄດ້ຖືກຄົ້ນຄ້ວາ, ດັດແກ້ແລະລວບລວມໂດຍ Cocer Peptides.

ຜູ້ຂຽນວາລະສານວິທະຍາສາດ

Ning Ran ເປັນນັກຄົ້ນຄວ້າທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບວິທະຍາໄລສັດຕະວະແພດ Carlson ທີ່ມະຫາວິທະຍາໄລລັດ Oregon. ວຽກງານວິຊາການຂອງລາວກວມເອົາຊີວະສາດໂມເລກຸນແລະຢາການແປພາສາ, ໂດຍສຸມໃສ່ຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວສໍາລັບພະຍາດ neuromuscular. Ran ໄດ້ຮ່ວມຂຽນສິ່ງພິມຈໍານວນຫລາຍໃນວາລະສານທີ່ທົບທວນຄືນໂດຍຫມູ່ເພື່ອນ, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງການແຊກແຊງໂມເລກຸນໃນຮູບແບບພະຍາດ. ຄວາມສົນໃຈໃນການຄົ້ນຄວ້າຂອງລາວປະກອບມີການພັດທະນາແລະການນໍາໃຊ້ຂອງ peptide-conjugated oligonucleotides, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຂຸດຄົ້ນທ່າແຮງການປິ່ນປົວຂອງ peptides ທີ່ມາຈາກ mitochondrial. Ning Ran ຖືກລະບຸໄວ້ໃນເອກະສານອ້າງອີງ [6].

▎ ການອ້າງອີງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

[1​] Gao Y​, Wei X​, Wei P​, et al​. Motc ປະຕິບັດຫນ້າທີ່ປ້ອງກັນຄວາມຜິດກະຕິ Metabolic. Metabolites 2023; 13(1).DOI: 10.3390/metabo13010125.

[2] Wang Z, Yang L, Xu L, Liao J, Lu P, Jiang J. ກົນໄກສູນກາງແລະ peripheral ຂອງ Motc attenuates hypersensitivity ອາການເຈັບປວດໃນຮູບແບບຫນູຂອງອາການເຈັບປວດອັກເສບ. ການຄົ້ນຄວ້າລະບົບປະສາດ 2024; 46(2): 165-177.DOI: 10.1080/01616412.2023.2258584.

[3] Benayoun BA, Lee C. Motc: A Mitochondrial-Encoded Regulator of the Nucleus. Bioessays 2019; 41(9): e1900046.DOI: 10.1002/bies.201900046.

[4​] Shen Z​, Lu P​, Jin W​, et al​. Motc ສົ່ງເສີມ Glycolysis ຜ່ານທາງ AMPK-HIF-1α-PFKFB3 ເພື່ອແກ້ໄຂການບາດເຈັບປອດທີ່ຖືກກະຕຸ້ນ CPB. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology 2025. 10.1165/rcmb.2024-0533OC.

[5​] Zhang Y​, Huang J​, Zhang Y​, et al​. The Mitochondrial-derived Peptide Motc ບັນເທົາອາການປອດບວມຈາກລັງສີຜ່ານກົນໄກ Nrf2-Dependent. Antioxidants 2024; 13. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:269876125 .

[6] Ran N, Lin C, Leng L, et al. Motc ສົ່ງເສີມການດູດຊຶມ phosphorodiamidate morpholino oligomer ແລະປະສິດທິພາບໃນຫນູ dystrophic. Embo Molecular Medicine 2021; 13(2): e12993.DOI: 10.15252/emmm.202012993.

[7] García-Benlloch S, Revert-Ros F, Blesa JR, Alis R. Motc ສົ່ງເສີມຄວາມແຕກຕ່າງຂອງກ້າມເນື້ອໃນ vitro. Peptides 2022; 155: 170840.DOI: 10.1016/j.peptides.2022.170840.

[8] Kumagai H, Coelho AR, Wan J, et al. Motc ຫຼຸດຜ່ອນການສົ່ງສັນຍານ myostatin ແລະກ້າມເນື້ອຫົດຕົວ. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 2021; 320(4): E680-E690.DOI: 10.1152/ajpendo.00275.2020.

ບົດຄວາມ ແລະຂໍ້ມູນຜະລິດຕະພັນທັງໝົດທີ່ສະໜອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊນີ້ແມ່ນເພື່ອການເຜີຍແຜ່ຂໍ້ມູນ ແລະຈຸດປະສົງທາງການສຶກສາເທົ່ານັ້ນ.  

ຜະລິດຕະພັນທີ່ສະຫນອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊທ໌ນີ້ແມ່ນມີຈຸດປະສົງສະເພາະສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro. ການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro (Latin: *in glass*, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າໃນແກ້ວ) ແມ່ນດໍາເນີນການຢູ່ນອກຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ແມ່ນຢາ, ບໍ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດ (FDA), ແລະຕ້ອງບໍ່ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນ, ປິ່ນປົວ, ຫຼືປິ່ນປົວພະຍາດ, ພະຍາດ, ຫຼືພະຍາດຕ່າງໆ. ມັນໄດ້ຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດໂດຍກົດຫມາຍທີ່ຈະນໍາຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຫຼືສັດໃນຮູບແບບໃດກໍ່ຕາມ.