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1 kit (10 fiale)
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▎ MOTs-CStructure
Fonte: PubChem |
Sequenza: MRWQEMGYIFYPRKLR Formula Molecular: C101H152N28O22S2 Pesu Molecular: 2174,6 g/mol Numero CAS: 1627580-64-6 PubChem CID: 146675088 Sinonimi: UNII-A5CV6JFB78 |
▎ MOTs-C Research
Chì ghjè u fondu di ricerca di MOTs-C?
A mitocondria hè un situ impurtante per a diabetes energetica in e cellule. Per un bellu pezzu, i scientisti anu realizatu una ricerca estensiva è approfondita nantu à a struttura è a funzione di a mitocondria. In questu prucessu, hè statu ricunnisciutu gradualmente chì a mitocondria ùn hè micca solu un rolu chjave in a produzzione di energia, ma pò ancu participà à altri prucessi fisiologichi di e cellule per mezu di certi miccanismi scunnisciuti.
Cù u prugressu cuntinuu di e tecnulugii di ricerca, in particulare u sviluppu di e tecnulugia di genomica è proteomica, hè diventatu pussibule di scopre novi molécule mitocondriali. MOTs-C (mitocondrial open reading frame of the 12S rRNA-c) hè un peptide derivatu da mitocondria codificata da a regione 12S rRNA di u genoma mitocondriale [1].
Attraversu l'analisi approfondita di u genoma mitocondriale, i scientisti anu scupertu alcuni picculi frames di lettura aperti (sORF), chì ponu codificà certi peptidi cù funzioni specifiche. Dopu più ricerca è verificazione, MOTs-C hè statu identificatu. I studii anu truvatu chì MOTs-C hè spressione in una varietà di tessuti in l'omu è l'animali. Agisce principalmente nantu à i musculi scheletrici attraversu u sangue, aumentendu l'assunzione è l'utilizazione di glucose, migliurà cusì a resistenza à l'insuline è regule l'equilibriu metabolicu [2].
Cù l'approfondimentu di a ricerca, hè statu trovu chì i cambiamenti in l'espressione di MOTs-C sò strettamente ligati à l'occurrence è u sviluppu di e malatie anziane è di età. Per esempiu, u nivellu di MOTs-C in plasma diminuisce cù l'età (Zheng Y, 2013). À u listessu tempu, MOTs-C hè statu pruvucatu per esse benefiziu per e malatie in età, cumprese a diabetes, e malatie cardiovascular, l'osteoporosi, l'obesità postmenopausale è a malatia d'Alzheimer [3].
Chì ghjè u mecanismu d'azzione di MOTs-C?
Regulazione di l'espressione genica:
MOTs-C pò esercite e so funzioni fisiulogichi regulendu l'espressione genica. Per esempiu, pò regulà l'espressione di geni cum'è GLUT4, STAT3 è IL-10. MOTs-C esercita principalmente u so effettu attivendu a via di signalazione AICAR-AMPK è disturbendu u ciculu folate-methionine in e cellule [4].
A migliurà a resistenza à l'insulina:
MOTs-C pò riduce a resistenza à l'insulina è prevene a diabetes mellitus 2. U so mecanismu d'azzione pò esse ligatu à l'inibizione di miostatina. I studii anu truvatu chì u nivellu di plasma MOTs-C hè correlatu negativamente cù u nivellu di miostatina in u corpu umanu. MOTs-C pò migliurà a sensibilità à l'insulina inibendu l'attività di u fattore di trascrizione upstream FOXO1 è riducendu u livellu di miostatina [5].
A promozione di a differenziazione musculare:
In e cellule musculari, MOTs-C interagisce cù STAT3 per mezu di un putativu motivu di legame SH2 in a regione YIFY, riducendu l'attività trascrizionale di STAT3, aumentando cusì a furmazione di miotubi. U peptide MOTs-C di tipu salvaticu pò aumentà a furmazione di miotubi di e cellule progenitrici muscolari umane (LHCN-M2) è mouse (C2C12) è prutegge e cellule musculari da a riduzione di a tintura di miogenina nucleare indotta da interleukin-6 (IL-6) [6].
A regulazione di a funzione mitocondriale:
MOTs-C pò regulà a diabetes mitocondriale. I studii anu dimustratu chì u trattamentu di e cellule di mammiferi cù MOTs-C pò aumentà i livelli di prutezione di i marcatori di biogenesi mitocondriali TFAM, COX4 è NRF1, ma l'analisi di citometria di flussu mostra chì u numeru di mitocondria diminuite drasticamente dopu à u trattamentu MOTs-C. Ulteriori ricerche anu truvatu chì MOTs-C pò attivà sincronicamente a fusione mitocondriale è aumentà i livelli di prutezione di dui GTPases, OPA1 è MFN2, chì sò cruciali per a fusione di mitocondria di mammiferi. L'inhibizione di sti dui GTPasi o l'abbattimentu di MFN2 attraversu siRNA eliminerà a capacità di MOTs-C per prumove a traslocazione di GLUT4 è l'assunzione di glucose [7].
MOTs-C hè un scopu terapeuticu potenziale per parechje malatie legate à l'anziane, cumprese a neurodegenerazione, l'osteoporosi, a malatia cardiovascular, l'aterosclerosi, a sarcopenia, a diabetes mellitus di tipu 2 è l'obesità.
Fonte: PubMed [8]
Chì sò l'applicazioni di MOTs-C?
Migliurà e malatie in età
Relazione cù l'anzianu:
MOTs-C hè un peptide derivatu da a mitocondria, è i cambiamenti in a so espressione sò strettamente ligati à l'occurrence è u sviluppu di l'anziane è e malatie relative à l'età. Quandu a ghjente invechja, u livellu di MOTs-C diminuisce. I studii anu truvatu chì l'esercitu hà un impattu significativu nantu à l'espressione di MOTs-C, è MOTs-C pò mediate l'effettu anti-aging di l'esercitu [3].
diabete:
MOTs-C pò migliurà a diabetes di glucose è lipidi di u corpu, prumove a funzione mitocondriale in e cellule, è riduce a risposta inflammatoria cronica sistemica. Per i pazienti diabetici, u nivellu di MOTs-C in plasma diminuisce. MOTs-C pò regulà l'omeostasi metabolica accelendu l'assunzione di glucose è migliurà a sensibilità à l'insulina, è hà un effettu pusitivu in a prevenzione di a diabetes mellitus 2 [8].
Malatie cardiovascular:
A rimodellazione strutturale cardiaca è a disfunzione sò cumplicazioni cumuni di a diabetes, chì spessu portanu à avvenimenti cardiovascular gravi. MOTs-C pò migliurà a funzione endoteliale vascular è hè un novu scopu terapeuticu per e complicazioni cardiovascular di a diabetes. I studii anu dimustratu chì i MOTs-C ponu riparà u dannu mitocondriale di u miocardiu in i rati diabetici è prutegge e funzioni sistoliche è diastoliche cardiache [9].
Osteoporosi: MOTs-C pò prumove a proliferazione, a differenziazione è a mineralizazione di l'osteoblasti, inibisce a genesi di l'osteoclasti, è regula a diabetes di l'osse è a remodelazione di l'ossu. L'eserciziu pò effittivamenti upregulate l'espressione di MOTs-C, ma u mecanismu specificu per quale l'eserciziu regula MOTs-C in l'osse ùn hè ancu chjaru [10].
Altre malatie
Fibrosi pulmonaria:
A fibrosi pulmonaria hè una malatìa pulmonale seria cù un prognosi poveru, è a so etiologia è a patogenesi ùn sò micca chjaru. U quadru di lettura aperta mitocondriale di 12S rRNA-c (MOTs-C) hè un peptide codificatu da u genoma mitocondriale, chì hà un effettu pusitivu nantu à a diabete di glucose è lipidi, l'omeostasi cellulare è mitocondriale, è a riduzione di a risposta inflammatoria sistemica, è pò esse un potenziale mimeticu di eserciziu. Questa rivista hà per scopu di analizà in modu cumpletu a literatura esistente nantu à u rolu potenziale di MOTs-C in a migliurà u sviluppu di fibrosi pulmonaria è identificà obiettivi terapeutichi specifichi per strategie di trattamentu futuri [11].
Distrofia muscolare di Duchenne:
MOTs-C hè un peptide bioattivu derivatu da mitocondria cù proprietà inerenti di targeting musculu, chì ponu aumentà u flussu glicoliticu è a capacità di produzzione d'energia di i musculi distròfichi in vitro è in vivo, aumentendu cusì l'uptake è l'attività di l'oligomeri morfolino di fosfonodiamidite (PMO) in i topi mdx. L'amministrazione ripetuta à longu andà di MOTs-C è PMO pò induce l'espressione di livelli terapeutichi di distrofina in i musculi periferici, migliurà a funzione musculare è a patologia di i topi mdx, è ùn hà micca una toxicità evidente [12].
Obesità è atrofia musculare:
L'obesità è a diabetes mellitus 2 sò malati metabolichi spessu assuciati cù sarcopenia è disfunzioni musculari. MOTs-C, cum'è una hormona sistemica, participa à l'omeostasi metabolica. I studii anu truvatu chì u nivellu di plasma MOTs-C hè correlatu negativamente cù u nivellu di miostatina in u corpu umanu. MOTs-C pò prevene l'atrofia indotta da l'acidu palmiticu di miotubi C2C12 differenziati è riduce u nivellu di miostatina in u plasma di i topi obesi indotti da a dieta. Inibendu a miostatina, MOTs-C pò esse un trattamentu potenziale per l'atrofia di i musculi scheletali causata da a resistenza à l'insulina è altri fenotipi di atrofia musculare cumpresa a sarcopenia [5].
Rischiu di malatie metaboliche in i sopravviventi di u cancru di mama:
E donne chì anu ricivutu trattamentu per u cancer di u pettu sò in un risicu aumentatu di malatie cardiovascular, diabete è obesità, è l'eserciziu pò alleviate questi effetti secundari. MOTs-C hà attività chì imitanu l'eserciziu è hà effetti beneficii nantu à a diabetes è a capacità di eserciziu. I studii anu truvatu chì una intervenzione aerobica è di resistenza di 16 settimane pò aumentà u nivellu di MOTs-C in i sopravviventi di u cancru di pettu non ispanici, ma ùn hà micca un effettu significativu nantu à i sopravviventi di u cancro di senu ispanicu. L'aumentu di u nivellu MOTs-C indottu da l'eserciziu in i sopravviventi di u cancer di mama non ispanica pò esse ligata à a migliione di a sensibilità à l'insulina, riducendu cusì u risicu di comorbidità [13].
In cunclusioni, cum'è un polipeptide di 16 aminoacidi codificati da u genoma mitocondriale, MOTs-C ghjoca un rolu core in a regulazione metabolica di u corpu, a difesa di u stress, è a prevenzione è u trattamentu di e malatie. Puderà migliurà significativamente l'omeostasi di a diabetes mellitus di glucose è lipidi, rinfurzà a sensibilità à l'insulina, è inibisce l'espressione di miostatina, alleviendu in modu efficace a diabetes mellitus 2, l'obesità è l'atrofia musculare ligata. À u listessu tempu, regulendu a biogenesi mitocondriale è a fusione, MOTs-C aumenta a capacità antioxidante di a cellula è inibisce a risposta inflammatoria, chì mostra u putenziale terapeuticu per e malatie croniche cum'è e malatie cardiovascular, l'osteoporosi è a fibrosi pulmonaria. Particularmente impurtante, cum'è un mediatore chjave di a cumunicazione mitocondria-nucleu, MOTs-C pò simule l'effetti di l'eserciziu è ritardà u prucessu di anziane. U so livellu hè correlatu negativamente cù e malatie di l'età, è a supplementazione esogenu pò riversà i disordini metabolichi è impedisce a replicazione virali. Hè cunnisciutu com'è 'hormone mitocondriale'.
À propositu di l'autore
I materiali sopra citati sò tutti ricercati, editati è compilati da Cocer Peptides.
Auteur du journal scientifique
Dieli-Conwright CM hè un studiosu cun influenza significativa in u campu interdisciplinariu di l'oncologia è a scienza di l'esercitu. Attualmente serve cum'è prufessore assuciatu di medicina à a Harvard Medical School è à l'Istitutu di Cancer Dana-Farber è occupa un postu di facultà assuciatu in u Dipartimentu di Nutrizione in a Harvard TH Chan School of Public Health. A ricerca di u duttore Dieli-Conwright si cuncentra in l'esplorazione di l'impattu di l'eserciziu nantu à i malati di cancro, in particulare cumu l'esercitu pò migliurà a funzione fisiologica, a salute di l'osse è a qualità di vita di i malati di cancro. A so storia accademica copre parechji campi cum'è a biologia, a kinesiologia, a salute publica è a biokinesiologia. Hà finitu i so studii in istituzioni cum'è l'Università Statale di California, Northridge, è l'Università di u Sud di California è hà finitu a so ricerca postdoctorale in u Centru Medicu Naziunale di a Città di Hope. I risultati di ricerca di u duttore Dieli-Conwright sò stati largamente publicati in diverse riviste accademiche, è u so travagliu implica parechje discipline cum'è a salute publica, l'alimentazione, u sistema cardiovascular è a cardiologia, chì furnisce evidenza scientifica impurtante per a riabilitazione è a gestione di a salute di i malati di cancro. Dieli-Conwright CM hè listatu in a riferenza di citazione [13].
