ເຈົ້າຢູ່ນີ້: ບ້ານ » ຜະລິດຕະພັນ » ທັງໝົດ » MOTs-C 10mg

ທັງໝົດ
ຊື່ຜະລິດຕະພັນ
ຄໍາສໍາຄັນຜະລິດຕະພັນ
ຮູບແບບຜະລິດຕະພັນ
ສະຫຼຸບຜະລິດຕະພັນ
ລາຍລະອຽດຜະລິດຕະພັນ
ການຊອກຫາຫຼາຍຊ່ອງ

ປະເພດຜະລິດຕະພັນ

ແບ່ງປັນໄປທີ່:

MOTs-C 10mg

MOTs-C ແມ່ນ peptide ທີ່ປະກອບດ້ວຍອາຊິດ amino 16, ເຂົ້າລະຫັດໂດຍ mitochondrial DNA. ມັນກະຕຸ້ນ AMPK ເພື່ອຄວບຄຸມເສັ້ນທາງ metabolic ເຊັ່ນການຜຸພັງຂອງອາຊິດໄຂມັນແລະ gluconeogenesis, ຊ່ວຍຮັກສາຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດ, ປ້ອງກັນໂລກອ້ວນແລະການຕໍ່ຕ້ານ insulin. MOTs-C ຍັງສາມາດກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງສັນຍານຄວາມກົດດັນເພື່ອເພີ່ມຄວາມຕ້ານທານຄວາມກົດດັນຂອງຈຸລັງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນມີຄຸນສົມບັດຕ້ານການອັກເສບແລະສານຕ້ານອະນຸມູນອິສະລະ, ຍັບຍັ້ງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນ oxidative, ສະເຫນີຍຸດທະສາດການປ້ອງກັນພະຍາດ cardiovascular ແລະພະຍາດເບົາຫວານ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, MOTs-C ສາມາດພົວພັນກັບປັດໃຈການຖ່າຍທອດແລະອົງປະກອບກົດລະບຽບໃນ DNA ນິວເຄຼຍເພື່ອຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງ DNA ນິວເຄຼຍໂດຍກົງ.

peptide ຈະຖືກສະຫນອງໃຫ້ເປັນຝຸ່ນ lyophilized ເພື່ອຮັບປະກັນຄວາມຫມັ້ນຄົງສູງສຸດ.

ລາຄາ: $ 88

ຕົວແບບ:
1ຊຸດ (10Vials)

ຫວ່າງ:

ປະລິມານ:



ຊື້ດຽວນີ້ ເພີ່ມໃສ່ກະຕ່າ

ທີ່ຜ່ານມາ:

ຕໍ່ໄປ:

MOTs-C ພາບລວມ

ໂຄງສ້າງ MOTs-C

ການຄົ້ນຄວ້າ MOTs-C

ການອ້າງອີງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

▎ MOTs-C ພາບລວມ

MOTs-C ແມ່ນ polypeptide ທີ່ເຂົ້າລະຫັດໂດຍ genome mitochondrial ແລະປະກອບດ້ວຍ 16 ອາຊິດ amino. ມັນມີບົດບາດສໍາຄັນໃນລະບຽບການຍ່ອຍອາຫານ, ການຕອບສະຫນອງຄວາມກົດດັນຂອງເຊນ, ແລະຕ້ານເຊື້ອໄວຣັສ. ໃນກົດລະບຽບການເຜົາຜະຫລານ, MOTs-C ຄວບຄຸມຊຸດຂອງເສັ້ນທາງການເຜົາຜະຫລານທີ່ສໍາຄັນເຊັ່ນ: ການຜຸພັງຂອງອາຊິດໄຂມັນແລະ gluconeogenesis ໂດຍຜ່ານການກະຕຸ້ນຂອງ AMPK (adenylate-activated protein kinase), ເຊິ່ງເປັນສິ່ງຈໍາເປັນສໍາລັບການຮັກສາ homeostasis glucose ໃນເລືອດແລະປ້ອງກັນໂລກອ້ວນແລະການຕໍ່ຕ້ານ insulin. ນອກຈາກນັ້ນ, MOTs-C ຍັງສາມາດຄວບຄຸມນໍ້າຕານແລະພະຍາດເບົາຫວານ lipid, ປັບປຸງ endothelium vascular, ຫຼຸດຜ່ອນການເປັນໂຣກກະດູກພຸນແລະຊ້າລົງຄວາມແກ່ຍາວຂອງຮ່າງກາຍໂດຍການປະຕິບັດ AMPK. ໃນແງ່ຂອງການຕອບສະຫນອງຄວາມກົດດັນຂອງເຊນ, ລະດັບການສະແດງອອກຂອງ MOTs-C ໄດ້ຖືກປ່ຽນແປງເມື່ອຈຸລັງໄດ້ຮັບຄວາມກົດດັນ, ເຊັ່ນຄວາມກົດດັນ oxidative ຫຼືການຂາດສານອາຫານ. ມັນກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງສັນຍານຄວາມກົດດັນ intracellular ແລະເສີມຂະຫຍາຍຄວາມຕ້ານທານຄວາມກົດດັນຂອງເຊນ. ພາຍໃຕ້ສະພາບຄວາມກົດດັນ oxidative, MOTs-C induces ການສະແດງອອກຂອງ enzymes antioxidant, ເຊິ່ງຈະຊ່ວຍໃຫ້ຈຸລັງທີ່ຈະກໍາຈັດອະນຸມູນອິດສະລະຫຼາຍເກີນໄປແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍ oxidative, ດັ່ງນັ້ນການປົກປ້ອງຄວາມສົມບູນຂອງຈຸລັງແລະການເຮັດວຽກ. ນອກຈາກນັ້ນ, MOTs-C ມີຄຸນສົມບັດຕ້ານການອັກເສບແລະສານຕ້ານອະນຸມູນອິສະລະ, ເຊິ່ງສາມາດຍັບຍັ້ງການຜະລິດຕົວກາງອັກເສບແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນ oxidative, ສະຫນອງຍຸດທະສາດໃຫມ່ໃນການປ້ອງກັນແລະປິ່ນປົວພະຍາດຊໍາເຮື້ອເຊັ່ນ: ພະຍາດ cardiovascular ແລະພະຍາດເບົາຫວານ. ມັນຍັງສາມາດມີບົດບາດເປັນລະບຽບໃນແກນຂອງເຊນໂດຍການພົວພັນກັບປັດໃຈການຖອດຂໍ້ຄວາມແລະອົງປະກອບກົດລະບຽບຂອງ DNA ນິວເຄລຍແລະຄວບຄຸມການສະແດງອອກ DNA ຂອງນິວເຄລຍໂດຍກົງ. MOTs-C, ເປັນ peptide ທີ່ມາຈາກ mitochondria, ມີຄວາມຫລາກຫລາຍຂອງຫນ້າທີ່ທາງຊີວະພາບ, ເຊິ່ງມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍໃນການຮັກສາ homeostasis metabolic ແລະສຸຂະພາບຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ.

▎ MOTs-CStructure

1Mots-c

ທີ່ມາ: PubChem

ລໍາດັບ: MRWQEMGYIFYPRKLR

ສູດໂມເລກຸນ: C101H152N28O22S2

ນ້ຳໜັກໂມເລກຸນ: 2174.6g/mol

ໝາຍເລກ CAS: 1627580-64-6

PubChem CID: 146675088

ຄໍາສັບຄ້າຍຄື: UNII-A5CV6JFB78

▎ MOTs-C ການຄົ້ນຄວ້າ

ພື້ນຖານການຄົ້ນຄວ້າຂອງ MOTs-C ແມ່ນຫຍັງ?

mitochondrion ເປັນສະຖານທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບພະຍາດເບົາຫວານພະລັງງານພາຍໃນຈຸລັງ. ສໍາລັບເວລາດົນນານ, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ດໍາເນີນການຄົ້ນຄ້ວາຢ່າງກວ້າງຂວາງແລະເລິກເຊິ່ງກ່ຽວກັບໂຄງສ້າງແລະຫນ້າທີ່ຂອງ mitochondria. ໃນຂະບວນການນີ້, ມັນໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ເທື່ອລະກ້າວວ່າ mitochondria ບໍ່ພຽງແຕ່ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຜະລິດພະລັງງານ, ແຕ່ຍັງອາດຈະມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການທາງກາຍະພາບອື່ນໆຂອງຈຸລັງໂດຍຜ່ານກົນໄກທີ່ບໍ່ຮູ້ຈັກບາງຢ່າງ.

ດ້ວຍຄວາມກ້າວຫນ້າຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງເຕັກໂນໂລຢີການຄົ້ນຄວ້າ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການພັດທະນາຂອງ genomics ແລະເຕັກໂນໂລຢີ proteomics, ມັນໄດ້ກາຍເປັນຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຄົ້ນພົບໂມເລກຸນໃຫມ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ mitochondria. MOTs-C (ກອບການອ່ານເປີດ mitochondrial ຂອງ 12S rRNA-c) ແມ່ນ peptide ທີ່ມາຈາກ mitochondria ທີ່ເຂົ້າລະຫັດໂດຍພາກພື້ນ 12S rRNA ຂອງ genome mitochondrial ^[1].

ໂດຍຜ່ານການວິເຄາະໃນຄວາມເລິກຂອງ genome mitochondrial, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ຄົ້ນພົບກອບການອ່ານເປີດຂະຫນາດນ້ອຍ (sORFs), ເຊິ່ງອາດຈະເຂົ້າລະຫັດ peptides ບາງຫນ້າທີ່ສະເພາະ. ຫຼັງຈາກການຄົ້ນຄວ້າແລະການກວດສອບເພີ່ມເຕີມ, MOTs-C ໄດ້ຖືກກໍານົດ. ການສຶກສາພົບວ່າ MOTs-C ສະແດງອອກໃນຫຼາຍໆເນື້ອເຍື່ອໃນມະນຸດແລະສັດ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ມັນເຮັດຫນ້າທີ່ຂອງກ້າມເນື້ອກະດູກໂດຍຜ່ານກະແສເລືອດ, ເພີ່ມການດູດຊຶມແລະການນໍາໃຊ້ glucose, ປັບປຸງການຕໍ່ຕ້ານ insulin ແລະຄວບຄຸມຄວາມສົມດູນຂອງ metabolism ^[2]..

ດ້ວຍການລົງເລິກຂອງການຄົ້ນຄວ້າ, ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງການສະແດງອອກຂອງ MOTs-C ແມ່ນມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບການເກີດຂື້ນແລະການພັດທະນາຂອງອາຍຸແລະພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ. ຕົວຢ່າງ, ລະດັບຂອງ MOTs-C ໃນ plasma ຫຼຸດລົງຕາມອາຍຸ (Zheng Y, 2013). ໃນເວລາດຽວກັນ, MOTs-C ໄດ້ຖືກພິສູດວ່າມີປະໂຫຍດຕໍ່ພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ, ລວມທັງພະຍາດເບົາຫວານ, ພະຍາດ cardiovascular, osteoporosis, obesity postmenopausal, ແລະພະຍາດ Alzheimer ^[3]..

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ MOTs-C ແມ່ນຫຍັງ?

ຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງ gene:

MOTs-C ສາມາດປະຕິບັດຫນ້າທີ່ທາງກາຍະພາບຂອງມັນໂດຍການຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງ gene. ຕົວຢ່າງ, ມັນສາມາດຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງພັນທຸກໍາເຊັ່ນ GLUT4, STAT3, ແລະ IL-10. MOTs-C ສ່ວນໃຫຍ່ອອກຜົນຂອງມັນໂດຍການເປີດໃຊ້ເສັ້ນທາງສັນຍານ AICAR-AMPK ແລະລົບກວນວົງຈອນ folate-methionine ໃນຈຸລັງ ^[4].

ການປັບປຸງການຕໍ່ຕ້ານ insulin:

MOTs-C ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການຕໍ່ຕ້ານ insulin ແລະປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງມັນອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການຍັບຍັ້ງຂອງ myostatin. ການສຶກສາໄດ້ພົບເຫັນວ່າລະດັບ plasma MOTs-C ມີຄວາມສໍາພັນທາງລົບກັບລະດັບ myostatin ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. MOTs-C ສາມາດປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin ໂດຍການຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາຂອງປັດໄຈການຖ່າຍທອດທາງນ້ໍາ FOXO1 ແລະການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ myostatin ^[5]..

ສົ່ງເສີມຄວາມແຕກຕ່າງຂອງກ້າມເນື້ອ:

ໃນຈຸລັງກ້າມຊີ້ນ, MOTs-C ພົວພັນກັບ STAT3 ຜ່ານ motif ຜູກມັດ SH2 ຢູ່ໃນພາກພື້ນ YIFY, ຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະກໍາການຖອດຂໍ້ຄວາມຂອງ STAT3, ດັ່ງນັ້ນການເສີມຂະຫຍາຍການສ້າງ myotube. Peptide MOTs-C ປະເພດທໍາມະຊາດສາມາດເພີ່ມການສ້າງ myotube ຂອງມະນຸດ (LHCN-M2) ແລະຫນູ (C2C12) ຈຸລັງ progenitor ກ້າມເນື້ອແລະປົກປ້ອງຈຸລັງກ້າມຊີ້ນຈາກການຫຼຸດຜ່ອນການ staining myogenin ນິວເຄຼຍ induced ໂດຍ interleukin-6 (IL-6) ^[6].

ຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial:

MOTs-C ສາມາດຄວບຄຸມພະຍາດເບົາຫວານ mitochondrial. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປິ່ນປົວຈຸລັງ mammalian ດ້ວຍ MOTs-C ສາມາດເພີ່ມລະດັບທາດໂປຼຕີນຂອງ mitochondrial biogenesis markers TFAM, COX4, ແລະ NRF1, ແຕ່ການວິເຄາະ cytometry ໄຫຼສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຈໍານວນຂອງ mitochondria ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ MOTs-C. ການຄົ້ນຄວ້າເພີ່ມເຕີມໄດ້ພົບເຫັນວ່າ MOTs-C ອາດຈະກະຕຸ້ນການ fusion mitochondrial synchronously ແລະເພີ່ມລະດັບທາດໂປຼຕີນຂອງສອງ GTPases, OPA1 ແລະ MFN2, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງສໍາຄັນສໍາລັບການ fusion ຂອງ mitochondria mammalian. ການຍັບຍັ້ງ GTPases ທັງສອງອັນນີ້ຫຼືທໍາລາຍ MFN2 ຜ່ານ siRNA ຈະກໍາຈັດຄວາມສາມາດຂອງ MOTs-C ເພື່ອສົ່ງເສີມການເຄື່ອນຍ້າຍ GLUT4 ແລະການດູດຊຶມ glucose ^[7].

MOTs-C ແມ່ນເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ສູງອາຍຸຫຼາຍຊະນິດ, ລວມທັງ neurodegeneration, osteoporosis, ພະຍາດ cardiovascular, atherosclerosis, sarcopenia, type 2 diabetes mellitus, ແລະ obesity.

ທີ່ມາ: PubMed ^[8]

ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກຂອງ MOTs-C ແມ່ນຫຍັງ?

ການປັບປຸງພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ

ຄວາມສໍາພັນກັບຜູ້ສູງອາຍຸ:

MOTs-C ແມ່ນ peptide ທີ່ມາຈາກ mitochondria, ແລະການປ່ຽນແປງໃນການສະແດງອອກຂອງມັນມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບການເກີດຂື້ນແລະການພັດທະນາຂອງອາຍຸແລະພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ. ເມື່ອຄົນອາຍຸສູງສຸດ, ລະດັບຂອງ MOTs-C ຫຼຸດລົງ. ການສຶກສາໄດ້ພົບເຫັນວ່າການອອກກໍາລັງກາຍມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ການສະແດງອອກຂອງ MOTs-C, ແລະ MOTs-C ອາດຈະໄກ່ເກ່ຍຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານຄວາມແກ່ຂອງອອກກໍາລັງກາຍ ^[3].

ພະຍາດເບົາຫວານ:

MOTs-C ສາມາດປັບປຸງລະດັບນໍ້າຕານໃນຮ່າງກາຍແລະພະຍາດເບົາຫວານ lipid, ສົ່ງເສີມການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial ໃນຈຸລັງ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງອັກເສບຊໍາເຮື້ອຂອງລະບົບ. ສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ລະດັບຂອງ MOTs-C ໃນ plasma ຫຼຸດລົງ. MOTs-C ສາມາດຄວບຄຸມ homeostasis metabolic ໂດຍການເລັ່ງການດູດຊຶມ glucose ແລະປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin, ແລະມັນມີຜົນກະທົບທາງບວກໃນການປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ^[8]..

ພະຍາດ cardiovascular:

ການປັບປຸງໂຄງສ້າງຂອງຫົວໃຈແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນທົ່ວໄປຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດເຫດການ cardiovascular ທີ່ຮ້າຍແຮງ. MOTs-C ສາມາດປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງ endothelial vascular ແລະເປັນເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວໃຫມ່ສໍາລັບອາການແຊກຊ້ອນ cardiovascular ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ MOTs-C ສາມາດສ້ອມແປງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ mitochondrial myocardial ໃນຫນູທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະປົກປ້ອງການເຮັດວຽກຂອງ systolic ແລະ diastolic ຂອງຫົວໃຈ ^[9]..

Osteoporosis: MOTs-C ສາມາດສົ່ງເສີມການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ຄວາມແຕກຕ່າງ, ແລະການສ້າງແຮ່ທາດຂອງ osteoblasts, ຍັບຍັ້ງ osteoclast genesis, ແລະຄວບຄຸມພະຍາດເບົາຫວານຂອງກະດູກແລະການປັບປຸງກະດູກ. ການອອກກໍາລັງກາຍສາມາດເພີ່ມປະສິດທິພາບການສະແດງອອກຂອງ MOTs-C, ແຕ່ກົນໄກສະເພາະທີ່ອອກກໍາລັງກາຍຄວບຄຸມ MOTs-C ໃນກະດູກແມ່ນຍັງບໍ່ຊັດເຈນ ^[10].

ພະຍາດອື່ນໆ

ໂຣກປອດບວມ:

Pulmonary fibrosis ເປັນພະຍາດປອດທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ມີການຄາດຄະເນທີ່ບໍ່ດີ, ແລະ etiology ແລະ pathogenesis ຂອງມັນຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງ. ກອບການອ່ານເປີດ mitochondrial ຂອງ 12S rRNA-c (MOTs-C) ແມ່ນ peptide ທີ່ຖືກເຂົ້າລະຫັດໂດຍ genome mitochondrial, ເຊິ່ງມີຜົນກະທົບທາງບວກຕໍ່ພະຍາດເບົາຫວານ glucose ແລະ lipid, cellular ແລະ mitochondrial homeostasis, ແລະການຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງອັກເສບຂອງລະບົບ, ແລະອາດຈະເປັນການອອກກໍາລັງກາຍທີ່ມີທ່າແຮງ. ການທົບທວນຄືນນີ້ມີຈຸດປະສົງໃນການວິເຄາະທີ່ສົມບູນແບບຂອງວັນນະຄະດີທີ່ມີຢູ່ແລ້ວກ່ຽວກັບບົດບາດທີ່ມີທ່າແຮງຂອງ MOTs-C ໃນການປັບປຸງການພັດທະນາຂອງ fibrosis pulmonary ແລະກໍານົດເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວສະເພາະສໍາລັບຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວໃນອະນາຄົດ ^[11].

Duchenne dystrophy ກ້າມເນື້ອ:

MOTs-C ແມ່ນ peptide bioactive ທີ່ມາຈາກ mitochondria ທີ່ມີຄຸນສົມບັດການກໍານົດເປົ້າຫມາຍຂອງກ້າມເນື້ອ, ເຊິ່ງສາມາດເພີ່ມການໄຫຼຂອງ glycolytic ແລະຄວາມສາມາດໃນການຜະລິດພະລັງງານຂອງກ້າມຊີ້ນ dystrophic ໃນ vitro ແລະໃນ vivo, ດັ່ງນັ້ນການເພີ່ມການດູດຊຶມແລະກິດຈະກໍາຂອງ phosphonodiamidite morpholino oligomers (PMO). ການບໍລິຫານແບບຊ້ໍາຊ້ອນໃນໄລຍະຍາວຂອງ MOTs-C ແລະ PMO ສາມາດກະຕຸ້ນການສະແດງອອກຂອງລະດັບການປິ່ນປົວຂອງ dystrophin ໃນກ້າມຊີ້ນ peripheral, ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງກ້າມຊີ້ນແລະ pathology ຂອງຫນູ mdx, ແລະບໍ່ມີສານພິດທີ່ຊັດເຈນ ^[12]..

ໂລກອ້ວນແລະກ້າມເນື້ອຫົດຕົວ:

ໂລກອ້ວນແລະພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນພະຍາດ metabolic ມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບ sarcopenia ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກ້າມຊີ້ນ. MOTs-C, ເປັນຮໍໂມນລະບົບ, ມີສ່ວນຮ່ວມໃນ homeostasis metabolic. ການສຶກສາໄດ້ພົບເຫັນວ່າລະດັບ plasma MOTs-C ມີຄວາມສໍາພັນທາງລົບກັບລະດັບ myostatin ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. MOTs-C ສາມາດປ້ອງກັນການເສື່ອມຂອງອາຊິດ palmitic ຂອງ myotubes C2C12 ທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ myostatin ໃນ plasma ຂອງຫນູທີ່ຕຸ້ຍຍ້ອນອາຫານ. ໂດຍການຍັບຍັ້ງ myostatin, MOTs-C ອາດຈະເປັນການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບການຫົດຕົວຂອງກ້າມເນື້ອກະດູກທີ່ເກີດຈາກການຕໍ່ຕ້ານ insulin ແລະ phenotypes ກ້າມເນື້ອຫົດຕົວອື່ນໆລວມທັງ sarcopenia ^[5].

ຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດ metabolic ໃນຜູ້ທີ່ລອດຊີວິດຈາກມະເຮັງເຕົ້ານົມ:

ແມ່ຍິງທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວມະເຮັງເຕົ້ານົມມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນຂອງພະຍາດ cardiovascular, ພະຍາດເບົາຫວານ, ແລະ obesity, ແລະການອອກກໍາລັງກາຍສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂ້າງຄຽງເຫຼົ່ານີ້. MOTs-C ມີກິດຈະກໍາການອອກກໍາລັງກາຍທີ່ເຮັດແບບຈໍາລອງແລະມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ພະຍາດເບົາຫວານແລະຄວາມສາມາດໃນການອອກກໍາລັງກາຍ. ການສຶກສາໄດ້ພົບເຫັນວ່າການແຊກແຊງການອອກກໍາລັງກາຍແບບແອໂຣບິກແລະການຕໍ່ຕ້ານ 16 ອາທິດສາມາດເພີ່ມລະດັບ MOTs-C ໃນຜູ້ລອດຊີວິດຈາກມະເຮັງເຕົ້ານົມທີ່ບໍ່ແມ່ນຊາວສະເປນ, ແຕ່ບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ຜູ້ລອດຊີວິດຈາກມະເຮັງເຕົ້ານົມ Hispanic. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງລະດັບ MOTs-C ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍການອອກກໍາລັງກາຍໃນຜູ້ທີ່ລອດຊີວິດຈາກມະເຮັງເຕົ້ານົມທີ່ບໍ່ແມ່ນຊາວສະເປນອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ comorbidities ^[13]..

ສະຫຼຸບແລ້ວ, ເປັນ polypeptide ອາຊິດ amino 16-amino ທີ່ຖືກເຂົ້າລະຫັດໂດຍ genome mitochondrial, MOTs-C ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນລະບຽບການຍ່ອຍອາຫານຂອງຮ່າງກາຍ, ການປ້ອງກັນຄວາມກົດດັນ, ແລະການປ້ອງກັນພະຍາດ. ມັນສາມາດປັບປຸງ homeostasis ຂອງ glucose ແລະພະຍາດເບົາຫວານ lipid ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin, ແລະຍັບຍັ້ງການສະແດງອອກຂອງ myostatin, ບັນເທົາພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ໂລກອ້ວນ, ແລະການຫົດຕົວຂອງກ້າມເນື້ອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ໂດຍການຄວບຄຸມ biogenesis mitochondrial ແລະ fusion, MOTs-C ເສີມຂະຫຍາຍຄວາມສາມາດ antioxidant ຂອງເຊນແລະຍັບຍັ້ງການຕອບສະຫນອງອັກເສບ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນທ່າແຮງການປິ່ນປົວສໍາລັບພະຍາດຊໍາເຮື້ອເຊັ່ນ: ພະຍາດ cardiovascular, osteoporosis, ແລະ fibrosis pulmonary. ໂດຍສະເພາະ, ເປັນຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທີ່ສໍາຄັນຂອງການສື່ສານ mitochondria-nucleus, MOTs-C ສາມາດຈໍາລອງຜົນກະທົບຂອງການອອກກໍາລັງກາຍແລະຊັກຊ້າຂະບວນການຜູ້ສູງອາຍຸ. ລະດັບຂອງມັນມີຄວາມສໍາພັນທາງລົບກັບພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ, ແລະການເສີມ exogenous ສາມາດຟື້ນຟູຄວາມຜິດກະຕິ metabolic ແລະຍັບຍັ້ງການຈໍາລອງຂອງເຊື້ອໄວຣັສ. ມັນຖືກເອີ້ນວ່າ 'ຮໍໂມນ mitochondrial'.

ກ່ຽວກັບຜູ້ຂຽນ

ເອກະສານທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງແມ່ນໄດ້ຖືກຄົ້ນຄ້ວາ, ດັດແກ້ແລະລວບລວມໂດຍ Cocer Peptides.

ຜູ້ຂຽນວາລະສານວິທະຍາສາດ

Dieli-Conwright CM ເປັນນັກວິຊາການທີ່ມີອິດທິພົນທີ່ສໍາຄັນໃນພາກສະຫນາມ interdisciplinary ຂອງ oncology ແລະວິທະຍາສາດອອກກໍາລັງກາຍ. ໃນປັດຈຸບັນນາງເປັນຮອງສາດສະດາຈານແພດສາດຢູ່ໂຮງຮຽນການແພດ Harvard ແລະສະຖາບັນມະເຮັງ Dana-Farber ແລະຖືຕໍາແຫນ່ງຄະນະວິຊາໃນພະແນກໂພຊະນາການທີ່ໂຮງຮຽນສຸຂະພາບສາທາລະນະ Harvard TH Chan. ການຄົ້ນຄວ້າຂອງ Dr. Dieli-Conwright ສຸມໃສ່ການຂຸດຄົ້ນຜົນກະທົບຂອງການອອກກໍາລັງກາຍຕໍ່ຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນວິທີການອອກກໍາລັງກາຍສາມາດປັບປຸງການເຮັດວຽກທາງດ້ານສະລີລະວິທະຍາ, ສຸຂະພາບຂອງກະດູກ, ແລະຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງ. ພື້ນຖານທາງວິຊາການຂອງນາງກວມເອົາຫຼາຍສາຂາເຊັ່ນ: ຊີວະວິທະຍາ, kinesiology, ສຸຂະພາບສາທາລະນະ, ແລະ biokinesiology. ນາງໄດ້ສໍາເລັດການສຶກສາຂອງນາງຢູ່ໃນສະຖາບັນຕ່າງໆເຊັ່ນ: ມະຫາວິທະຍາໄລລັດຄາລິຟໍເນຍ, Northridge, ແລະມະຫາວິທະຍາໄລພາກໃຕ້ຂອງຄາລິຟໍເນຍແລະສໍາເລັດການຄົ້ນຄວ້າປະລິນຍາເອກຂອງນາງຢູ່ທີ່ສູນການແພດແຫ່ງຊາດຂອງຄວາມຫວັງ. ຜົນສໍາເລັດການຄົ້ນຄວ້າຂອງທ່ານດຣ Dieli-Conwright ໄດ້ຖືກຈັດພີມມາຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນວາລະສານທາງວິຊາການຕ່າງໆ, ແລະວຽກງານຂອງນາງກ່ຽວຂ້ອງກັບຫຼາຍວິຊາເຊັ່ນ: ສຸຂະພາບສາທາລະນະ, ໂພຊະນາການ, ລະບົບ cardiovascular, ແລະ cardiology, ສະຫນອງຫຼັກຖານທາງວິທະຍາສາດທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການຟື້ນຟູແລະການຄຸ້ມຄອງສຸຂະພາບຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງ. Dieli-Conwright CM ແມ່ນລະບຸໄວ້ໃນເອກະສານອ້າງອີງ [13].

▎ ການອ້າງອີງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

[1] Zheng Y, Wei Z, Wang T. MOTs-C: A promising mitochondrial-derived peptide for therapeutic exploitation[J]. Frontiers in Endocrinology, 2023,14.DOI:10.3389/fendo.2023.1120533.

[2] Boyu Y. ການອອກກໍາລັງກາຍແລະ MOTs-C ເພີ່ມ peptide MOTs-C ທີ່ໄດ້ມາຈາກ mitochondrial ແລະປັບປຸງການຕໍ່ຕ້ານ insulin ຜ່ານທາງ AMPK/PGC-1α[D]. ມະຫາວິທະຍາໄລການແພດ, 2019.10.27652/d.cnki.gzyku.2019.001531.

[3] Mohtashami Z, Singh MK, Salimiaghdam N, et al. MOTs-C, ເປັນ Peptide ທີ່ມາຈາກ Mitochondrial ຫຼ້າສຸດໃນອາຍຸຂອງມະນຸດ ແລະພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ[J]. International Journal of Molecular Sciences, 2022,23(19).DOI:10.3390/ijms231911991.

[4] Gao Y, Wei X, Wei P, et al. MOTs-C ປະຕິບັດຫນ້າທີ່ປ້ອງກັນຄວາມຜິດກະຕິ Metabolic [J]. Metabolites, 2023,13(1).DOI:10.3390/metabo13010125.

[5] Kumagai H, Coelho AR, Wan J, et al. MOTs-C ຫຼຸດຜ່ອນການສົ່ງສັນຍານ myostatin ແລະກ້າມເນື້ອຫົດຕົວ[J]. American Journal of Physiology-Endocrinology and diabetes, 2021,320(4):E680-E690.DOI:10.1152/ajpendo.00275.2020.

[6] Garcia Benlloch S, Francisco RR, Rafael Blesa J, et al. MOTs-C ສົ່ງເສີມຄວາມແຕກຕ່າງຂອງກ້າມເນື້ອໃນ vitro[J]. Peptides, 2022,155.DOI:10.1016/j.peptides.2022.170840.

[7] Bhullar KS, Shang N, Kerek E, et al. Mitofusion ແມ່ນຕ້ອງການສໍາລັບການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງ MOTs-C induced GLUT4[J]. ບົດລາຍງານວິທະຍາສາດ, 2021,11(1).DOI:10.1038/s41598-021-93735-2.

[8] Kong BS, Lee C, Cho Y M. Mitochondrial-Encoded Peptide MOTs-C, ພະຍາດເບົາຫວານ, ແລະພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ສູງອາຍຸ[J]. diabetes & diabetes Journal, 2023,47(3):315-324.DOI:10.4093/dmj.2022.0333.

[9] Wang M, Wang G, Pang X, et al. MOTs-C ສ້ອມແປງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ myocardial ໂດຍການຍັບຍັ້ງເສັ້ນທາງ CCN1/ERK1/2/EGR1 ໃນໜູທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ[J]. Frontiers in Nutrition, 2023,9.DOI:10.3389/fnut.2022.1060684.

[10] Yi X, Hu G, Yang Y, et al. ບົດບາດຂອງ MOTs-C ໃນລະບຽບການຂອງພະຍາດເບົາຫວານກະດູກ [J]. Frontiers in Physiology, 2023,14.DOI:10.3389/fphys.2023.1149120.

[11] Zhang Z, Chen D, Du K, et al. MOTs-C: ປັດໃຈຕ້ານການອັກເສບປອດທີ່ມີທ່າແຮງທີ່ໄດ້ມາຈາກ mitochondria[J]. Mitochondrion, 2023,71:76-82.DOI:10.1016/j.mito.2023.06.002.

[12] Ran N, Lin C, Leng L, et al. MOTs-C ສົ່ງເສີມການດູດຊຶມຂອງ phosphorodiamidate morpholino oligomer ແລະປະສິດທິພາບໃນຫນູ dystrophic[J]. Embo Molecular Medicine, 2021,13(2).DOI:10.15252/emmm.202012993.

[13] Dieli-Conwright CM, Nathalie S, KNM, et al. ຜົນກະທົບຂອງການອອກກໍາລັງກາຍແບບແອໂຣບິກ ແລະຕ້ານທານຕໍ່ mitochondrial peptide MOTSc ໃນຜູ້ລອດຊີວິດຈາກມະເຮັງເຕົ້ານົມທີ່ເປັນຊາວສະເປນ ແລະ ທີ່ບໍ່ແມ່ນຊາວສະເປນ.[J]. ການຄົ້ນຄວ້າມະເຮັງ, 2021,81(13).

ບົດຄວາມ ແລະຂໍ້ມູນຜະລິດຕະພັນທັງໝົດທີ່ສະໜອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊນີ້ແມ່ນເພື່ອການເຜີຍແຜ່ຂໍ້ມູນ ແລະຈຸດປະສົງທາງການສຶກສາເທົ່ານັ້ນ.

ຜະລິດຕະພັນທີ່ສະຫນອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊທ໌ນີ້ແມ່ນມີຈຸດປະສົງສະເພາະສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro. ການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro (Latin: *in glass*, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າໃນແກ້ວ) ແມ່ນດໍາເນີນການຢູ່ນອກຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ແມ່ນຢາ, ບໍ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດ (FDA), ແລະຕ້ອງບໍ່ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນ, ປິ່ນປົວ, ຫຼືປິ່ນປົວພະຍາດ, ພະຍາດ, ຫຼືພະຍາດຕ່າງໆ. ມັນໄດ້ຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດໂດຍກົດຫມາຍທີ່ຈະນໍາຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຫຼືສັດໃນຮູບແບບໃດກໍ່ຕາມ.

ປະເພດຜະລິດຕະພັນ

MOTs-C 10mg

ລິ້ງດ່ວນ