СС31 30мг

▎ СС-31 структура

▎ Истраживање СС-31

Молецулар Бацкгроунд

Еламипретид (СС-31) је синтетички тетрапептид са секвенцом Д-Арг-2',6'-диметилТир-Лис-Пхе-НХ2. ПубЦхем наводи еламипретид под ЦИД 11764719, са молекулском формулом Ц32Х49Н9О5 и молекулском тежином од приближно 639,8 г/мол. Објављено истраживање је испитало његову интеракцију са кардиолипином и другим митохондријалним компонентама у дефинисаним експерименталним условима.[1,8].

Ресеарцх Прогресс

Беатрице Вахле и колеге су користиле женке Зуцкер масне спонтано хипертензивне срчане инсуфицијенције Ф1 хибридне мршаве пацове (н = 10, контролна група) и гојазне пацове (н = 24, ХФпЕФ група). У доби од 20 недеља, ХФпЕФ пацови су рандомизовани да примају или натријум хлорид (н = 12) или еламипретид (н = 12) током 12 недеља. Скелетно мишићно ткиво је затим процењено коришћењем тестирања силе целог мишића, механике појединачних влакана, митохондријалног дисања, хистологије и молекуларне анализе. Аутори су пријавили смањене нивое кардиолипина и експресију тафазина код ХФпЕФ пацова, заједно са контрактилном дисфункцијом, хиперфосфорилацијом титина, атрофијом влакана и повећаним маркерима оксидативног стреса. У групи која је примала еламипретид, истраживачи су пријавили разлике у мерењу контрактилности целог мишића и једног влакна, фосфорилацији титина и величини влакана. Они су предложили да промене у оксидативној фосфорилацији повезане с кардиолипином могу допринети митохондријалним и контрактилним налазима уоченим у овом моделу пацова.[2]

Силвиа Руссо и колеге проучавали су СС-31 у моделу миша са тафазин-нокдауном (ТазКД) који карактерише абнормално ремоделирање кардиолипина и митохондријалне промене. Митохондрије срца су процењене на ултраструктуру мембране, динамику митохондрија, протеине повезане са митофагијом, респираторну активност и организацију суперкомплекса респираторног ланца. Аутори су пријавили промене у морфологији митохондрија, одабраним протеинима укљученим у митохондријалну динамику и аутофагију, респираторна мерења и склапање суперкомплекса код ТазКД мишева третираних са СС-31 у поређењу са нетретираним ТазКД животињама.[3]

Гавин Пхараох и колеге су лечили остареле мужјаке мишева еламипретидом (ЕЛАМ) помоћу осмотске минипумпе током приближно 8 недеља и упоређивали митохондријална и физиолошка мерења са онима код нетретираних старијих и младих мишева. Истраживачи су проценили снагу мишића, функцију срца, митохондријалне одговоре на АДП и протеине укључене у транспорт и синтезу АДП/АТП. Они су пријавили повећану осетљивост на АДП у старим мишићним митохондријама након излагања ЕЛАМ-у, заједно са променама мишићне силе и срчане систолне функције. Обиље протеина у путу транспорта АДП/АТП није значајно промењено, док је пријављена смањена С-глутатионилација неколико протеина, укључујући аденин нуклеотид транслоказу (АНТ). Аутори су такође испитивали директне интеракције ЕЛАМ-а са АНТ и АТП синтазом као део предложеног механичког оквира.[4]

Фиг1. АДП-стимулисано дисање и мерења мембранског потенцијала у изолованим мишићним митохондријама у цитираној студији.[4]

Слика извора илуструје пут транспорта АДП/АТП и експерименталне услове хексокиназе-стезаљке и цитокрома-ц који се користе за мерење потрошње кисеоника и одговора мембранског потенцијала у изолованим мишићним митохондријама. АНТ, ВДАЦ, АТП синтаза и сродне компоненте пута приказане су како су представили аутори студије. Величине група, концентрације, статистичке методе и комплетне процедуре дате су у оригиналној публикацији.[4]

Иуе-Минг Зханг и његове колеге подвргнуле су одрасле мишеве Ц57БЛ/6Ј 21 дана хроничне депривације сна користећи протокол са ротирајућим точковима док су давали СС-31 или физиолошки раствор према дизајну студије. Понашање зависно од хипокампуса је процењено коришћењем препознавање нових објеката и Моррисовог воденог лавиринта, а молекуларне анализе су укључивале митохондријалне, инфламаторне и синаптичке маркере. Аутори су известили о разликама у мерењима понашања и у СИРТ1, ПГЦ-1α, НФ-κБ, инфламаторним цитокинима, неуротрофном фактору који потиче из мозга, протеину постсинаптичке густине-95 и синаптофизину у студијској групи СС-31 у поређењу са контролама лишеним сна. Ови налази су добијени на мишјем моделу хроничне депривације сна.[5]

Фиг2. Моррисова мерења воденог лавиринта пријављена након излагања СС-31 у моделу миша са хроничним лишавањем сна.[5]

Изворна слика пореди кашњење у фази учења, брзину пливања, прелазе платформе и мерења заснована на времену и удаљености током фазе меморије међу експерименталним групама. Статистичка поређења и потпуни услови студије су наведени у оригиналној публикацији.[5]

Менгиинг Суо и његове колеге успоставили су модел преоптерећења притиском код мишева користећи попречну констрикцију аорте (ТАЦ) и проценили СС31 код дивљих и Сирт3-нокаут животиња и фибробласта. Аутори су пријавили разлике у мерењима срчане функције и фиброзе миокарда код мишева дивљег типа изложених СС31, заједно са променама у протеину оптичке атрофије 1 (ОПА1) и другим протеинима укљученим у динамику митохондрија. Код Сирт3-нокаут мишева и фибробласта, неколико одговора повезаних са СС31 уочених у моделу дивљег типа није репродуковано. Студија је стога повезала пријављене експерименталне налазе са Сирт3-повезаном фузијом митохондрија у тестираним условима.[7]

Фиг3. Мерења фиброзе миокарда пријављена код мишева дивљег типа и Сирт3-нокаутних мишева у СС31 студији преоптерећења притиском.[7]

Массон бојење слике сваке групе; (Б) Статистичка анализа степена фиброзе између ткива Массоновим бојењем; (Ц) Массонова статистичка анализа степена периваскуларне фиброзе (н = 5, *п < 0,05, ВТ + ТАЦ вс. ВТ + лажно; #п < 0,05, ВТ + ТАЦ + СС31 наспрам ВТ + ТАЦ; &п < 0,05, Сирт3КО + ТАЦ в +); (Д) Имунохистохемијско бојење слика колагена И, колагена ИИИ, ТГФ-β и α-СМА у свакој групи (бар = 20 μм); (Е–Х) колаген И и колаген ИИИ имунохистохемијска статистичка анализа бојења. (Резултати су изражени као средња вредност ± СЕМ, н = 5. Коришћен је једносмерни АНОВА тест, а н представља број независних експеримената. *п < 0,05 наспрам ВТ + лажне групе; #п < 0,05 наспрам ВТ + ТАЦ групе; &п < 0,05 наспрам Сирт3КО + лажне групе).

Ограничења истраживања

Студије сумиране изнад користе различите претклиничке системе, укључујући ХФпЕФ пацове, мишеве са недостатком тафазина, остареле мишеве, мишеве са хроничном депривацијом сна и срчане моделе преоптерећења притиском. Резултати ових модела нису директно заменљиви, а разлике у врсти, моделу болести, распореду изложености, формулацији, контексту ткива и измереним крајњим тачкама могу утицати на пријављена запажања. Студија из 2026. која је испитивала ПЕГ-модификовани СС31 описала је брзу елиминацију путем бубрега и ограничену фармакокинетичку изложеност немодификованом СС31 као изазове за формулацију, илуструјући да дистрибуција и изложеност такође могу утицати на тумачење претклиничких резултата.[6]

Еламипретид је такође активни састојак лека Форзинити који је одобрила ФДА, а који је добио убрзано одобрење 2025. за специфичну индикацију и лек за Бартов синдром. То одобрење се односи на одобрену Форзинити формулацију и означену употребу и не утврђује еквивалентност, безбедност, ефикасност или одобрен статус за независно испоручене СС-31 истраживачке материјале.[1,9].

ЦОЦЕР Пептидес представља СС-31 искључиво за лабораторијска истраживања и аналитичку употребу. Није намењен за људску или ветеринарску употребу. Горе описано истраживање сумира налазе објављене у публикацијама трећих страна и не представља тврдњу у вези са клиничким учинком, безбедношћу, ефикасношћу, дијагнозом, лечењем или одобреном употребом било ког материјала ЦОЦЕР Пептидес.

▎ Релевантни цитати

Референце

[1] Ширли М. Еламипретид: Прво одобрење[Ј]. Другс, 2026,86(3):377-383.

ДОИ:10.1007/с40265-025-02269-8.

[2] Вахле Б, Веиднер С, Томалка А, ет ал. Циљање митохондријалне дисфункције помоћу Еламипретида (СС-31) побољшава перформансе скелетних мишића у моделу ХФпЕФ пацова[Ј]. Цирцулатион: Хеарт Фаилуре, 2026,19(8):е014397.

ДОИ:10.1161/цирцхеартфаилуре.126.014397.

[3] Руссо С, Де Расмо Д, Росси Р, ет ал. Третман СС-31 побољшава срчану митохондријалну морфологију и дефектну митофагију у мишјем моделу Бартховог синдрома [Ј]. Научни извештаји, 2024, 14:13655.

ДОИ:10.1038/с41598-024-64368-и.

[4] Фараон Г, Камат В, Каннан С, ет ал. Митохондријски циљани пептид еламипретид (СС-31) побољшава осетљивост на АДП у старим митохондријама повећањем уноса преко аденин нуклеотидног транслокатора (АНТ)[Ј]. ГероСциенце, 2023,45(6):3529-3548.

ДОИ:10.1007/с11357-023-00861-и.

[5] Зханг ИМ, Ванг ИТ, Веи РМ, ет ал. Митохондријски антиоксидант еламипретид побољшава учење и оштећење памћења изазвано хроничним недостатком сна код мишева [Ј]. Браин анд Бехавиор, 2024,14(5):е3508.

ДОИ:10.1002/брб3.3508.

[6] Вен И, Зхао З, Зхенг Кс, ет ал. ПЕГилација контролисана топологијом повећава бубрежну акумулацију терапеутског пептида за лечење исхемијске-реперфузионе повреде[Ј]. Нано Леттерс, 2026,26(26):8566-8573.

ДОИ:10.1021/ацс.нанолетт.6ц01908.

[7] Суо М, Ки И, Лиу Л, ет ал. СС31 ублажава срчану инсуфицијенцију изазвану преоптерећењем притиском узроковану фузијом митохондрија посредованом Сирт3[Ј]. Границе у кардиоваскуларној медицини, 2022,9.

ДОИ:10.3389/фцвм.2022.858594.

[8] НЦБИ ПубЦхем. Еламипретид. ПубЦхем ЦИД 11764719.

[9] Америчка управа за храну и лекове. ФДА даје убрзано одобрење за први третман за Бартов синдром. 19. септембра 2025. године.

СВИ ПРОИЗВОДИ, ЧЛАНЦИ, ТЕХНИЧКИ МАТЕРИЈАЛИ, ОПИС ПРОИЗВОДА И ДРУГЕ ИНФОРМАЦИЈЕ ДАНЕ НА ОВОМ ВЕБ САЈТУ НАМЕЊЕНЕ су ИСКЉУЧИВО ЗА ЛЕГИТИМНА ЛАБОРАТОРИЈСКА ИСТРАЖИВАЊА, ИНФОРМАЦИОНЕ И ОБРАЗОВНЕ СВРХЕ.

Производи које нуди Цоцер Пептидес намењени су искључиво за ин витро и лабораторијска истраживања и НИСУ намењени за људску или ветеринарску употребу, људску исхрану, клиничку употребу, дијагностичку употребу, терапеутску употребу, мешање, самопримену, ињекцију или било који други облик примене код људи или животиња. Ови производи нису намењени за дијагностиковање, лечење, лечење, ублажавање или спречавање било које болести или медицинског стања, нити су намењени да утичу на структуру или функцију људског или животињског тела. Осим ако није изричито другачије наведено, производи понуђени на овој веб страници нису процењени или одобрени од стране америчке Управе за храну и лекове (ФДА) за људску или ветеринарску употребу. Све референце на објављене студије, биохемијске путеве, молекуларне механизме или експерименталне налазе дате су искључиво у сврху научне дискусије и истраживања и не представљају медицинске савете, терапеутске тврдње, упутства за дозирање или упутства за употребу. Купци су искључиво одговорни да обезбеде да се сви производи набављају, рукују, складиште, користе и одлажу у складу са важећим законима, прописима, институционалним захтевима и стандардима безбедности у лабораторији.