GLP-215 մգ

▎ GLP-2 կառուցվածք

Աղբյուր՝ PubChem

Հաջորդականություն: Tyr-{Aib}-Glu-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Ile-{Aib}-Leu-Asp-Lys-Ile-Ala-Gln-{diacid-C20-gamm a-Glu-(AEEA)2-Lys}-Ala-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Ile-Ala-Gly-Gly-Pro-Ser-Ser-Gly-Ala-Pro-Pro-Pro-Pro-Ser-NH2 Մոլեկուլային բանաձև՝ C 225H 348N 48O68 Մոլեկուլային քաշը՝ 4813 գ/մոլ CAS համարը՝ 2023788-19-2 PubChem CID՝ 163285897 Հոմանիշներ՝ Zepbound; Մոունջարո

▎ GLP-2 հետազոտություն

Ո՞րն է GLP-2-ի հետազոտության նախապատմությունը:

GLP-2-ը սինթետիկ պոլիպեպտիդային դեղամիջոց է: Դրա զարգացումը բխում է GLP-1 ընկալիչների առկա ագոնիստների սահմանափակումների խորը ըմբռնումից 2-րդ տիպի շաքարային նյութափոխանակության (T2DM) և գիրության բուժման մեջ: Թեև GLP-1 ընկալիչների ագոնիստները գերազանց կատարում են արյան գլյուկոզի վերահսկման և քաշի կորստի հարցում, գիտնականները պարզել են, որ GIP ընկալիչների ակտիվացումը համեմատաբար թույլ է, ինչը սահմանափակում է դեղերի բուժական ազդեցությունը: Հետևաբար, հետազոտության և զարգացման թիմը հավատարիմ է եղել դեղամիջոցի նոր տեսակի մշակմանը, որը կարող է միաժամանակ ակտիվացնել ինչպես GIPR-ը, այնպես էլ GLP-1R-ը՝ նպատակ ունենալով հասնել արյան գլյուկոզի ավելի համապարփակ և արդյունավետ վերահսկողության և քաշի կառավարման ^[1]:.

Հետազոտության և զարգացման գործընթացում գիտնականները մեծ թվով հիմնարար հետազոտական ​​հետազոտություններ և կլինիկական փորձարկումներ են անցկացրել: Նախակլինիկական հետազոտության փուլում GLP-2-ի ֆարմակոդինամիկական հատկությունները մանրակրկիտ գնահատվել են կենդանիների փորձերի միջոցով՝ ստուգելով դրա ներուժը արյան գլյուկոզի վերահսկման և քաշի կորստի հարցում: Արդյունքները ցույց են տվել, որ այն կարող է զգալիորեն նվազեցնել արյան գլյուկոզայի մակարդակը կենդանիների մոդելներում և ցույց է տվել գերազանց արդյունք քաշի կառավարման հարցում՝ հիմք դնելով հետագա կլինիկական փորձարկումների համար:

Այնուհետև, կլինիկական փորձարկման փուլը ներառում էր I, II և III փուլերի փորձարկումները: I փուլի փորձարկումը հիմնականում գնահատել է դեղամիջոցի անվտանգությունը, հանդուրժողականությունը և ֆարմակոկինետիկ հատկությունները: Արդյունքները ցույց տվեցին, որ GLP-2-ն ուներ լավ անվտանգություն և հանդուրժողականություն: Երկրորդ փուլի փորձարկումը հետագայում ուսումնասիրեց GLP-2-ի տարբեր չափաբաժինների արդյունավետությունն ու անվտանգությունը T2DM-ով հիվանդների մոտ՝ նախապես որոշելով դրա արդյունավետ դոզանների միջակայքը: III փուլի ամենակարևոր կլինիկական փորձարկումները, ինչպիսին է SURPASS հետազոտությունների շարքը, ներգրավել են մեծ թվով հիվանդների T2DM-ով: Արդյունքները ցույց են տվել, որ GLP-2-ը զգալիորեն գերազանցում է գոյություն ունեցող GLP-1 ընկալիչի ագոնիստներին, ինչպիսիք են GLP-1-ը, նվազեցնելով արյան գլյուկոզան և քաշը՝ ապահովելով ամուր ապացույցներ GLP-2-ի շուկայավարման կիրառման համար ^[1].

Ո՞րն է GLP-2-ի գործողության մեխանիզմը:

GLP-2-ը նվազեցնում է արյան մեջ գլյուկոզան մի քանի մեխանիզմների միջոցով, որոնք աշխատում են միասին: GLP-1 ընկալիչն ակտիվացնելիս GLP-2-ը կապվում է ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջների GLP-1 ընկալիչների հետ՝ ընդօրինակելով բնական GLP-1-ի գործողությունը: GLP-1-ը աղիքներում արտադրվող հորմոն է և կարևոր է գլյուկոզայի հոմեոստազի պահպանման համար: Այն կարող է խթանել ինսուլինի սինթեզը, սեկրեցումը և գլյուկոզայի զգայությունը, նվազեցնել գլյուկագոնի սեկրեցումը` հագեցվածությունը խթանելու և ախորժակը ճնշելու համար:

Այս ակտիվացումը կարող է խթանել ինսուլինի սեկրեցումը: Ինսուլինը մարմնի հիմնական հիպոգլիկեմիկ հորմոնն է, որը կարող է մեծացնել բջիջների կողմից գլյուկոզայի կլանումը և օգտագործումը՝ դրանով իսկ նվազեցնելով արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը: T2DM-ով հիվանդների մոտ ինսուլինի սեկրեցումը անբավարար է կամ ինսուլինի նկատմամբ բջիջների զգայունությունը նվազում է, ինչը հանգեցնում է արյան գլյուկոզայի բարձրացման: Ակտիվացնելով GLP-1 ընկալիչը՝ GLP-2-ը մեծացնում է ինսուլինի սեկրեցումը, որն օգնում է բարելավել արյան գլյուկոզի վերահսկումը:

Միևնույն ժամանակ, GLP-1 ընկալիչի ակտիվացումը նույնպես արգելակում է գլյուկագոնի արտազատումը։ Գլյուկագոնը սովորաբար նպաստում է գլիկոգենոլիզին և գլյուկոնեոգենեզին ծոմ պահելու ժամանակ՝ մեծացնելով արյան մեջ գլյուկոզայի արտադրությունը։ Արգելակելով գլյուկագոնի գործողությունը՝ GLP-2-ն ավելի է նվազեցնում արյան գլյուկոզայի աղբյուրը՝ նպաստելով արյան մեջ գլյուկոզի վերահսկմանը ^[2].

GIP ընկալիչի ակտիվացման ժամանակ GLP-2-ը միաժամանակ գործում է GIP ընկալիչի վրա: Ակտիվացումից հետո այն կարող է ուժեղացնել ինսուլինի զգայունությունը և սեկրեցումը: GIP ընկալիչը հիմնականում առկա է հյուսվածքներում, ինչպիսիք են ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջները: Ակտիվացումից հետո ներբջջային ազդանշանային ուղիների փոխանցման միջոցով ավելանում է ինսուլինի սեկրեցումը, և ինսուլինին բջիջների արձագանքումը բարելավվում է, այդպիսով ավելի արդյունավետորեն նվազեցնելով արյան գլյուկոզան:

GLP-2-ը առաջին կարգի երկակի գլյուկագոնանման պեպտիդ-1 և գլյուկոզա-կախյալ ինսուլինոտրոպ պոլիպեպտիդ (GIP) անալոգ է, որը հաստատված է T2DM-ով չափահաս հիվանդների բուժման համար՝ որպես սննդակարգի և վարժությունների հավելում: GLP-2-ը սինթետիկ քիմիական կառուցվածք է, որը հիմնված է GIP հաջորդականության վրա, որը կազմված է 39-ամինաթթու պեպտիդից: Այն մեծացնում է ինսուլինի սեկրեցումը, նվազեցնում է գլյուկագոնի արտազատումը գլյուկոզայից կախված ձևով, իջեցնում է ծոմ պահելու և հետճաշից հետո արյան գլյուկոզայի մակարդակը, նպաստում է հագեցվածությանը, նվազեցնում է մարմնի քաշը և հետաձգում ստամոքսի դատարկումը: Այս կրկնակի ընկալիչի ագոնիստական ​​էֆեկտը GLP-2-ին դարձնում է ավելի արդյունավետ, քան GLP-1 ընկալիչների առանձին ագոնիստները՝ խթանելով ինսուլինի սեկրեցումը և արգելակելով գլյուկագոնի արտազատումը ^[2].

GLP-2-ը կարող է նաև հետաձգել ստամոքսի դատարկումը և բարձրացնել հագեցվածությունը: Այն կարող է հետաձգել ստամոքսի դատարկումը՝ երկարացնելով ստամոքսում սննդի մնալու ժամանակը և դանդաղեցնելով սննդանյութերի կլանման արագությունը՝ դրանով իսկ խուսափելով հետճաշից հետո արյան գլյուկոզի կտրուկ աճից: Ոչ կլինիկական և կլինիկական հետազոտություններում GLP-2-ի ազդեցությունը ստամոքսի դատարկման վրա համեմատելի է GLP-1 ընկալիչների ագոնիստների ազդեցության հետ: Դիետայով առաջացած գեր մկների մոտ ստամոքսի դատարկման հետաձգման աստիճանը GLP-2-ով նման է GLP-1-ի հետաձգմանը, սակայն այս սուր արգելակող ազդեցությունները անհետանում են բուժման 2 շաբաթից հետո:

T2DM-ով և առանց դրա մասնակիցների, շաբաթական մեկ անգամ GLP-2-ը (համապատասխանաբար ≥5 մգ և ≥4,5 մգ) մեկ դոզանից հետո հետաձգում էր ստամոքսի դատարկումը: Առողջ մասնակիցների մոտ ազդեցությունը թուլացել է GLP-2-ի կամ դուլագլուտիդի բազմակի չափաբաժիններից հետո (Urva S, 2020): Միևնույն ժամանակ, այն կարող է ազդել նաև կենտրոնական նյարդային համակարգի վրա՝ մեծացնելով հագեցվածությունը, նվազեցնելով ախորժակը և սննդի ընդունումը։ Դիետայի ընդունումը վերահսկելով՝ այն անուղղակիորեն օգնում է վերահսկել արյան գլյուկոզի մակարդակը, հատկապես հարմար է գիրության խնդրին, որը հաճախ ուղեկցվում է T2DM-ով հիվանդների մոտ, և օգնում է բարելավել ինսուլինի դիմադրությունը և ընդհանուր նյութափոխանակության կարգավիճակը ^[2].

Պարզվել է, որ GLP-2-ը բարձրացնում է ադիպոնեկտինի մակարդակը՝ ադիպոցիտոկին, որը կապված է ինսուլինի զգայունության հետ: Ադիպոնեկտինի մակարդակի բարձրացումն օգնում է բարելավել ինսուլինի զգայունությունը՝ դարձնելով բջիջները ավելի արձագանքող ինսուլինին, այդպիսով ավելի արդյունավետ կերպով կլանում և օգտագործում գլյուկոզան և նվազեցնում արյան գլյուկոզան ^[2] : Բացի այդ, GLP-2-ը կարող է նաև բարելավել լիպիդային պրոֆիլը և ունի պոտենցիալ պաշտպանիչ ազդեցություն սրտանոթային առողջության վրա: Ապացուցված է, որ GLP-2-ն ի վիճակի է բարելավել արյան ճնշումը, նվազեցնել ցածր խտության լիպոպրոտեինների (LDL) խոլեստերինը և տրիգլիցերիդները ^[3] ՝ հետագայում աջակցելով արյան գլյուկոզի կառավարման մեջ դրա համապարփակ առավելություններին:

Աղբյուր՝ PubMed ^[5]

Առնչվող հետազոտություն

Արդյունավետությունը քաշի կառավարման վրա գիրություն և 2-րդ տիպի շաքարային նյութափոխանակություն ունեցող հիվանդների մոտ

Բազմաթիվ կլինիկական հետազոտություններ հաստատել են GLP-2-ի նշանակալի արդյունավետությունը գիրություն և T2DM ունեցող հիվանդների մարմնի քաշի կառավարման գործում: «SURMOUNT-2» անունով հետազոտության մեջ, որը 3-րդ փուլ էր, կրկնակի կույր, պատահականացված, պլացեբո վերահսկվող փորձարկում, որն անցկացվել է յոթ երկրներում: Մեծահասակներ (≥18 տարեկան) 27 կգ/մ⊃2 մարմնի զանգվածի ինդեքսով (BMI); կամ ավելի բարձր և 7-10% գլիկացված հեմոգլոբինի (HbA1c) մակարդակը պատահականորեն նշանակվել է շաբաթական մեկ անգամ GLP-2 (10 մգ կամ 15 մգ) կամ պլացեբոյի ենթամաշկային ներարկումներ ստանալու համար 72 շաբաթվա ընթացքում:

Արդյունքները ցույց են տվել, որ 72-րդ շաբաթվա ընթացքում քաշի կորստի տոկոսը GLP-2 10 մգ և 15 մգ խմբերում կազմել է համապատասխանաբար -12,8% և -14,7%, պլացեբո խմբում -3,2%-ի համեմատ: GLP-2 10 մգ և 15 մգ բուժման գնահատված տարբերությունները՝ համեմատած պլացեբոյի հետ, համապատասխանաբար եղել են -9,6 տոկոսային կետ և -11,6 տոկոսային կետ, որոնք երկուսն էլ վիճակագրորեն նշանակալի են (p <0,0001): Բացի այդ, GLP-2 բուժում ստացող հիվանդների ավելի մեծ մասը հասել է 5% և ավելի քաշի կորստի շեմին (79 - 83% ընդդեմ 32%) ^[4].

«SURMOUNT-2» հետազոտության մեջ ելակետային միջին քաշը եղել է 100,7 կգ, BMI-ը՝ 36,1 կգ/մ⊃2, իսկ HbA1c-ը՝ 8,02%: 72 շաբաթ բուժումից հետո GLP-2-ը ոչ միայն զգալիորեն նվազեցրեց մարմնի քաշը, այլև դրական ազդեցություն ունեցավ արյան մեջ գլյուկոզի վերահսկման վրա ^[4].

Բարելավող ազդեցություն նյութափոխանակության հետ կապված նյարդաբանության վրա

Որոշ ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ GLP1-RA-ները կարող են նվազեցնել տկարամտության ռիսկը T2DM-ով հիվանդների մոտ՝ բարելավելով հիշողությունը, սովորելը և հաղթահարելով ճանաչողական խանգարումները: Որպես կրկնակի GIP-RA/GLP-1RA, GLP-2-ն ուսումնասիրվել է նեյրոբլաստոմայի բջիջների գծում (SHSY5Y)՝ նեյրոնների աճի (CREB և BDNF), ապոպտոզի (BAX/Bcl2 հարաբերակցությունը), տարբերակման (pAkt, MAP2, GAP43, և sul1, GBLLUT, GAP43, և sul1, GLUT, GAP43, GAP43, AGBLLUT, և sul1, GLUT, GAP43, GAP43, GAP43, և sul1, GLUT, և sul1, GLUT դիմադրություն) մարկերների վրա ազդեցության համար: և SORBS1):

Արդյունքներն առաջին անգամ ընդգծեցին GLP-2-ի դերը pAkt/CREB/BDNF ուղու և ներքևի ազդանշանային կասկադների ակտիվացման գործում, ինչպես նաև նրա նյարդապաշտպան արդյունավետությունը: Այն նաև ցույց տվեց, որ GLP-2-ը ի վիճակի է հակազդել նեյրոնային մակարդակում հիպերգլիկեմիայի և ինսուլինի դիմադրության հետ կապված ազդեցություններին: Հետևաբար, GLP-2-ը կարող է բարելավել հիպերգլիկեմիայի հետևանքով առաջացած նեյրոդեգեներացիան և հաղթահարել նեյրոնային ինսուլինի դիմադրությունը՝ նոր պատկերացումներ տալով նյութափոխանակության հետ կապված նյարդաբանության բարելավման համար ^[5].

Հետազոտության առաջընթացը 2-րդ տիպի շաքարային նյութափոխանակության բուժման գործում

Որոշ ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ որպես հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցի նոր տեսակ՝ GLP-2-ը դարձել է ԱՄՆ-ում նյութափոխանակության բուժման համար հաստատված առաջին կրկնակի GIP/GLP-1R ագոնիստը: Հաստատվել է, որ այն ունի զգալի ազդեցություն արյան գլյուկոզի իջեցման և մարմնի քաշի նվազեցման վրա բազմաթիվ լայնածավալ կլինիկական փորձարկումներում, և կան ապացույցներ, որոնք ցույց են տալիս, որ այն նաև մեծ ներուժ ունի սրտանոթային համակարգի պաշտպանության գործում:

Բացի այդ, սինթետիկ պեպտիդների գաղափարը բազմաթիվ անհայտ հնարավորություններ է բացել GLP-2-ի համար: Ընթացիկ փորձարկումները (NCT04166773) և ապացույցները ցույց են տալիս, որ այն կարծես խոստումնալից դեղամիջոց է այնպիսի ոլորտներում, ինչպիսիք են ոչ ալկոհոլային ճարպային լյարդի հիվանդությունը (NAFLD), երիկամների պաշտպանությունը և նյարդապաշտպանությունը ^[6].

GLP-2-ի երկարաժամկետ ազդեցությունը սրտանոթային առողջության վրա

GLP-2-ը կարող է նվազեցնել սրտանոթային հիվանդությունների վտանգը՝ նպաստելով քաշի կորստին: Մի ուսումնասիրություն ուսումնասիրեց GLP-2-ի ազդեցությունը գիրության և սրտանոթային հիվանդությունների դեպքերի վրա ամերիկացի մեծահասակների մոտ (Wong ND, 2024): Հետազոտությունը ցույց է տվել, որ GLP-2 բուժման իրավունք ունեցող ամերիկացի մեծահասակների շրջանում 15 մգ GLP-2-ով բուժումից հետո գնահատվել է, որ մեծահասակների 70,6%-ը և 56,7%-ը ունեցել են համապատասխանաբար ≥15% և ≥20% քաշի կորուստ, ինչը նշանակում է գեր մարդկանց թվի 58,8%-ով կրճատում:

Սրտանոթային հիվանդություններ չունեցողների շրջանում սրտանոթային հիվանդությունների գնահատված 10-ամյա ռիսկը 10,1%-ից իջել է 7,7% «բուժումից հետո»՝ արտացոլելով ռիսկի բացարձակ կրճատումը 2,4%-ով և հարաբերական ռիսկի կրճատումը 23,6%-ով, ինչը նշանակում է, որ 2 միլիոն սրտանոթային հիվանդությունների դեպքերը կարող են կանխարգելվել 10 տարվա ընթացքում:

Եզրափակելով, GLP-2-ը GIP և GLP-1 ընկալիչների նոր երկակի ագոնիստ է, որը մեծ նշանակություն ունի T2DM-ի և գիրության բուժման համար: Այն կարող է ավելի արդյունավետ խթանել ինսուլինի սեկրեցումը, արգելակել գլյուկագոնի սեկրեցումը, ճշգրտորեն կարգավորել արյան գլյուկոզան, նվազեցնել բարդությունների վտանգը, բարելավել ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջների աշխատանքը և հետաձգել նյութափոխանակության առաջընթացը: Այն նաև պաշտպանիչ ազդեցություն ունի սրտանոթային համակարգի վրա։

Գիրության բուժման ժամանակ այն կարող է արդյունավետորեն նվազեցնել սննդի ընդունումը, նվազեցնել ախորժակը, մեծացնել հագեցվածությունը, օգնել գեր հիվանդներին նիհարել և նվազեցնել գիրության հետ կապված բարդությունների ռիսկը: Այն կարող է նաև բարելավել ինսուլինի դիմադրությունը և լիպիդային նյութափոխանակությունը: Բացի այդ, այն ցույց է տվել ներուժ նյութափոխանակության խանգարումների հետ կապված հիվանդությունների բուժման մեջ, ինչպիսիք են ոչ ալկոհոլային ստեատոհեպատիտը, քնի apnea համախտանիշը և սրտի անբավարարությունը: Այն կարող է միաժամանակ բարելավել բազմաթիվ մետաբոլիկ ցուցանիշներ՝ ապահովելով ավելի համապարփակ բուժման ծրագիր:

Նրա շաբաթական մեկ անգամ ներարկման ռեժիմը հարմար է օգտագործման համար և կարող է բարելավել հիվանդների բուժման համապատասխանությունը:

Հեղինակի մասին

Վերոհիշյալ նյութերը բոլորը հետազոտված, խմբագրված և կազմված են Cocer Peptides-ի կողմից։

Գիտական ​​հանդես Հեղինակ

Դոկտոր Ուիլյամ Թ. Գարվին վաստակավոր գիտնական և հետազոտող է, որը կապված է բազմաթիվ հեղինակավոր հաստատությունների հետ, ներառյալ Ալաբամայի համալսարանը Բիրմինգհեմում, Ասթոնի համալսարանը և Բիրմինգհեմի վետերանների գործերի բժշկական կենտրոնը: Նրա ակադեմիական կրթությունը և մասնագիտական ​​փորձը ընդգրկում են բժշկական և գիտական ​​ոլորտների մի շարք առարկաներ: Բժ. Նրա աշխատանքը լայնորեն ճանաչվել և մեծարվել է, հատկապես 2023 և 2024 թվականների համար ճանաչվել է որպես բարձր մեջբերում հետազոտող Cross-Field անվանակարգում՝ արտացոլելով նրա հետազոտության էական ազդեցությունն ու ազդեցությունը ավելի լայն գիտական ​​հանրության վրա:

Դոկտոր Գարվիի հետազոտական ​​հետաքրքրությունները և փորձը տարածվում են նյութափոխանակության հիվանդությունների և դրանց կառավարման տարբեր ասպեկտների վրա: Նա ակտիվորեն ներգրավված է եղել շաքարային նյութափոխանակության, գիրության և դրանց հետ կապված բարդությունների ուսումնասիրության մեջ՝ նպատակ ունենալով բացահայտել նոր թերապևտիկ ռազմավարություններ և բարելավել հիվանդների արդյունքները: Նրա աշխատանքը ներառում է հիմնարար գիտական ​​հետազոտություններ, կլինիկական փորձարկումներ և թարգմանչական հետազոտություններ՝ կամրջելով լաբորատոր բացահայտումների և իրական աշխարհի բժշկական կիրառությունների միջև առկա բացը: Իր լայնածավալ հետազոտության միջոցով դոկտոր Գարվին նպաստել է նյութափոխանակության խանգարումների հիմքում ընկած մեխանիզմների ավելի խորը ըմբռնմանը և օգնել է ձևավորել կլինիկական ուղեցույցներ և բուժման արձանագրություններ էնդոկրինոլոգիայի և նյութափոխանակության ոլորտում: Դոկտոր Ուիլյամ Թ. Գարվին թվարկված է մեջբերումների մեջ ^[4].

▎ Համապատասխան մեջբերումներ

[1] Nowak M, Nowak W, Grzeszczak W. GLP-2 - կրկնակի GIP/GLP-1 ընկալիչների ագոնիստ - նոր հակադիաբետիկ դեղամիջոց՝ պոտենցիալ նյութափոխանակության ակտիվությամբ 2-րդ տիպի նյութափոխանակության բուժման մեջ [J]: Endokrynologia Polska, 2022,73(4):745-755.DOI:10.5603/EP.a2022.0029.

[2] Անանուն. GLP-2. Կրկնակի գլյուկոզայից կախված ինսուլինոտրոպ պոլիպեպտիդ և գլյուկագոնանման պեպտիդ-1 ագոնիստ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի կառավարման համար. [J]: Ամերիկյան թերապևտիկ ամսագիր, 2023,30 (3):e311.DOI:10.1097/MJT.0000000000001634:

[3] Forzano I, Varzideh F, Avvisato R, et al. GLP-2. Համակարգային թարմացում[J]: Մոլեկուլային գիտությունների միջազգային հանդես, 2022,23(23).DOI:10.3390/ijms232314631:

[4] Garvey WT, Frias JP, Jastreboff AM, et al. GLP-2 շաբաթական մեկ անգամ՝ 2-րդ տիպի նյութափոխանակություն ունեցող մարդկանց գիրության բուժման համար (SURMOUNT-2). կրկնակի կույր, պատահական, բազմակենտրոն, պլացեբո վերահսկվող, 3-րդ փուլի փորձարկում [J]: Lancet, 2023,402 (10402):613-626.DOI:10.1016/S0140-6736(23)01200-X:

[5] Fontanella RA, Ghosh P, Pesapane A, et al. GLP-2-ը կանխում է նեյրոդեգեներացիան բազմաթիվ մոլեկուլային ուղիներով [J]: Journal of Translational Medicine, 2024,22(1).DOI:10.1186/s12967-024-04927-z.

[6] Ma Z, Jin K, Yue M, et al. Հետազոտության առաջընթացը GIP/GLP-1 ընկալիչի կոագոնիստ GLP-2-ի վերաբերյալ, որը ծագող աստղ է 2-րդ տիպի շաքարախտով [J]: Journal of Diabetes Research, 2023,2023.DOI:10.1155/2023/5891532:

ԱՅՍ ԿԱՅՔՈՒՄ ՏՐԱՄԱԴՐՎԱԾ ԲՈԼՈՐ ՀՈԴՎԱԾՆԵՐԸ ԵՎ ԱՊՐԱՆՔԻ ՏԵՂԵԿՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ ՄԻԱՅՆ ՏԵՂԵԿԱՏՎՈՒԹՅԱՆ ՏԱՐԱԾՄԱՆ ԵՎ ՈՒՍՈՒՄՆԱԿԱՆ ՆՊԱՏԱԿՆԵՐԻ ՀԱՄԱՐ են:  

Այս կայքում ներկայացված ապրանքները նախատեսված են բացառապես in vitro հետազոտության համար: In vitro հետազոտությունը (լատիներեն՝ *in glass*, նշանակում է ապակե սպասքի մեջ) իրականացվում է մարդու մարմնից դուրս։ Այս ապրանքները դեղագործական արտադրանք չեն, հաստատված չեն ԱՄՆ Սննդի և Դեղերի Ադմինիստրացիայի կողմից (FDA) և չպետք է օգտագործվեն որևէ բժշկական վիճակ, հիվանդություն կամ հիվանդություն կանխելու, բուժելու կամ բուժելու համար: Օրենքով խստիվ արգելվում է այդ արտադրանքը մարդու կամ կենդանիների օրգանիզմ ներմուծել ցանկացած ձևով: