|
1 ชุด (10 ขวด)
| ปริมาณ: | |
|---|---|
▎ โครงสร้าง GLP-2
ที่มา: PubChem |
ลำดับ: Tyr-{Aib}-Glu-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Ile-{Aib}-Leu-Asp-Lys-Ile-Ala-Gln-{diacid-C20-gamm a-Glu-(AEEA)2-Lys}-Ala-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Ile-Ala-Gly-Gly-Pro-Ser-Ser-Gly-Ala-Pro-Pro-Pro-Ser-NH2 สูตรโมเลกุล: C 225H 348N 48O68 น้ำหนักโมเลกุล: 4813 กรัม/โมล หมายเลข CAS: 2023788-19-2 PubChem รหัสลูกค้า: 163285897 คำพ้องความหมาย: Zepbound; มูนจาโร |
▎ การวิจัย GLP-2
พื้นฐานการวิจัยของ GLP-2 คืออะไร?
GLP-2 เป็นยาโพลีเปปไทด์สังเคราะห์ การพัฒนาเกิดขึ้นจากความเข้าใจอย่างลึกซึ้งเกี่ยวกับข้อจำกัดของตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับ GLP-1 ที่มีอยู่ในการรักษาเมตาบอลิซึมประเภท 2 (T2DM) และโรคอ้วน แม้ว่าตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับ GLP-1 จะแสดงประสิทธิภาพที่ยอดเยี่ยมในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและการลดน้ำหนัก แต่นักวิทยาศาสตร์พบว่าการกระตุ้นตัวรับ GIP ค่อนข้างอ่อนแอ ซึ่งจำกัดผลการรักษาของยา ดังนั้นทีมวิจัยและพัฒนาจึงมุ่งมั่นที่จะพัฒนายาชนิดใหม่ที่สามารถกระตุ้นทั้ง GIPR และ GLP-1R ได้พร้อมกัน โดยมีเป้าหมายเพื่อให้สามารถควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและควบคุมน้ำหนักได้อย่างครอบคลุมและมีประสิทธิภาพมากขึ้น [1].
ในระหว่างกระบวนการวิจัยและพัฒนา นักวิทยาศาสตร์ได้ทำการศึกษาวิจัยขั้นพื้นฐานและการทดลองทางคลินิกจำนวนมาก ในขั้นตอนการวิจัยพรีคลินิก คุณสมบัติทางเภสัชพลศาสตร์ของ GLP-2 ได้รับการประเมินอย่างละเอียดผ่านการทดลองในสัตว์ทดลอง เพื่อยืนยันศักยภาพในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและการลดน้ำหนัก ผลการวิจัยพบว่าสามารถลดระดับน้ำตาลในเลือดในสัตว์ทดลองได้อย่างมีนัยสำคัญ และแสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพที่ยอดเยี่ยมในการควบคุมน้ำหนัก ซึ่งเป็นการวางรากฐานสำหรับการทดลองทางคลินิกครั้งต่อไป
ต่อมา ขั้นตอนการทดลองทางคลินิกได้รวมการทดลองระยะที่ 1, 2 และ 3 เข้าด้วยกัน การทดลองระยะที่ 1 ประเมินความปลอดภัย ความทนทาน และคุณสมบัติทางเภสัชจลนศาสตร์ของยาเป็นหลัก ผลการวิจัยพบว่า GLP-2 มีความปลอดภัยและความทนทานที่ดี การทดลองระยะที่ 2 ยังได้สำรวจประสิทธิภาพและความปลอดภัยของ GLP-2 ในขนาดต่างๆ ในผู้ป่วยที่เป็น T2DM เพิ่มเติม โดยกำหนดช่วงขนาดยาที่มีประสิทธิผลในเบื้องต้น การทดลองทางคลินิกระยะที่ 3 ที่สำคัญที่สุด เช่น การศึกษาชุด SURPASS เกี่ยวข้องกับผู้ป่วยจำนวนมากที่มี T2DM ผลการวิจัยพบว่า GLP-2 เหนือกว่า GLP-1 receptor agonists ที่มีอยู่ เช่น GLP-1 อย่างมีนัยสำคัญ ในการลดระดับน้ำตาลในเลือดและน้ำหนัก ถือเป็นหลักฐานที่ชัดเจนสำหรับการประยุกต์ใช้ทางการตลาดของ GLP-2 [1].
กลไกการออกฤทธิ์ของ GLP-2 คืออะไร?
GLP-2 ช่วยลดระดับน้ำตาลในเลือดผ่านกลไกหลายอย่างที่ทำงานร่วมกัน เมื่อเปิดใช้งานตัวรับ GLP-1 นั้น GLP-2 จะจับกับตัวรับ GLP-1 บนเซลล์ β ของตับอ่อน ซึ่งเลียนแบบการทำงานของ GLP-1 ตามธรรมชาติ GLP-1 เป็นฮอร์โมนที่ผลิตในลำไส้และมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการรักษาสภาวะสมดุลของกลูโคส สามารถส่งเสริมการสังเคราะห์อินซูลิน การหลั่ง และการตรวจจับกลูโคส ลดการหลั่งกลูคากอนเพื่อส่งเสริมความอิ่ม และระงับความอยากอาหาร
การเปิดใช้งานนี้สามารถส่งเสริมการหลั่งอินซูลินได้ อินซูลินเป็นฮอร์โมนน้ำตาลในเลือดหลักในร่างกาย ซึ่งสามารถเพิ่มการดูดซึมและการใช้กลูโคสโดยเซลล์ ส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดลดลง ในคนไข้ที่เป็น T2DM การหลั่งอินซูลินไม่เพียงพอหรือความไวของเซลล์ต่ออินซูลินลดลง ส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น เมื่อเปิดใช้งานตัวรับ GLP-1 GLP-2 จะเพิ่มการหลั่งอินซูลินซึ่งช่วยในการปรับปรุงการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด
ในเวลาเดียวกันการกระตุ้นการทำงานของตัวรับ GLP-1 ยังยับยั้งการปล่อยกลูคากอนอีกด้วย กลูคากอนมักจะส่งเสริมไกลโคจีโนไลซิสและการสร้างกลูโคโนเจเนซิสในระหว่างการอดอาหาร ซึ่งจะเป็นการเพิ่มการผลิตกลูโคสในเลือด ด้วยการยับยั้งการทำงานของกลูคากอน GLP-2 ช่วยลดแหล่งที่มาของน้ำตาลในเลือด ซึ่งมีส่วนช่วยในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด [2].
เมื่อเปิดใช้งานตัวรับ GIP นั้น GLP-2 จะทำหน้าที่กับตัวรับ GIP พร้อมกัน หลังจากเปิดใช้งานแล้วจะสามารถเพิ่มความไวและการหลั่งของอินซูลินได้ ตัวรับ GIP ส่วนใหญ่มีอยู่ในเนื้อเยื่อ เช่น เซลล์ตับอ่อน หลังจากเปิดใช้งาน ผ่านการส่งสัญญาณภายในเซลล์ การหลั่งอินซูลินจะเพิ่มขึ้น และการตอบสนองของเซลล์ต่ออินซูลินดีขึ้น จึงช่วยลดระดับน้ำตาลในเลือดได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น
GLP-2 เป็นแอนะล็อกแบบดูอัลกลูคากอน-ไลค์เปปไทด์-1 และอินซูลินโนโทรปิกโพลีเปปไทด์ (GIP) ที่ขึ้นกับกลูโคสในระดับเฟิร์สคลาส ซึ่งได้รับการรับรองสำหรับการรักษาผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มี T2DM ร่วมกับการควบคุมอาหารและการออกกำลังกาย GLP-2 เป็นโครงสร้างทางเคมีสังเคราะห์ตามลำดับ GIP ซึ่งประกอบด้วยเปปไทด์กรดอะมิโน 39 ตัว เพิ่มการหลั่งอินซูลิน ลดการปล่อยกลูคากอนในลักษณะที่ขึ้นกับกลูโคส ลดระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารและภายหลังตอนกลางวัน ส่งเสริมความอิ่ม ลดน้ำหนักตัว และชะลอการขับถ่ายในกระเพาะอาหาร เอฟเฟกต์ตัวเอกตัวรับคู่นี้ทำให้ GLP-2 มีประสิทธิภาพมากกว่าตัวเอกตัวรับ GLP-1 ตัวเดียวในการส่งเสริมการหลั่งอินซูลินและยับยั้งการปล่อยกลูคากอน [2].
GLP-2 ยังช่วยชะลอการขับถ่ายในกระเพาะอาหารและเพิ่มความอิ่มได้อีกด้วย สามารถชะลอการเทอาหารในกระเพาะอาหารออกไป ยืดเวลาการกักเก็บอาหารในกระเพาะอาหาร และลดอัตราการดูดซึมสารอาหาร ดังนั้นจึงหลีกเลี่ยงไม่ให้น้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวันเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ในการศึกษาที่ไม่ใช่ทางคลินิกและทางคลินิก ผลของ GLP-2 ต่อการล้างข้อมูลในกระเพาะอาหารสามารถเทียบเคียงได้กับผลของ GLP-1 receptor agonists ในหนูที่เป็นโรคอ้วนซึ่งเกิดจากการรับประทานอาหาร ระดับของความล่าช้าในการล้างข้อมูลในกระเพาะอาหารโดย GLP-2 นั้นคล้ายคลึงกับของ GLP-1 แต่ผลการยับยั้งเฉียบพลันเหล่านี้จะหายไปหลังการรักษาเป็นเวลา 2 สัปดาห์
ในผู้เข้าร่วมที่มีและไม่มี T2DM GLP-2 สัปดาห์ละครั้ง (≥5 มก. และ ≥4.5 มก. ตามลำดับ) ชะลอการระบายกระเพาะอาหารหลังจากรับประทานยาครั้งเดียว ในผู้เข้าร่วมที่มีสุขภาพดี ผลที่ได้จะลดลงหลังจากรับประทาน GLP-2 หรือ dulaglutide หลายครั้ง (Urva S, 2020) ในขณะเดียวกันก็สามารถออกฤทธิ์ต่อระบบประสาทส่วนกลาง เพิ่มความอิ่ม ลดความอยากอาหาร และการรับประทานอาหาร โดยการควบคุมการบริโภคอาหาร จะช่วยควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดโดยอ้อม เหมาะอย่างยิ่งสำหรับปัญหาโรคอ้วนที่มักมาพร้อมกับผู้ป่วย T2DM และช่วยเพิ่มความต้านทานต่ออินซูลินและสถานะการเผาผลาญโดยรวม [2].
พบว่า GLP-2 เพิ่มระดับของ adiponectin ซึ่งเป็น adipocytokine ที่เกี่ยวข้องกับความไวของอินซูลิน การเพิ่มขึ้นของระดับอะดิโพเนคตินจะช่วยเพิ่มความไวของอินซูลิน ทำให้เซลล์ตอบสนองต่ออินซูลินได้ดีขึ้น จึงรับและใช้กลูโคสได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น และลดระดับน้ำตาลในเลือด [2 ] นอกจากนี้ GLP-2 ยังสามารถปรับปรุงโปรไฟล์ไขมันและอาจมีผลในการป้องกันสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด GLP-2 ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถปรับปรุงความดันโลหิต ลดคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ชนิดความหนาแน่นต่ำ (LDL) ได้ [3] และยังสนับสนุนคุณประโยชน์ที่ครอบคลุมในการจัดการระดับน้ำตาลในเลือดอีกด้วย
ที่มา: PubMed [5]
การวิจัยที่เกี่ยวข้อง
ประสิทธิภาพในการควบคุมน้ำหนักในผู้ป่วยโรคอ้วนและเมตาบอลิซึ่มชนิดที่ 2
การศึกษาทางคลินิกจำนวนมากได้ยืนยันประสิทธิภาพที่มีนัยสำคัญของ GLP-2 ในการจัดการน้ำหนักตัวในผู้ป่วยโรคอ้วนและ T2DM ในการศึกษาชื่อ 'SURMOUNT-2' ซึ่งเป็นการทดลองระยะที่ 3 ปกปิดสองด้าน สุ่มตัวอย่าง มีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอก ซึ่งดำเนินการใน 7 ประเทศ ผู้ใหญ่ (อายุ ≥18 ปี) ที่มีดัชนีมวลกาย (BMI) 27 กก./ม.⊃2; หรือสูงกว่าและสุ่มให้ระดับไกลเคตฮีโมโกลบิน (HbA₁c) 7 - 10% เพื่อรับการฉีด GLP-2 ใต้ผิวหนังสัปดาห์ละครั้ง (10 มก. หรือ 15 มก.) หรือยาหลอกเป็นเวลา 72 สัปดาห์
ผลการศึกษาพบว่าในสัปดาห์ที่ 72 เปอร์เซ็นต์ของการลดน้ำหนักในกลุ่ม GLP-2 10 มก. และ 15 มก. อยู่ที่ -12.8% และ -14.7% ตามลำดับ เทียบกับ -3.2% ในกลุ่มยาหลอก ความแตกต่างในการรักษาโดยประมาณของ GLP-2 10 มก. และ 15 มก. เมื่อเทียบกับยาหลอกอยู่ที่ -9.6 เปอร์เซ็นต์และ -11.6 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ ซึ่งทั้งสองอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (p < 0.0001) นอกจากนี้ สัดส่วนของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย GLP-2 มีจำนวนถึงเกณฑ์ลดน้ำหนักได้ตั้งแต่ 5% ขึ้นไป (79 - 83% เทียบกับ 32%) [4].
ในการศึกษา 'SURMOUNT-2' น้ำหนักเฉลี่ยพื้นฐานคือ 100.7 กก. ค่าดัชนีมวลกายอยู่ที่ 36.1 กก./ม.⊃2 และ HbA₁c อยู่ที่ 8.02% หลังจากการรักษาเป็นเวลา 72 สัปดาห์ GLP-2 ไม่เพียงแต่ลดน้ำหนักตัวลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่ยังมีผลเชิงบวกต่อการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอีกด้วย [4].
ผลการปรับปรุงต่อโรคระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญ
การศึกษาบางส่วนชี้ให้เห็นว่า GLP1-RA สามารถลดความเสี่ยงของภาวะสมองเสื่อมในผู้ป่วย T2DM ได้ด้วยการปรับปรุงความจำ การเรียนรู้ และการเอาชนะความบกพร่องทางสติปัญญา ในฐานะ GIP-RA/GLP-1RA แบบคู่ GLP-2 ได้รับการศึกษาในเซลล์นิวโรบลาสโตมา (SHSY5Y) สำหรับผลกระทบต่อเครื่องหมายของการเจริญเติบโตของเส้นประสาท (CREB และ BDNF), การตายของเซลล์ (อัตราส่วน BAX/Bcl2), การสร้างความแตกต่าง (pAkt, MAP2, GAP43 และ AGBL4) และการดื้อต่ออินซูลิน (GLUT1, GLUT4, GLUT3 และ SORBS1)
ผลลัพธ์เป็นครั้งแรกที่เน้นย้ำถึงบทบาทของ GLP-2 ในการเปิดใช้งานทางเดิน pAkt/CREB/BDNF และการลดหลั่นการส่งสัญญาณดาวน์สตรีม รวมถึงประสิทธิภาพในการป้องกันระบบประสาท นอกจากนี้ยังชี้ให้เห็นว่า GLP-2 สามารถต่อต้านผลกระทบที่เกี่ยวข้องกับภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและการดื้อต่ออินซูลินในระดับเซลล์ประสาทได้ ดังนั้น GLP-2 จึงสามารถปรับปรุงการเสื่อมของระบบประสาทที่เกิดจากน้ำตาลในเลือดสูง และเอาชนะการดื้อต่ออินซูลินของเส้นประสาท โดยให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่สำหรับการปรับปรุงโรคระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญ [5].
ความคืบหน้าการวิจัยในการรักษาเมตาบอลิซึ่มชนิดที่ 2
การศึกษาบางชิ้นชี้ให้เห็นว่า GLP-2 กลายเป็นยาลดน้ำตาลในเลือดชนิดใหม่ กลายเป็นยาตัวเอก GIP/GLP-1R คู่แรกที่ได้รับการอนุมัติสำหรับการรักษาการเผาผลาญในสหรัฐอเมริกา ได้รับการยืนยันว่ามีผลอย่างมีนัยสำคัญต่อการลดระดับน้ำตาลในเลือดและลดน้ำหนักตัวในการทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่หลายครั้ง และมีหลักฐานบ่งชี้ว่ายังมีศักยภาพในการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดอีกด้วย
นอกจากนี้ แนวคิดของเปปไทด์สังเคราะห์ยังเปิดโอกาสให้ GLP-2 ยังไม่ทราบอีกด้วย การทดลองที่กำลังดำเนินอยู่ (NCT04166773) และหลักฐานชี้ให้เห็นว่า ดูเหมือนจะเป็นยาที่มีแนวโน้มในด้านต่างๆ เช่น โรคไขมันพอกตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์ (NAFLD), การป้องกันไต และการป้องกันระบบประสาท [6].
ผลกระทบระยะยาวของ GLP-2 ต่อสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด
GLP-2 อาจลดความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดโดยส่งเสริมการลดน้ำหนัก การศึกษาตรวจสอบผลกระทบของ GLP-2 ต่อโรคอ้วนและโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ใหญ่ชาวอเมริกัน (Wong ND, 2024) การศึกษาพบว่าในหมู่ผู้ใหญ่ชาวอเมริกันที่มีสิทธิ์รับการรักษาด้วย GLP-2 หลังการรักษาด้วย GLP-2 ขนาด 15 มก. คาดว่าผู้ใหญ่ 70.6% และ 56.7% มีน้ำหนักลดลง ≥15% และ ≥20% ตามลำดับ ซึ่งหมายถึงจำนวนคนอ้วนลดลง 58.8%
ในบรรดาผู้ที่ไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ ความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดโดยประมาณใน 10 ปีลดลงจาก 10.1% 'ก่อนการรักษา' เป็น 7.7% 'หลังการรักษา' ซึ่งสะท้อนถึงการลดความเสี่ยงสัมบูรณ์ที่ลดลง 2.4% และความเสี่ยงสัมพัทธ์ที่ลดลง 23.6% ซึ่งหมายความว่าสามารถป้องกันเหตุการณ์โรคหัวใจและหลอดเลือด 2 ล้านเหตุการณ์ได้ภายใน 10 ปี
โดยสรุป GLP-2 เป็นตัวเอกคู่ใหม่ของตัวรับ GIP และ GLP-1 ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในการรักษา T2DM และโรคอ้วน สามารถส่งเสริมการหลั่งอินซูลินได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น ยับยั้งการหลั่งกลูคากอน ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดได้อย่างแม่นยำ ลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน ปรับปรุงการทำงานของเซลล์ β ของตับอ่อน และชะลอการลุกลามของการเผาผลาญ นอกจากนี้ยังมีผลในการป้องกันระบบหัวใจและหลอดเลือด
ในการรักษาโรคอ้วนสามารถลดปริมาณอาหารได้อย่างมีประสิทธิภาพ ลดความอยากอาหาร เพิ่มความอิ่ม ช่วยให้ผู้ป่วยโรคอ้วนลดน้ำหนัก และลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน นอกจากนี้ยังสามารถปรับปรุงความต้านทานต่ออินซูลินและการเผาผลาญไขมันได้อีกด้วย นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นศักยภาพในการรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบเผาผลาญ เช่น ไขมันพอกตับอักเสบที่ไม่มีแอลกอฮอล์ กลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับ และภาวะหัวใจล้มเหลว สามารถปรับปรุงตัวชี้วัดการเผาผลาญหลายรายการพร้อมกัน ทำให้แผนการรักษาครอบคลุมมากขึ้น
สูตรการฉีดสัปดาห์ละครั้งทำให้สะดวกในการใช้งานและสามารถปรับปรุงการปฏิบัติตามการรักษาของผู้ป่วยได้
เกี่ยวกับผู้เขียน
เนื้อหาที่กล่าวมาข้างต้นทั้งหมดได้รับการวิจัย เรียบเรียง และเรียบเรียงโดย Cocer Peptides
ผู้เขียนวารสารวิทยาศาสตร์
ดร. วิลเลียม ที. การ์วีย์เป็นนักวิชาการและนักวิจัยที่มีชื่อเสียงในสังกัดสถาบันอันทรงเกียรติหลายแห่ง รวมถึงมหาวิทยาลัยอลาบามาที่เบอร์มิงแฮม มหาวิทยาลัยแอสตัน และศูนย์การแพทย์กิจการทหารผ่านศึกเบอร์มิงแฮม วุฒิการศึกษาและประสบการณ์วิชาชีพของเขาครอบคลุมหลากหลายสาขาวิชาในสาขาการแพทย์และวิทยาศาสตร์ ดร. การ์วีย์มีส่วนสำคัญในสาขาต่อมไร้ท่อและเมแทบอลิซึม โภชนาการและอาหาร ชีวเคมีและอณูชีววิทยา ตลอดจนอายุรศาสตร์ทั่วไปและอายุรศาสตร์ โดยเน้นไปที่ระบบหัวใจและหลอดเลือดและหทัยวิทยาเป็นพิเศษ ผลงานของเขาได้รับการยอมรับและยกย่องอย่างกว้างขวาง โดยเฉพาะอย่างยิ่งการได้รับเลือกให้เป็นนักวิจัยที่มีการอ้างอิงสูงในประเภท Cross-Field ในปี 2023 และ 2024 ซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงผลกระทบและอิทธิพลที่สำคัญของการวิจัยของเขาในชุมชนวิทยาศาสตร์ในวงกว้าง
ความสนใจและความเชี่ยวชาญด้านการวิจัยของดร. การ์วีย์ครอบคลุมถึงแง่มุมต่างๆ ของโรคเมตาบอลิซึมและการจัดการ เขามีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการศึกษาระบบเมตาบอลิซึม โรคอ้วน และภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้อง โดยมีเป้าหมายเพื่อค้นพบกลยุทธ์การรักษาใหม่ๆ และปรับปรุงผลลัพธ์ของผู้ป่วย งานของเขาครอบคลุมการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ขั้นพื้นฐาน การทดลองทางคลินิก และการศึกษาเชิงแปล ซึ่งเชื่อมช่องว่างระหว่างการค้นพบในห้องปฏิบัติการและการประยุกต์ใช้ทางการแพทย์ในโลกแห่งความเป็นจริง จากการวิจัยอันกว้างขวางของเขา ดร. การ์วีย์ได้มีส่วนทำให้เกิดความเข้าใจที่ลึกซึ้งยิ่งขึ้นเกี่ยวกับกลไกพื้นฐานของความผิดปกติทางเมตาบอลิซึม และได้ช่วยสร้างแนวปฏิบัติทางคลินิกและวิธีปฏิบัติในการรักษาในสาขาวิทยาต่อมไร้ท่อและเมแทบอลิซึม ดร. วิลเลียม ที. การ์วีย์ มีรายชื่ออยู่ในข้อมูลอ้างอิง [4].
