توسط Cocer Peptides 
29 روز پیش
تمام مقالات و اطلاعات محصول ارائه شده در این وب سایت صرفاً برای انتشار اطلاعات و اهداف آموزشی است.
محصولات ارائه شده در این وب سایت منحصراً برای تحقیقات آزمایشگاهی در نظر گرفته شده است. تحقیقات آزمایشگاهی (لاتین: *in glass*، به معنی در ظروف شیشه ای) در خارج از بدن انسان انجام می شود. این محصولات دارویی نیستند، توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) تایید نشده اند و نباید برای پیشگیری، درمان یا درمان هر گونه بیماری، بیماری یا بیماری استفاده شوند. ورود این محصولات به بدن انسان یا حیوان به هر شکلی طبق قانون اکیدا ممنوع است.
نمای کلی
کبد به عنوان یک اندام متابولیک مهم در بدن انسان، مستعد آسیب ناشی از عوامل مختلفی مانند مواد مخدر، الکل، عفونت های ویروسی و سموم محیطی است. اگر آسیب کبدی به طور موثر کنترل نشود، می تواند به فیبروز کبدی، سیروز یا حتی سرطان کبد تبدیل شود که تهدیدی جدی برای سلامت انسان است. استرس اکسیداتیو نقش کلیدی در ایجاد آسیب کبدی دارد. هنگامی که کبد در معرض عوامل مخرب قرار می گیرد، تعادل بین سیستم اکسیداتیو و آنتی اکسیدانی بدن مختل می شود و منجر به تولید بیش از حد گونه های فعال اکسیژن (ROS) و سایر رادیکال های آزاد می شود. این رادیکال های آزاد از ظرفیت سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی بدن برای خنثی کردن آنها فراتر رفته و واکنش های استرس اکسیداتیو را تحریک می کند. این رادیکالهای آزاد بیش از حد به ماکرومولکولهای بیولوژیکی سلولهای کبدی مانند غشای سلولی، پروتئینها و اسیدهای نوکلئیک حمله میکنند که منجر به آسیب سلولهای کبد، آپوپتوز یا نکروز میشود.
شکل 1 طرح مکانیسم کلی استرس اکسیداتیو ناشی از عوامل مختلف بر بیماری کبد.
لیواژن، به عنوان ماده ای با خواص آنتی اکسیدانی بالقوه، می تواند آسیب کبدی ناشی از استرس اکسیداتیو را با تنظیم سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی بدن کاهش دهد و رویکرد جدیدی را برای پیشگیری و درمان آسیب کبدی ارائه دهد.
نقش لیواژن در استرس آنتی اکسیدانی و آسیب کبدی
تنظیم فعالیت آنزیم آنتی اکسیدانی
Livagen به طور قابل توجهی فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی در کبد مانند سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و گلوتاتیون پراکسیداز (GSH-Px) را افزایش می دهد. SOD اولین خط دفاعی در سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی بدن است که واکنش تغییر شکل رادیکال های آزاد آنیون سوپراکسید را برای تولید پراکسید هیدروژن و اکسیژن کاتالیز می کند و در نتیجه آسیب ناشی از رادیکال های آزاد آنیون سوپراکسید به سلول های کبد را کاهش می دهد. GSH-Px از گلوتاتیون احیا شده (GSH) برای کاهش پراکسید هیدروژن به آب و پراکسیدهای لیپیدی به الکل های مربوطه خود استفاده می کند، که به طور موثری از پیشرفت واکنش های زنجیره ای پراکسیداسیون لیپیدی جلوگیری می کند و از یکپارچگی غشای سلولی کبد محافظت می کند.
حفظ سطح گلوتاتیون (GSH)
GSH یک آنتی اکسیدان غیر آنزیمی مهم در کبد است که نقش کلیدی در حفظ هموستاز ردوکس داخل سلولی دارد. لیواژن می تواند با ترویج سنتز GSH یا مهار مصرف آن، سطح GSH را در کبد حفظ کند. GSH نه تنها به طور مستقیم در واکنش های مهار رادیکال های آزاد شرکت می کند، بلکه به عنوان یک بستر برای GSH-Px عمل می کند و فعالیت آنتی اکسیدانی آن را افزایش می دهد. هنگامی که کبد تحت استرس اکسیداتیو قرار می گیرد، GSH در مقادیر زیادی مصرف می شود که منجر به کاهش سطح آن می شود. مداخله Livagen می تواند سطوح GSH را بازیابی کند، در نتیجه ظرفیت دفاعی آنتی اکسیدانی کبد را افزایش داده و آسیب ناشی از استرس اکسیداتیو به سلول های کبدی را کاهش می دهد.
مهار بیان عوامل التهابی
استرس اکسیداتیو و پاسخ های التهابی در هنگام آسیب کبدی با هم تعامل دارند و یکدیگر را تقویت می کنند. لیواژن می تواند التهاب کبد را با مهار بیان عوامل التهابی کاهش دهد و در نتیجه به طور غیرمستقیم یک اثر آنتی اکسیدانی اعمال کند. فاکتور هستهای-κB (NF-kB) یک فاکتور رونویسی کلیدی است که نقش اصلی را در تنظیم پاسخهای التهابی ایفا میکند. هنگامی که کبد در معرض محرک های آسیب قرار می گیرد، NF-κB فعال می شود که منجر به بیان عوامل التهابی مختلف مانند فاکتور نکروز تومور-α (TNF-α) و اینترلوکین-1β (IL-1β) می شود. این عوامل التهابی استرس اکسیداتیو را بیشتر تشدید می کنند و یک چرخه معیوب ایجاد می کنند. Livagen می تواند فعال سازی NF-kB را مهار کند، بیان عوامل التهابی را کاهش دهد، در نتیجه آسیب التهابی کبد را کاهش داده و استرس اکسیداتیو را کاهش می دهد.
شکل 2 هموستاز ردوکس در کبد.
کاهش آسیب پراکسیداسیون لیپیدی
پراکسیداسیون لیپید یکی از مکانیسم های کلیدی است که استرس اکسیداتیو باعث آسیب سلول های کبدی می شود. ROS به اسیدهای چرب اشباع نشده چندگانه بر روی غشای سلولی حمله می کند، واکنش های پراکسیداسیون لیپیدی را تحریک می کند و محصولات پراکسیداسیون لیپیدی مانند مالون دی آلدئید (MDA) را تولید می کند. این محصولات سیتوتوکسیک هستند، ساختار و عملکرد غشای سلولی را مختل می کنند و باعث آسیب سلول های کبدی می شوند. Livagen، از طریق اثرات آنتی اکسیدانی خود، می تواند به طور موثری واکنش های پراکسیداسیون لیپیدی را مهار کند، سطح MDA را در بافت کبد کاهش دهد، آسیب غشای سلولی را کاهش دهد و از عملکرد طبیعی سلول های کبد محافظت کند.
کاربرد لیواژن در محافظت از آسیب های کبدی
آسیب کبدی ناشی از دارو
آسیب کبدی ناشی از دارو یکی از شایع ترین بیماری های کبدی در عمل بالینی است. بسیاری از داروها مانند استامینوفن و داروهای ضد سل ممکن است در درمان بیماری ها باعث آسیب کبدی شوند. Livagen اثرات محافظتی عالی را در مدل های حیوانی آسیب کبدی ناشی از دارو نشان می دهد. در یک مدل آسیب کبدی ناشی از استامینوفن، قبل از درمان با Livagen منجر به کاهش قابل توجهی در سطح سرمی آلانین ترانس آمیناز (ALT) و آسپارتات ترانس آمیناز (AST) شد که نشان دهنده کاهش شدت آسیب کبدی است. علاوه بر این، بررسی هیستوپاتولوژیک بافت کبد نشان داد که لیواژن تغییرات مورفولوژیکی در سلولهای کبدی را بهبود میبخشد، نکروز کبدی را کاهش میدهد و نفوذ سلولهای التهابی را کاهش میدهد. این نشان می دهد که Livagen دارای ارزش کاربردی بالقوه در پیشگیری و درمان آسیب کبدی ناشی از دارو است و ممکن است به عنوان یک گزینه جدید برای درمان کمکی در آسیب کبدی ناشی از دارو عمل کند.
آسیب کبدی الکلی
مصرف بیش از حد مزمن الکل می تواند منجر به آسیب کبدی الکلی شود و به طور قابل توجهی کیفیت زندگی و سلامت بیماران را مختل کند. Livagen همچنین اثرات محافظتی در برابر آسیب کبدی الکلی از خود نشان می دهد. در آزمایشات حیوانی آسیب کبدی الکلی، پس از تجویز Livagen، نشانگرهای استرس اکسیداتیو در کبد بهبود یافتند، مانند افزایش فعالیت SOD و کاهش سطح MDA. لیواژن همچنین میتواند فعالیت آنزیمهای مرتبط با متابولیسم الکل را تنظیم کند، تولید رادیکالهای آزاد را در طول متابولیسم الکل کاهش دهد و در نتیجه آسیب کبدی ناشی از الکل را کاهش دهد. لیواژن می تواند پاسخ های التهابی کبد ناشی از الکل را مهار کند، سطح فاکتورهای التهابی را کاهش دهد و از کبد در برابر آسیب بیشتر محافظت کند. Livagen پتانسیل تبدیل شدن به یک داروی موثر برای پیشگیری و درمان آسیب کبدی الکلی را دارد.
نتیجه گیری
لیواژن اثرات استرس آنتی اکسیدانی را از طریق مکانیسم های متعددی از جمله تنظیم فعالیت آنزیم آنتی اکسیدانی، حفظ سطح GSH، مهار بیان فاکتورهای التهابی و کاهش آسیب پراکسیداسیون لیپیدی اعمال می کند و در نتیجه اثرات محافظتی در برابر آسیب کبدی ناشی از عوامل مختلف ایجاد می کند. ارزش کاربرد بالقوه را در زمینه هایی مانند آسیب کبدی ناشی از دارو و آسیب کبدی الکلی نشان می دهد.
منابع
[1] Liu Y، Liu Y، Dou B، و همکاران. اثر حفاظتی رسوراترول بر آپوپتوز هپاتوسیت در کبد الکلی [J]. مجله مواد زیستی و انرژی زیستی، 2021. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:241263658
[2] لی اس، تان اچ، وانگ ان، و همکاران. نقش استرس اکسیداتیو و آنتی اکسیدان ها در بیماری های کبد [J]. International Journal of Molecular Sciences, 2015,16(11):26087-26124.DOI:10.3390/ijms161125942.
[3] Zhang Z، Gao L، Cheng Y، و همکاران. رسوراترول، یک آنتی اکسیدان طبیعی، یک اثر محافظتی بر آسیب کبدی ناشی از قرار گرفتن در معرض آرسنیک معدنی [J] دارد. Biomed Research International, 2014,2014:617202.DOI:10.1155/2014/617202.
محصول فقط برای استفاده تحقیقاتی موجود است:
