|
1 sarja (10 injektiopulloa)
| Määrä: | |
|---|---|
▎ Kardiogeenin rakenne
Lähde: PubChem |
Järjestys: AEDR Molekyylikaava: C 18H 31N 7O9 Molekyylipaino: 489,5 g/mol PubChem CID: 11583989 Synonyymit: SCHEMBL3194515 |
▎ Cardiogen Research
Mikä on Cardiogenin tutkimustausta?
Kasvainten ehkäisyn/hoidon ja sydän- ja verisuonitautien hoidon tarpeiden johdosta Cardiogen-tutkimus on saanut merkittävää huomiota. Tutkijat ovat havainneet, että Cardiogen-peptidi estää siirrettävää M-1-sarkoomaa, indusoi kasvainsolujen apoptoosia ja verenvuotonekroosia, mikä tarjoaa uuden suunnan kasvaimen hoidolle. Samaan aikaan sen potentiaalinen arvo sydämen fysiologisten indeksien säätelyssä ja sydänlihaksen uusiutumisen edistämisessä on tuonut uusia mahdollisuuksia myös sydän- ja verisuonitautien hoitotutkimukseen.
Bioaktiivisten peptidien lääkekehityksen lisääntyessä Cardiogenin rakenteen ja toiminnan tutkimuksella on suuri merkitys ainutlaatuisten ominaisuuksien omaavana biologisesti aktiivisena peptidinä. Geenitekniikan ja proteomiikan kaltaisten teknologioiden kehitys on tarjonnut teknistä tukea Cardiogenin alkuperän syvälliseen tutkimiseen ja sen toimintamekanismin selkiyttämiseen, mikä on edistänyt asiaan liittyvää tutkimusta.
Mikä on Cardiogenin vaikutusmekanismi?
Kasvainsolujen apoptoosin induktio: Tutkimukset osoittavat, että sen jälkeen, kun Cardiogen oli injektoitu rotille, joilla oli siirrettävä M-1-sarkooma, kasvainsolujen apoptoosin taso oli kaikissa koeryhmissä korkeampi kuin kontrolliryhmässä. Tämä osoittaa, että Cardiogen voi laukaista apoptoosimekanismeja kasvainsoluissa tiettyjen reittien kautta, mikä saa kasvainsolut läpi ohjelmoidun solukuoleman. Apoptoosi on prosessi, jossa solut päättävät aktiivisesti elämänsä omien ohjelmiensa mukaisesti tietyissä fysiologisissa tai patologisissa olosuhteissa. Normaalisti apoptoosia säätelevät tarkasti joukko geenejä ja signalointireittejä. Kardiogeeni voi aktivoida apoptoosiin liittyviä geenejä tai signalointireittejä, kuten vaikuttaa Bcl-2-perheen proteiineihin pro-apoptoottisten proteiinien (esim. Bax) ilmentymisen lisäämiseksi tai anti-apoptoottisten proteiinien (esim. Bcl-2) toiminnan indusoimiseksi, mikä indusoi sytokromi C:n vapautumista mitokondrioista johtaen lopulliseen kasvainreaktioon ja kaskadireaktioon, jolloin kakadireaktio aktivoituu apoptoosi [1] .
Kuva 1. Epigeneettiset mekanismit sydän- ja verisuonisairauksissa. Sydän (keskus) liittyy kolmeen suureen epigeneettiseen säätelymekanismiin, jotka vaikuttavat kardiovaskulaariseen patofysiologiaan.
Lähde: MDPI [5]
Tuumorihemorragisen nekroosin induktio: Annosriippuvainen M-1-sarkooman kasvun estyminen Cardiogen-injektion jälkeen johtuu osittain kasvaimen hemorragisesta nekroosista. Kasvaimen kasvu perustuu ravinteiden ja hapen uudissuonittumiseen. Cardiogen voi saavuttaa tämän vaikutuksen vaikuttamalla kasvaimen verisuoniverkoston normaaliin toimintaan. Se voi vaikuttaa kasvaimen verisuonten endoteelisoluihin ja häiritä angiogeneesiin liittyvien tekijöiden (kuten verisuonten endoteelikasvutekijän VEGF) signalointia, häiritä verisuonten endoteelisolujen proliferaatiota, migraatiota ja ontelonmuodostuskykyä, mikä johtaa tuumorin angiogeneesin heikkenemiseen, paikalliseen iskemiaan, ja hypoksiaan nekrokudoksissa. Samalla se voi vaurioittaa suoraan olemassa olevia kasvaimen verisuonia aiheuttaen verisuonten repeämiä ja verenvuotoa, mikä pahentaa entisestään kasvainkudosnekroosia [1].
Ei-suora sytostaattinen vaikutus: Proliferaatioaktiivisuusparametrien näkökulmasta kasvaimen kasvun esto ei johdu Cardiogenin suorasta sytostaattisesta vaikutuksesta kasvainsoluihin. Tämä tarkoittaa, että se ei suoraan estä perusaineenvaihduntaprosesseja, kuten kasvainsolujen DNA-synteesiä tai proteiinisynteesiä, kuten perinteiset sytotoksiset lääkkeet estämään kasvainsolujen lisääntymistä. Sen sijaan se estää kasvaimen kasvua epäsuorien mekanismien kautta, kuten indusoimalla apoptoosia ja aiheuttamalla kasvaimen hemorragista nekroosia. Tämä ei-suora sytostaattinen ominaisuus voi tehdä Cardiogenista mahdollisesti turvallisemman suhteellisen alhaisella toksisella normaaleille soluille samalla kun sillä on kasvaimia estäviä vaikutuksia [1].
Toiminta kasvaimen verisuoniverkoston kautta: Morfologiset todisteet viittaavat siihen, että Cardiogenin toimintaan liittyy tietty mekanismi kasvaimen verisuoniverkoston kautta. Kasvaimen verisuoniverkosto ei ainoastaan tarjoa ravinteita kasvainsoluille, vaan sillä on myös keskeinen rooli kasvaimen etäpesäkkeissä ja muissa prosesseissa. Kardiogeeni voi sitoutua tiettyihin solujen pinnalla oleviin reseptoreihin (kuten endoteelisoluihin ja perisyytteihin) kasvaimen verisuoniverkostossa, aktivoiden solunsisäisiä signaalinvälitysreittejä ja laukaisemalla sarjan biologisia vaikutuksia, kuten säätelemällä verisuonten läpäisevyyttä ja vaikuttaen verisuonten sileän lihaksen solujen supistumiseen ja rentoutumiseen, mikä vaikuttaa apoptoosin ja kasvaimen kudoksen lopulliseen kasvuun, mikroflunssaamiseen. muita prosesseja.
Lisäksi kasvaimen verisuoniverkoston epänormaali rakenne ja toiminta muodostavat perustan Cardiogenin kohdistetulle toiminnalle, mikä mahdollistaa sen vaikutuksen suhteellisen spesifisesti kasvainkudoksiin minimaalisella vaikutuksella normaaleihin kudosten verisuoniin [1]
Mitkä ovat Cardiogenin sovellukset?
Vaikutukset sydämeen liittyviin indekseihin: Stressiolosuhteissa Cardiogenilla on tärkeä rooli sydämen sykkeen ja elinten painoparametrien säätelyssä rotilla. Tutkimukset ovat osoittaneet, että Cardiogen-injektio voi kompensoida adrenaliinin stressin aiheuttamia vaikutuksia sydämen, lisämunuaisten ja pernan suhteellisiin massan muutoksiin normalisoimalla näiden elinten suhteelliset massat. Samalla se auttaa alentamaan sykettä säätelemään arvoja ja lievittämään rytmihäiriöiden ilmenemismuotoja stressin aikana. Tämä osoittaa, että Cardiogen voi ylläpitää sydämen ja siihen liittyvien elinten normaalia fysiologista tilaa stressaavissa ympäristöissä, mikä edistää positiivisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän vakauttamista [2].
Sovellukset sydänsairauksien hoidossa
Sydäninfarktin hoito: Cardiogenin, aktiivinen komponentti, joka on eristetty kasviuutteista (mahdollisesti sukua Cardiogenille tai jollekin sen aktiivisesta ainesosasta), on osoittanut merkittävää tehoa sydäninfarktin eläinmalleissa. Tutkimukset ovat osoittaneet, että kardiogeniini voi merkittävästi korjata infarktin saaneita sydämiä, ja endogeenisten mesenkymaalisten kantasolujen (MSC) on havaittu erilaistuvan uusiksi sydänlihassoluiksi infarktialueella, minkä seurauksena sydämen toiminta paranee merkittävästi.
EGJ:llä (kardiogeniiniä sisältävä kasviuute) tai kardiogeniinillä esikäsiteltyjen MSC:iden siirtäminen sydäninfarktin eläinmalleihin edistää myös toiminnallisen sydänlihaksen merkittävää uudistumista. Tämä osoittaa, että kardiogeniini ei ainoastaan pysty edistämään sydänlihaksen regeneraatiota, vaan se voi myös aktivoida MSC:itä, mikä tarjoaa tarvittavat olosuhteet sydänlihaksen regeneraatiolle ja avaa uusia mahdollisuuksia sydäninfarktin hoitoon. Lisäksi kardiogeniinin suun kautta antamisella on myös osoitettu olevan merkittäviä terapeuttisia vaikutuksia sydäninfarktiin, ja luuytimestä peräisin olevat endogeeniset MSC:t on vahvistettu regeneroituneen sydänlihaksen ensisijaiseksi solulähteeksi. Alustavat mekanistiset tutkimukset viittaavat siihen, että miR-9 ja sen kohteena oleva E-kadheriini voivat olla mukana interkaloituneiden levyjen muodostumisessa [3, 4].
Sovellukset syövän hoidossa: Kardiogeenipeptidillä on kasvainta modifioivia vaikutuksia rotilla, joilla on siirretty M-1-sarkooma. Tutkimukset ovat osoittaneet, että Cardiogen-injektion jälkeen kasvainsolujen apoptoosin taso oli kaikissa koeryhmissä korkeampi kuin kontrolliryhmässä, ja lääke esti M-1-sarkooman kasvua annoksesta riippuvalla tavalla. Tämä estävä vaikutus ei johdu lääkkeen suorasta sytostaattisesta vaikutuksesta kasvaimiin, vaan pikemminkin kasvaimen hemorragisen nekroosin indusoimisesta ja kasvainsolujen apoptoosin stimuloimisesta. Morfologisesti Cardiogen voi käyttää spesifistä toimintamekanismiaan kasvaimen verisuoniverkoston kautta tarjoten uuden mahdollisen strategian syövän hoitoon säätelemällä kasvaimen mikroympäristöä ja indusoimalla kasvainsolujen apoptoosia [3, 4]..
Johtopäätös
Yhteenvetona voidaan todeta, että Cardiogen voi säädellä sydän- ja verisuonijärjestelmää, parantaa sydämen ja siihen liittyvien elinten toimintaa stressissä ja edistää sydäninfarktin paranemista. Samaan aikaan sen peptidimuoto voi indusoida kasvainsolujen apoptoosia, aiheuttaa hemorragista nekroosia ja estää kasvaimen kasvua, mikä tarjoaa uusia suuntaviivoja taudin hoitoon.
Tietoja kirjoittajasta
Kaikki edellä mainitut materiaalit ovat Cocer Peptidesin tutkimia, toimittamia ja kokoamia.
Tieteellisen lehden kirjoittaja
Cheng, Lei on arvostettu tutkija, jolla on laaja tutkimuskokemus biotieteistä ja materiaalitieteistä. Hän on sidoksissa arvostettuihin oppilaitoksiin, kuten Hongkongin ammattikorkeakouluun, Dalin yliopistoon ja Hongkongin kiinalaiseen yliopistoon, ja hän on osoittanut monipuolisen ja syvällisen akateemisen taustan. Hänen tutkimuksensa kattaa biokemian ja molekyylibiologian, solubiologian ja materiaalitieteen, jotka ovat modernin tieteellisen tutkimuksen eturintamassa ja joilla on merkittävää sovelluspotentiaalia. Cheng, Lei työ keskittyy paitsi perustavanlaatuiseen tieteelliseen etsintään, myös tieteen ja teknologian integrointiin, mikä tarjoaa vahvaa tukea teoreettiselle kehitykselle ja teknologiselle innovaatiolle liittyvillä aloilla. Hänen yhteistyönsä eri akateemisten instituutioiden kanssa on myös edistänyt akateemista vaihtoa ja tutkimusyhteistyötä. Cheng, Lei on lueteltu lainausviitteessä [3].
