|
1 sæt (10 hætteglas)
| Mængde: | |
|---|---|
▎ Kardiogen struktur
Kilde: PubChem |
Sekvens: AEDR Molekylformel: C 18H 31N 7O9 Molekylvægt: 489,5 g/mol PubChem CID:11583989 Synonymer: SCHEMBL3194515 |
▎ Kardiogenforskning
Hvad er Cardiogens forskningsbaggrund?
Drevet af behovene for tumorforebyggelse/behandling og kardiovaskulær sygdomsterapi, har forskning i Cardiogen fået betydelig opmærksomhed. Forskere har fundet ud af, at Cardiogen-peptid hæmmer transplanterbart M-1-sarkom, hvilket inducerer tumorcelleapoptose og hæmoragisk nekrose, hvilket giver en ny retning for tumorbehandling. I mellemtiden har dets potentielle værdi i regulering af hjertefysiologiske indekser og fremme af myokardieregenerering også bragt nye muligheder for forskning i behandling af hjertekarsygdomme.
Med stigningen i udviklingen af bioaktive peptidlægemidler er studiet af Cardiogens struktur og funktion af stor betydning som et biologisk aktivt peptid med unikke egenskaber. Udviklingen af teknologier som genteknologi og proteomik har givet teknisk støtte til dybdegående udforskning af Cardiogens oprindelse og afklaring af dets virkningsmekanisme, hvilket driver relateret forskning fremad.
Hvad er virkningsmekanismen for Cardiogen?
Induktion af tumorcelleapoptose: Undersøgelser viser, at efter injektion af Cardiogen i rotter med transplanterbart M-1-sarkom, var niveauet af tumorcelleapoptose i alle forsøgsgrupper højere end i kontrolgruppen. Dette indikerer, at Cardiogen kan udløse apoptosemekanismer i tumorceller gennem bestemte veje, hvilket får tumorceller til at gennemgå programmeret celledød. Apoptose er en proces, hvor celler aktivt afslutter deres liv efter deres egne programmer under visse fysiologiske eller patologiske tilstande. Normalt er apoptose præcist reguleret af en række gener og signalveje. Kardiogen kan aktivere apoptose-relaterede gener eller signalveje, såsom at virke på Bcl-2-familieproteiner for at øge ekspressionen af pro-apoptotiske proteiner (f.eks. Bax) eller hæmme funktionen af anti-apoptotiske proteiner (f.eks. Bcl-2), og derved inducere frigivelsen af cytokrom C fra mitochondria og aktivere den ultimative cytokrom-reaktion til den ultimative cytoplasma-svulst. celle apoptose [1] .
Figur 1. Epigenetiske mekanismer ved kardiovaskulære lidelser. Hjertet (midten) forbindes med tre store epigenetiske reguleringsmekanismer, der påvirker kardiovaskulær patofysiologi.
Kilde:MDPI [5]
Induktion af tumorhæmoragisk nekrose: Den dosisafhængige hæmning af M-1-sarkomvækst efter Cardiogen-injektion skyldes delvist tumorhæmoragisk nekrose. Tumorvækst er afhængig af neovaskularisering for næringsstoffer og ilt. Cardiogen kan opnå denne effekt ved at påvirke tumorens vaskulære netværks normale funktion. Det kan virke på tumor vaskulære endotelceller, interferere med signaleringen af angiogenese-relaterede faktorer (såsom vaskulær endotelvækstfaktor VEGF), forstyrre spredningen, migrationen og lumendannelsesevnerne af vaskulære endotelceller, hvilket fører til svækket tumorangiogenese, lokal iskæmi og hemorisk tumorvæv, og hæmoksi. Samtidig kan det direkte beskadige eksisterende tumorblodkar, forårsage vaskulær ruptur og blødning, hvilket yderligere forværrer tumorvævsnekrose [1].
Ikke-direkte cytostatisk effekt: Fra perspektivet af proliferationsaktivitetsparametre er tumorvækstinhibering ikke forårsaget af Cardiogens direkte cytostatiske effekt på tumorceller. Dette betyder, at det ikke direkte hæmmer grundlæggende metaboliske processer såsom tumorcelle-DNA-syntese eller proteinsyntese som traditionelle cytotoksiske lægemidler for at forhindre tumorcelleproliferation. I stedet hæmmer det tumorvækst gennem indirekte mekanismer, såsom at inducere apoptose og forårsage tumorhæmoragisk nekrose. Denne egenskab af ikke-direkte cytostatisk virkning kan gøre Cardiogen potentielt sikrere med relativt lav toksicitet over for normale celler, mens det udøver antitumoreffekter [1].
Handling gennem Tumor Vascular Network: Morfologiske beviser tyder på, at Cardiogens virkning involverer en specifik mekanisme gennem tumorens vaskulære netværk. Tumorens vaskulære netværk giver ikke kun næringsstoffer til tumorceller, men spiller også en nøglerolle i tumormetastaser og andre processer. Kardiogen kan binde til specifikke receptorer på overfladen af celler (såsom endotelceller og pericytter) i tumorens vaskulære netværk, aktivere intracellulære signaltransduktionsveje og udløse en række biologiske effekter, såsom regulering af vaskulær permeabilitet og påvirkning af kontraktion og afslapning af vaskulære glatte muskelceller, hvilket i sidste ende påvirker tumorvæksten og tumorens mikroinfluensavæv. apoptose og andre processer.
Derudover giver den unormale struktur og funktion af tumorens vaskulære netværk et grundlag for Cardiogens målrettede virkning, hvilket gør det i stand til at virke relativt specifikt på tumorvæv med minimal indvirkning på normale vævsblodkar [1]
Hvad er anvendelserne af Cardiogen?
Effekter på hjerterelaterede indekser: Under stressforhold spiller Cardiogen en vigtig rolle i regulering af hjertefrekvens og organvægtparametre hos rotter. Undersøgelser har vist, at cardiogen-injektion kan kompensere for de stress-inducerede virkninger af adrenalin på de relative masseændringer i hjertet, binyrerne og milten, hvilket normaliserer de relative masser af disse organer. Samtidig hjælper det med at reducere pulsen for at kontrollere værdier og lindre manifestationerne af arytmi under stress. Dette indikerer, at Cardiogen kan opretholde den normale fysiologiske tilstand af hjertet og relaterede organer i stressede miljøer, hvilket positivt bidrager til at stabilisere det kardiovaskulære system [2].
Anvendelser til behandling af hjertesygdomme
Behandling af myokardieinfarkt: Cardiogenin, en aktiv komponent isoleret fra planteekstrakter (muligvis relateret til Cardiogen eller et af dets aktive ingredienser), har vist betydelig effektivitet i dyremodeller af myokardieinfarkt. Undersøgelser har fundet ud af, at cardiogenin signifikant kan reparere infarkterede hjerter, med endogene mesenkymale stamceller (MSC'er) observeret at differentiere til nye cardiomyocytter i det infarkterede område, ledsaget af signifikant forbedring af hjertefunktionen.
Transplantation af MSC'er forbehandlet med EGJ (et planteekstrakt indeholdende cardiogenin) eller cardiogenin til myokardieinfarkt-dyremodeller fremmer også væsentlig regenerering af funktionelt myokardium. Dette indikerer, at cardiogenin ikke kun har evnen til at fremme myokardieregenerering, men også kan aktivere MSC'er, hvilket giver nødvendige betingelser for myokardieregenerering og åbner nye veje for myokardieinfarktbehandling. Desuden har oral administration af cardiogenin også vist sig at have signifikant terapeutisk effekt på myokardieinfarkt, med knoglemarvs-afledte endogene MSC'er bekræftet som den primære cellekilde for regenereret myokardium. Foreløbige mekanistiske undersøgelser tyder på, at miR-9 og dets mål E-cadherin kan være involveret i dannelsen af interkalerede diske [3, 4].
Anvendelser i kræftbehandling: Cardiogent peptid udviser tumormodificerende virkninger hos rotter med transplanteret M-1 sarkom. Undersøgelser har vist, at efter Cardiogen-injektion var niveauet af tumorcelle-apoptose i alle forsøgsgrupper højere end i kontrolgruppen, og lægemidlet hæmmede M-1-sarkomvækst på en dosisafhængig måde. Denne hæmmende virkning stammer ikke fra lægemidlets direkte cytostatiske virkning på tumorer, men snarere fra at inducere tumorhæmoragisk nekrose og stimulere tumorcelleapoptose. Morfologisk kan Cardiogen udøve sin specifikke virkningsmekanisme gennem tumorens vaskulære netværk, hvilket giver en ny potentiel strategi for cancerbehandling ved at regulere tumormikromiljøet og inducere tumorcelleapoptose [3, 4].
Konklusion
Sammenfattende kan Cardiogen regulere det kardiovaskulære system, forbedre funktionen af hjertet og relaterede organer under stress og fremme myokardieinfarktreparation. I mellemtiden kan dets peptidform inducere tumorcelleapoptose, forårsage hæmoragisk nekrose og hæmme tumorvækst, hvilket giver nye retninger for sygdomsbehandling.
Om forfatteren
Ovennævnte materialer er alle undersøgt, redigeret og kompileret af Cocer Peptides.
Forfatter til videnskabeligt tidsskrift
Cheng, Lei er en fremtrædende forsker med omfattende forskningserfaring inden for biovidenskab og materialevidenskab. Tilknyttet prestigefyldte institutioner såsom Hong Kong Polytechnic University, Dali University og Chinese University of Hong Kong, har han demonstreret en mangfoldig og dybdegående akademisk baggrund. Hans forskning spænder over biokemi og molekylærbiologi, cellebiologi og materialevidenskab, som er på forkant med moderne videnskabelig forskning og rummer et betydeligt anvendelsespotentiale. Cheng, Leis arbejde fokuserer ikke kun på grundlæggende videnskabelig udforskning, men også på integration af videnskab og teknologi, hvilket giver robust støtte til teoretisk udvikling og teknologisk innovation inden for beslægtede områder. Hans samarbejde med forskellige akademiske institutioner har også været medvirkende til at fremme akademisk udveksling og forskningssamarbejde. Cheng, Lei er opført i referencen til citatet [3].
