|
1 комплет (10 бочица)
| Количина: | |
|---|---|
▎ кардиогена Структура
Извор: ПубЦхем |
Секвенца: АЕДР Молекуларна формула: Ц 18Х 31Н 7О9 Молекулска тежина: 489,5 г/мол ПубЦхем ЦИД: 11583989 Синоними: СЦХЕМБЛ3194515 |
▎ кардиогена Истраживање
Која је позадина истраживања Цардиогена?
Вођено потребама превенције/лечења тумора и терапије кардиоваскуларних болести, истраживање о Цардиогену је привукло значајну пажњу. Истраживачи су открили да кардиоген пептид инхибира трансплантабилни М-1 сарком, изазивајући апоптозу туморских ћелија и хеморагијску некрозу, пружајући нови правац за лечење тумора. У међувремену, његова потенцијална вредност у регулисању срчаних физиолошких индекса и промовисању регенерације миокарда такође је донела нове могућности за истраживање лечења кардиоваскуларних болести.
Са порастом развоја биоактивних пептидних лекова, проучавање структуре и функције Цардиогена је од великог значаја као биолошки активног пептида са јединственим својствима. Развој технологија као што су генетски инжењеринг и протеомика пружио је техничку подршку за дубинско истраживање порекла Цардиогена и појашњење његовог механизма деловања, покрећући сродна истраживања напред.
Који је механизам деловања Цардиогена?
Индукција апоптозе туморских ћелија: Студије показују да је након убризгавања Цардиогена пацовима са М-1 саркомом који се може трансплантирати, ниво апоптозе туморских ћелија у свим експерименталним групама био виши него у контролној групи. Ово указује да Цардиоген може покренути механизме апоптозе унутар туморских ћелија кроз одређене путеве, подстичући туморске ћелије да се подвргну програмираној ћелијској смрти. Апоптоза је процес у коме ћелије активно завршавају свој живот пратећи сопствене програме под одређеним физиолошким или патолошким условима. Нормално, апоптоза је прецизно регулисана низом гена и сигналних путева. Кардиоген може да активира гене повезане са апоптозом или сигналне путеве, као што је деловање на протеине породице Бцл-2 да повећа експресију про-апоптотичких протеина (нпр. Бак) или да инхибира функцију анти-апоптотичких протеина (нпр. Бцл-2), изазивајући тако ослобађање цитохрома Ц из митохондрије каситопазе и реакција касива у касиву. на крају доводи до апоптозе туморских ћелија [1] .
Слика 1. Епигенетски механизми код кардиоваскуларних поремећаја. Срце (центар) се повезује са три главна епигенетска регулаторна механизма који утичу на кардиоваскуларну патофизиологију.
Извор:МДПИ [5]
Индукција туморске хеморагичне некрозе: Инхибиција раста М-1 саркома након ињекције Цардиоген-а је делимично последица туморске хеморагичне некрозе. Раст тумора се ослања на неоваскуларизацију хранљивих материја и кисеоника. Кардиоген може постићи овај ефекат утичући на нормалну функцију туморске васкуларне мреже. Може да делује на туморске васкуларне ендотелне ћелије, ометајући сигнализацију фактора везаних за ангиогенезу (као што је фактор раста васкуларног ендотела ВЕГФ), ометајући пролиферацију, миграцију и способност формирања лумена васкуларних ендотелних ћелија, што доводи до оштећења ангиогенезе тумора, локалне хипоксије и исхемије тумора у тумору. некроза. Истовремено, може директно оштетити постојеће крвне судове тумора, изазивајући васкуларну руптуру и крварење, додатно погоршавајући некрозу туморског ткива [1].
Недиректни цитостатски ефекат: Из перспективе параметара активности пролиферације, инхибиција раста тумора није узрокована директним цитостатским ефектом Цардиогена на туморске ћелије. То значи да не инхибира директно основне метаболичке процесе као што је синтеза ДНК туморске ћелије или синтеза протеина као традиционални цитотоксични лекови да би се спречила пролиферација туморских ћелија. Уместо тога, он инхибира раст тумора кроз индиректне механизме као што је индуковање апоптозе и изазивање хеморагичне некрозе тумора. Ова карактеристика недиректног цитостатичког деловања може учинити Цардиоген потенцијално безбеднијим са релативно ниском токсичношћу за нормалне ћелије док испољава антитуморске ефекте [1].
Дејство кроз васкуларну мрежу тумора: Морфолошки докази сугеришу да деловање Кардиогена укључује специфичан механизам кроз туморску васкуларну мрежу. Туморска васкуларна мрежа не само да обезбеђује хранљиве материје за туморске ћелије, већ такође игра кључну улогу у метастазама тумора и другим процесима. Кардиоген се може везати за специфичне рецепторе на површини ћелија (као што су ендотелне ћелије и перицити) у васкуларној мрежи тумора, активирајући путеве интрацелуларне трансдукције сигнала и изазивајући низ биолошких ефеката, као што је регулација васкуларне пермеабилности и утицај на контракцију и релаксацију васкуларних глатких мишићних ћелија, чиме се утиче на микроекономски раст туморског ткива и на тај начин утиче на раст тумора. апоптоза и други процеси.
Поред тога, абнормална структура и функција туморске васкуларне мреже представљају основу за циљано деловање Цардиогена, омогућавајући му да делује релативно специфично на туморска ткива са минималним утицајем на крвне судове нормалног ткива [1]
Које су примене Цардиогена?
Ефекти на индексе повезане са срцем: У условима стреса, Цардиоген игра важну улогу у регулисању параметара срчане фреквенције и тежине органа код пацова. Студије су показале да ињекција Цардиогена може да компензује ефекте адреналина изазване стресом на релативне промене масе срца, надбубрежних жлезда и слезине, нормализујући релативне масе ових органа. Истовремено, помаже у смањењу откуцаја срца ради контроле вредности и ублажавања манифестација аритмије под стресом. Ово указује да Цардиоген може да одржи нормално физиолошко стање срца и сродних органа у стресним срединама, позитивно доприносећи стабилизацији кардиоваскуларног система [2].
Примене у лечењу срчаних болести
Лечење инфаркта миокарда: Кардиогенин, активна компонента изолована из биљних екстраката (вероватно повезана са кардиогеном или једним од његових активних састојака), показао је значајну ефикасност на животињским моделима инфаркта миокарда. Студије су откриле да кардиогенин може значајно да поправи инфарктна срца, при чему је примећено да се ендогене мезенхималне матичне ћелије (МСЦ) диференцирају у нове кардиомиоците у подручју инфаркта, праћено значајним побољшањем срчане функције.
Трансплантација МСЦ-а претходно третираних са ЕГЈ (биљним екстрактом који садржи кардиогенин) или кардиогенином у животињске моделе инфаркта миокарда такође промовише значајну регенерацију функционалног миокарда. Ово указује да кардиогенин не само да има способност да промовише регенерацију миокарда, већ може и да активира МСЦ, обезбеђујући неопходне услове за регенерацију миокарда и отварајући нове путеве за лечење инфаркта миокарда. Штавише, показало се да орална примена кардиогенина има значајне терапеутске ефекте на инфаркт миокарда, при чему је потврђено да су ендогени МСЦ добијени из коштане сржи примарни извор ћелија за регенерисани миокард. Прелиминарне механичке студије сугеришу да миР-9 и његов циљни Е-кадхерин могу бити укључени у формирање интеркалираних дискова [3, 4].
Примене у лечењу рака: Кардиоген пептид испољава ефекте модификације тумора код пацова са трансплантираним М-1 саркомом. Истраживања су показала да је након убризгавања Цардиогена ниво апоптозе туморских ћелија у свим експерименталним групама био виши него у контролној групи, а лек је инхибирао раст М-1 саркома на дозно зависан начин. Овај инхибиторни ефекат не потиче од директног цитостатског дејства лека на туморе, већ пре од изазивања хеморагичне некрозе тумора и стимулисања апоптозе туморских ћелија. Морфолошки, Цардиоген може да испољава свој специфичан механизам деловања кроз туморску васкуларну мрежу, пружајући нову потенцијалну стратегију за лечење рака регулацијом микроокружења тумора и изазивањем апоптозе туморских ћелија [3, 4].
Закључак
Укратко, Цардиоген може регулисати кардиоваскуларни систем, побољшати функцију срца и сродних органа под стресом и подстаћи поправку инфаркта миокарда. У међувремену, његов пептидни облик може индуковати апоптозу туморских ћелија, изазвати хеморагијску некрозу и инхибирати раст тумора, пружајући нове правце за лечење болести.
Абоут Тхе Аутхор
Све горе поменуте материјале је истраживао, уређивао и састављао Цоцер Пептидес.
Аутор научног часописа
Ченг, Леи је истакнути научник са великим истраживачким искуством у наукама о животу и науци о материјалима. Повезан са престижним институцијама као што су Политехнички универзитет у Хонг Конгу, Универзитет Дали и Кинески универзитет у Хонг Конгу, показао је разнолику и дубоку академску позадину. Његова истраживања обухватају биохемију и молекуларну биологију, ћелијску биологију и науку о материјалима, који су на челу савремених научних истраживања и имају значајан потенцијал примене. Ченг, Леијев рад се фокусира не само на фундаментална научна истраживања већ и на интеграцију науке и технологије, пружајући снажну подршку за теоријски развој и технолошке иновације у сродним областима. Његови заједнички напори са различитим академским институцијама такође су били инструментални у промовисању академске размене и истраживачке сарадње. Цхенг, Леи је наведен у референци за цитат [3].
