Кардиоген 20 мг

▎ Кардиоген құрылымы

▎ Кардиогенді зерттеу

Кардиогеннің зерттеу негізі қандай?  

Ісіктердің алдын алу/емдеу және жүрек-қан тамырлары ауруларын емдеу қажеттіліктеріне байланысты Кардиогенді зерттеу үлкен назар аударды. Зерттеушілер кардиоген пептидінің трансплантацияланатын M-1 саркомасын тежейтінін анықтады, ісік жасушаларының апоптозын және геморрагиялық некрозды қоздырады, ісіктерді емдеудің жаңа бағытын қамтамасыз етеді. Сонымен қатар, оның жүрек физиологиялық көрсеткіштерін реттеудегі және миокард регенерациясын ынталандырудағы әлеуетті құндылығы жүрек-қан тамырлары ауруларын емдеуді зерттеуге жаңа мүмкіндіктер әкелді.  

Биоактивті пептидті препараттардың дамуының жоғарылауымен Кардиогеннің құрылымы мен қызметін зерттеу бірегей қасиеттері бар биологиялық белсенді пептид ретінде үлкен маңызға ие. Гендік инженерия және протеомика сияқты технологиялардың дамуы Кардиогеннің шығу тегін терең зерттеуге және оның әсер ету механизмін нақтылауға техникалық қолдау көрсетіп, байланысты зерттеулерді алға жылжытты.  

Кардиогеннің әсер ету механизмі қандай?

Ісік жасушаларының апоптозының индукциясы: Зерттеулер трансплантацияланатын M-1 саркомасы бар егеуқұйрықтарға Кардиогенді енгізгеннен кейін барлық эксперименттік топтарда ісік жасушаларының апоптозының деңгейі бақылау тобындағыдан жоғары болғанын көрсетеді. Бұл Кардиогеннің белгілі бір жолдар арқылы ісік жасушаларында апоптоз механизмдерін іске қосуы мүмкін екенін көрсетеді, бұл ісік жасушаларын бағдарламаланған жасуша өлімінен өтуге итермелейді. Апоптоз - бұл белгілі бір физиологиялық немесе патологиялық жағдайларда жасушалардың өз бағдарламаларына сәйкес өмірлерін белсенді түрде аяқтайтын процесс. Әдетте апоптоз бірқатар гендер мен сигналдық жолдармен нақты реттеледі. Кардиоген апоптозбен байланысты гендерді немесе сигнал беру жолдарын белсендіруі мүмкін, мысалы, про-апоптотикалық ақуыздардың (мысалы, Bax) экспрессиясын жоғарылату үшін Bcl-2 тұқымдасының ақуыздарына әсер етуі немесе антиапоптотикалық ақуыздардың (мысалы, Bcl-2) қызметін тежейді, осылайша митохондриялар мен какадезияларды белсендіретін реакциялар мен кагидаларға С цитохромының босатылуын индукциялайды. ақырында ісік жасушаларының апоптозына әкеледі ^[1] .

Сурет 1. Жүрек-қан тамырлары бұзылыстарындағы эпигенетикалық механизмдер. Жүрек (орталық) жүрек-қан тамырлары патофизиологиясына әсер ететін үш негізгі эпигенетикалық реттеуші механизмдерге қосылады.

Дереккөз:MDPI ^[5]

Ісік геморрагиялық некрозының индукциясы: Кардиогенді енгізгеннен кейін М-1 саркомасының өсуінің дозаға тәуелді тежелуі ішінара ісік геморрагиялық некрозына байланысты. Ісіктердің өсуі қоректік заттар мен оттегі үшін неоваскуляризацияға негізделген. Кардиоген бұл әсерге ісік қан тамырлары желісінің қалыпты жұмысына әсер ету арқылы қол жеткізе алады. Ол ісік қан тамырларының эндотелий жасушаларына әсер етуі мүмкін, ангиогенезге байланысты факторлардың (мысалы, тамырлы эндотелий өсу факторы VEGF) сигнализациясына кедергі келтіреді, тамырлы эндотелий жасушаларының пролиферациясын, миграциясын және люмен түзу мүмкіндіктерін бұзады, ісік ангиогенезінің бұзылуына, ісіктің жергілікті ишемиясына және ісік гипотензиясына әкеледі. геморрагиялық некроз. Сонымен қатар, ол ісіктің бар қан тамырларын тікелей зақымдауы мүмкін, тамырлардың жарылуы мен қан кетуіне әкеледі, ісік тінінің некрозын одан әрі күшейтеді ^[1].

Тікелей емес цитостатикалық әсер: пролиферация белсенділігінің параметрлері тұрғысынан ісік өсуінің тежелуі Кардиогеннің ісік жасушаларына тікелей цитостатикалық әсерінен туындамайды. Бұл ісік жасушаларының пролиферациясын болдырмау үшін дәстүрлі цитотоксикалық препараттар сияқты ісік жасушаларының ДНҚ синтезі немесе ақуыз синтезі сияқты негізгі метаболикалық процестерді тікелей тежемейтінін білдіреді. Оның орнына ол апоптозды индукциялау және ісік геморрагиялық некрозын тудыру сияқты жанама механизмдер арқылы ісік өсуін тежейді. Тікелей емес цитостатикалық әсердің бұл сипаттамасы Кардиогенді ісікке қарсы әсер ету кезінде қалыпты жасушаларға салыстырмалы түрде төмен уыттылығымен ықтимал қауіпсіз ете алады ^[1].  

Ісік қан тамырлары желісі арқылы әрекет: Морфологиялық дәлелдер Кардиогеннің әрекеті ісік тамырлы тор арқылы белгілі бір механизмді қамтитынын көрсетеді. Ісік қан тамырлары желісі ісік жасушаларын қоректік заттармен қамтамасыз етіп қана қоймайды, сонымен қатар ісік метастазында және басқа процестерде маңызды рөл атқарады. Кардиоген ісік тамырлар желісіндегі жасушалардың (мысалы, эндотелий жасушалары мен перициттер) бетіндегі арнайы рецепторлармен байланысып, жасушаішілік сигнал беру жолдарын белсендіреді және тамырлардың өткізгіштігін реттеу және тамырлардың тегіс бұлшықет жасушаларының жиырылуы мен босаңсуына әсер ету сияқты бірқатар биологиялық әсерлерді қоздырады. ісіктердің өсуіне, апоптозға және басқа процестерге әсер етеді.

Сонымен қатар, ісік қан тамырлары желісінің аномальды құрылымы мен қызметі кардиогеннің мақсатты әрекеті үшін негіз болып табылады, бұл оның қалыпты тіндік қан тамырларына аз әсер ететін ісік тіндеріне салыстырмалы түрде ерекше әсер етуіне мүмкіндік береді ^[1]  

Кардиогеннің қолданылуы қандай?  

Жүрекпен байланысты индекстерге әсері: Стресс жағдайында кардиоген егеуқұйрықтардағы жүрек соғу жиілігін және орган салмағының параметрлерін реттеуде маңызды рөл атқарады. Зерттеулер көрсеткендей, кардиоген инъекциясы адреналиннің жүректің, бүйрек үсті бездерінің және көкбауырдың салыстырмалы массалық өзгерістеріне стресстен туындаған әсерін өтей алады, бұл органдардың салыстырмалы массасын қалыпқа келтіреді. Сонымен қатар, ол мәндерді бақылау үшін жүрек соғу жиілігін төмендетуге және стресс жағдайында аритмияның көріністерін жеңілдетуге көмектеседі. Бұл кардиогеннің стресстік ортада жүректің және онымен байланысты органдардың қалыпты физиологиялық күйін сақтай алатынын көрсетеді, бұл жүрек-тамыр жүйесін тұрақтандыруға оң ықпал етеді ^[2].  

Жүрек ауруларын емдеудегі қолданулар  

Миокард инфарктісін емдеу: Кардиогенин, өсімдік сығындыларынан бөлінген белсенді компонент (мүмкін, Кардиогенмен немесе оның белсенді ингредиенттерінің бірімен байланысты) миокард инфарктісінің жануарлар үлгілерінде айтарлықтай тиімділік көрсетті. Зерттеулер кардиогениннің жүрек қызметінің айтарлықтай жақсаруымен қатар инфаркт аймағында жаңа кардиомиоциттерге дифференциациялануы байқалатын эндогендік мезенхималық дің жасушалары (MSCs) бар инфаркты жүректерді айтарлықтай қалпына келтіре алатынын анықтады. 

EGJ (құрамында кардиогенин бар өсімдік сығындысы) немесе кардиогенинмен алдын ала өңделген MSC-терді миокард инфарктісі бар жануарлар үлгілеріне трансплантациялау да функционалды миокардтың елеулі регенерациясына ықпал етеді. Бұл кардиогениннің миокард регенерациясын ынталандыру қабілетіне ие ғана емес, сонымен қатар миокард регенерациясы үшін қажетті жағдайларды қамтамасыз ететін және миокард инфарктісін емдеуге жаңа жолдар ашатын MSC белсендіретінін көрсетеді. Сонымен қатар, кардиогенинді пероральді енгізу миокард инфарктісіне айтарлықтай емдік әсер ететіні де көрсетілді, сүйек кемігінен алынған эндогенді MSC регенерацияланған миокард үшін негізгі жасуша көзі ретінде расталды. Алдын ала механикалық зерттеулер миР-9 және оның мақсатты E-кадерині интеркалирленген дискілердің түзілуіне қатысуы мүмкін деп болжайды ^{[3, 4]}.  

Қатерлі ісіктерді емдеудегі қолданулар: Кардиогендік пептид трансплантацияланған M-1 саркомасы бар егеуқұйрықтарда ісіктерді өзгертетін әсерлерді көрсетеді. Зерттеулер Кардиоген инъекциясынан кейін барлық эксперименттік топтарда ісік жасушаларының апоптозының деңгейі бақылау тобына қарағанда жоғары болғанын және препарат дозаға тәуелді түрде М-1 саркомасының өсуін тежейтінін көрсетті. Бұл тежеу ​​әсері препараттың ісікке тікелей цитостатикалық әсерінен емес, ісік геморрагиялық некрозын индукциялаудан және ісік жасушаларының апоптозын ынталандырудан туындайды. Морфологиялық тұрғыдан Кардиоген ісік микроортасын реттеу және ісік жасушаларының апоптозын қоздыру арқылы қатерлі ісік ауруын емдеудің жаңа әлеуетті стратегиясын қамтамасыз ететін ісік қан тамырлары желісі арқылы өзінің ерекше әсер ету механизмін көрсете алады ^{[3, 4]}.  

Қорытынды  

Қорытындылай келе, Кардиоген жүрек-тамыр жүйесін реттей алады, жүректің және онымен байланысты органдардың күйзеліс жағдайында жұмысын жақсартады және миокард инфарктісінің қалпына келуіне ықпал етеді. Сонымен қатар, оның пептидтік түрі ісік жасушаларының апоптозын тудыруы, геморрагиялық некрозды тудыруы және ісіктің өсуін тежей алады, бұл ауруды емдеудің жаңа бағыттарын қамтамасыз етеді.

Автор туралы

Жоғарыда аталған материалдардың барлығы Cocer Peptides компаниясымен зерттелген, өңделген және құрастырылған.

Ғылыми журналдың авторы

Ченг, Лей - өмір туралы ғылымдар мен материалтану саласында үлкен зерттеу тәжірибесі бар көрнекті ғалым. Гонконг политехникалық университеті, Дали университеті және Гонконг Қытай университеті сияқты беделді оқу орындарымен байланысы бар ол жан-жақты және терең академиялық білімін көрсетті. Оның зерттеулері биохимия және молекулалық биология, жасуша биологиясы және материалтану салаларын қамтиды, олар заманауи ғылыми зерттеулердің алдыңғы қатарында және маңызды қолданбалы әлеуетке ие. Ченг, Лейдің жұмысы тек іргелі ғылыми зерттеулерге ғана емес, сонымен қатар ғылым мен технологияның интеграциясына бағытталған, теориялық даму мен байланысты салалардағы технологиялық инновацияларға сенімді қолдау көрсетеді. Оның әртүрлі академиялық институттармен бірлескен күш-жігері академиялық алмасу мен зерттеу ынтымақтастығын ілгерілетуде де маңызды болды. Ченг, Лэй дәйексөз сілтемесінде келтірілген [3].

▎ Сәйкес сілтемелер

[1] Левдик Н.В., Князкин I V. Қартайған егеуқұйрықтардағы M-1 саркомасына кардиогендік пептидтің ісіктерді өзгертетін әсері[J]. Эксперименттік биология және медицина хабаршысы, 2009,148(3):433-436.DOI:10.1007/s10517-010-0730-9.

[2] Менджерицкий А.М., Вовк А.Н., Исачкина Н.С., т.б. Адреналин тудырған стресс моделіндегі кардиогенді инъекцияның жүрек индексінің жылдамдығына және егеуқұйрық денелерінің өлшенген параметрлеріне әсері[M]. 2020 ж.: 35-37.10.23947/интерагро.2020.2.35-37.

[3] Чен Л, Чен Н, Яо Х, т.б. Инфаркты жүректі қалпына келтіруге арналған өсімдік тектес дәрі[J]. PLoS One, 2009,4(2):e4461.DOI:10.1371/journal.pone.0004461.

[4] Lin X, Peng P, Cheng L, т.б. Табиғи қосылыс инфаркті жүректі қалпына келтіруге арналған эндогенді MSC-тердің кардиогенді дифференциациясын тудырды[J]. Дифференциация, 2012,83(1):1-9.DOI:10.1016/j.diff.2011.09.001.

[5] Мартинес-Иглесиас О, Найду В, Каррера I және т.б. Жүрек-қантамырлық бұзылыстарды емдеуге арналған эпигенетикалық қасиеттері бар табиғи биоөнімдер[J]. Гендер, 2025,16(5}, БАП-НӨМЕР = {566).DOI:10.3390/genes16050566.

ОСЫ веб-сайтта берілген БАРЛЫҚ МАҚАЛАЛАР МЕН ӨНІМ ТУРАЛЫ АҚПАРАТ ТЕК АҚПАРАТТЫ ТАРАТУ ЖӘНЕ БІЛІМ БЕРУ МАҚСАТЫНА АРНАЛҒАН.  

Осы веб-сайтта берілген өнімдер тек in vitro зерттеулеріне арналған. In vitro зерттеу (латынша: *әйнектегі*, шыны ыдыс деген мағынаны білдіреді) адам ағзасынан тыс жүргізіледі. Бұл өнімдер фармацевтикалық емес, АҚШ-тың Азық-түлік және дәрі-дәрмекпен қамтамасыз ету басқармасы (FDA) мақұлдамаған және кез келген медициналық жағдайдың, аурудың немесе аурудың алдын алу, емдеу немесе емдеу үшін пайдаланылмауы керек. Бұл өнімдерді адам немесе жануарлар ағзасына кез келген нысанда енгізуге заңмен қатаң тыйым салынады.