|
1 kits (10 flessies)
| Hoeveelheid: | |
|---|---|
▎ Kardiogeenstruktuur
Bron: PubChem |
Volgorde: AEDR Molekulêre Formule: C 18H 31N 7O9 Molekulêre gewig: 489,5 g/mol PubChem CID: 11583989 Sinonieme: SCHEMBL3194515 |
▎ Kardiogeennavorsing
Wat is die navorsingsagtergrond van Kardiogeen?
Gedryf deur die behoeftes van tumorvoorkoming/-behandeling en kardiovaskulêre siekteterapie, het navorsing oor Kardiogeen aansienlike aandag getrek. Navorsers het gevind dat Cardiogeen-peptied oorplantbare M-1-sarkoom inhibeer, wat tumorsel-apoptose en hemorragiese nekrose veroorsaak, wat 'n nuwe rigting vir gewasbehandeling bied. Intussen het die potensiële waarde daarvan in die regulering van kardiale fisiologiese indekse en die bevordering van miokardiale wedergeboorte ook nuwe geleenthede gebring vir navorsing oor kardiovaskulêre siektebehandeling.
Met die opkoms van die ontwikkeling van bioaktiewe peptiedmiddels is die studie van Kardiogeen se struktuur en funksie van groot belang as 'n biologies aktiewe peptied met unieke eienskappe. Die ontwikkeling van tegnologieë soos genetiese ingenieurswese en proteomika het tegniese ondersteuning verskaf vir in-diepte verkenning van Cardiogeen se oorsprong en verduideliking van sy meganisme van werking, wat verwante navorsing vorentoe dryf.
Wat is die werkingsmeganisme van Kardiogeen?
Induksie van Tumorsel-apoptose: Studies toon dat na die inspuiting van Kardiogeen in rotte met oorplantbare M-1-sarkoom, die vlak van tumorsel-apoptose in alle eksperimentele groepe hoër was as dié in die kontrolegroep. Dit dui daarop dat Kardiogeen apoptosemeganismes binne tumorselle kan aktiveer deur sekere weë, wat tumorselle aanspoor om geprogrammeerde seldood te ondergaan. Apoptose is 'n proses waarin selle aktief hul lewens beëindig volgens hul eie programme onder sekere fisiologiese of patologiese toestande. Normaalweg word apoptose presies gereguleer deur 'n reeks gene en seinweë. Kardiogeen kan apoptose-verwante gene of seinweë aktiveer, soos om op Bcl-2-familieproteïene in te werk om die uitdrukking van pro-apoptotiese proteïene (bv. Bax) te verhoog of die funksie van anti-apoptotiese proteïene (bv. Bcl-2) te inhibeer, waardeur die vrystelling van sitochroom C vanaf mitochondria veroorsaak word en die katkade-reaksie na die sitoplasma-gewas lei, wat uiteindelik die sitoplasma-gewas aktiveer. sel apoptose [1] .
Figuur 1. Epigenetiese meganismes in kardiovaskulêre afwykings. Die hart (middel) verbind met drie hoof epigenetiese reguleringsmeganismes wat kardiovaskulêre patofisiologie beïnvloed.
Bron:MDPI [5]
Induksie van Tumor Hemorragiese Nekrose: Die dosis-afhanklike inhibisie van M-1 sarkoom groei na Kardiogeen inspuiting is gedeeltelik as gevolg van tumor hemorragiese nekrose. Tumorgroei maak staat op neovaskularisasie vir voedingstowwe en suurstof. Kardiogeen kan hierdie effek bereik deur die normale funksie van die tumor vaskulêre netwerk te beïnvloed. Dit kan op tumor vaskulêre endoteelselle inwerk, inmeng met die sein van angiogenese-verwante faktore (soos vaskulêre endoteelgroeifaktor VEGF), die proliferasie, migrasie en lumenvormingsvermoëns van vaskulêre endoteelselle ontwrig, wat lei tot verswakte tumorangiogenese, plaaslike induksieweefsel, en hemoksie-gewas, en hemoksie-weefsel. Terselfdertyd kan dit bestaande tumorbloedvate direk beskadig, wat vaskulêre ruptuur en bloeding veroorsaak, wat tumorweefselnekrose verder vererger [1].
Nie-direkte sitostatiese effek: Vanuit die perspektief van proliferasie-aktiwiteitsparameters, word tumorgroei-inhibisie nie veroorsaak deur die direkte sitostatiese effek van Kardiogeen op tumorselle nie. Dit beteken dit inhibeer nie direk basiese metaboliese prosesse soos tumorsel DNA-sintese of proteïensintese soos tradisionele sitotoksiese middels om tumorselproliferasie te voorkom nie. In plaas daarvan inhibeer dit tumorgroei deur indirekte meganismes soos die indusering van apoptose en die veroorsaak van tumor hemorragiese nekrose. Hierdie eienskap van nie-direkte sitostatiese werking kan Kardiogeen moontlik veiliger maak met relatief lae toksisiteit vir normale selle terwyl dit anti-tumor effekte uitoefen [1].
Aksie deur Tumor Vaskulêre Netwerk: Morfologiese bewyse dui daarop dat Kardiogeen se werking 'n spesifieke meganisme deur die tumor vaskulêre netwerk behels. Die tumor vaskulêre netwerk verskaf nie net voedingstowwe vir tumorselle nie, maar speel ook 'n sleutelrol in tumormetastase en ander prosesse. Kardiogeen kan bind aan spesifieke reseptore op die oppervlak van selle (soos endoteelselle en perisiete) in die tumor vaskulêre netwerk, wat intrasellulêre seintransduksie paaie aktiveer en 'n reeks biologiese effekte veroorsaak, soos die regulering van vaskulêre deurlaatbaarheid en beïnvloeding van die sametrekking en ontspanning van vaskulêre gladdespierselle, wat die uiteindelike groei van die tumor op die tumor-influentweefsel beïnvloed, apoptose en ander prosesse.
Daarbenewens bied die abnormale struktuur en funksie van die tumor vaskulêre netwerk 'n basis vir Cardiogeen se geteikende aksie, wat dit in staat stel om relatief spesifiek op tumorweefsels op te tree met minimale impak op normale weefsel bloedvate [1]
Wat is die toepassings van Cardiogeen?
Effekte op hartverwante indekse: Onder strestoestande speel kardiogeen 'n belangrike rol in die regulering van hartklop- en orgaangewigparameters by rotte. Studies het getoon dat Kardiogeen-inspuiting kan kompenseer vir die stres-geïnduseerde effekte van adrenalien op die relatiewe massaveranderinge van die hart, byniere en milt, wat die relatiewe massas van hierdie organe normaliseer. Terselfdertyd help dit om hartklop te verminder om waardes te beheer en die manifestasies van aritmie onder stres te verlig. Dit dui daarop dat Kardiogeen die normale fisiologiese toestand van die hart en verwante organe in stresvolle omgewings kan handhaaf, wat positief bydra tot die stabilisering van die kardiovaskulêre stelsel [2].
Toepassings in die behandeling van hartsiektes
Behandeling van miokardiale infarksie: Kardiogenien, 'n aktiewe komponent wat uit plantekstrakte geïsoleer is (moontlik verwant aan Kardiogeen of een van sy aktiewe bestanddele), het beduidende doeltreffendheid in dieremodelle van miokardiale infarksie getoon. Studies het bevind dat kardiogenien infarkteerde harte aansienlik kan herstel, met endogene mesenchimale stamselle (MSC's) wat waargeneem word om te differensieer in nuwe kardiomiosiete in die infarktarea, gepaardgaande met aansienlike verbetering in hartfunksie.
Die oorplanting van MSC's wat vooraf met EGJ ('n plantekstrak wat kardiogenien bevat) of kardiogenien in miokardiale infarksie-diermodelle oorgeplant is, bevorder ook aansienlike herlewing van funksionele miokardium. Dit dui daarop dat kardiogenien nie net die vermoë het om miokardiale herlewing te bevorder nie, maar ook MSC's kan aktiveer, wat die nodige toestande vir miokardiale herlewing bied en nuwe weë oopmaak vir miokardiale infarksiebehandeling. Verder is daar ook getoon dat orale toediening van kardiogenien beduidende terapeutiese effekte op miokardiale infarksie het, met beenmurg-afgeleide endogene MSC's wat bevestig is as die primêre selbron vir geregenereerde miokardium. Voorlopige meganistiese studies dui daarop dat miR-9 en sy teiken E-cadherin betrokke kan wees by die vorming van geïnterkaleerde skyfies [3, 4].
Toepassings in kankerbehandeling: Kardiogeenpeptied vertoon tumor-modifiserende effekte in rotte met oorgeplante M-1-sarkoom. Studies het getoon dat die vlak van tumorsel-apoptose in alle eksperimentele groepe na Kardiogeen-inspuiting hoër was as dié in die kontrolegroep, en die middel het M-1-sarkoomgroei op 'n dosisafhanklike wyse geïnhibeer. Hierdie inhiberende effek spruit nie uit die middel se direkte sitostatiese werking op gewasse nie, maar eerder uit die indusering van tumor hemorragiese nekrose en die stimulering van tumorsel apoptose. Morfologies kan Cardiogeen sy spesifieke meganisme van werking deur die tumor vaskulêre netwerk uitoefen, wat 'n nuwe potensiële strategie vir kankerbehandeling bied deur die tumormikro-omgewing te reguleer en tumorsel-apoptose te veroorsaak [3, 4].
Gevolgtrekking
Ter opsomming kan Kardiogeen die kardiovaskulêre stelsel reguleer, die funksie van die hart en verwante organe onder stres verbeter en miokardiale infarksie herstel. Intussen kan sy peptiedvorm tumorsel-apoptose veroorsaak, hemorragiese nekrose veroorsaak en tumorgroei inhibeer, wat nuwe aanwysings bied vir siektebehandeling.
Oor die skrywer
Die bogenoemde materiaal word almal deur Cocer Peptides nagevors, geredigeer en saamgestel.
Skrywer van wetenskaplike tydskrif
Cheng, Lei is 'n vooraanstaande geleerde met uitgebreide navorsingservaring in lewenswetenskappe en materiaalwetenskap. Geaffilieer met gesogte instellings soos Hong Kong Polytechnic University, Dali Universiteit en Chinese Universiteit van Hong Kong, het hy 'n diverse en diepgaande akademiese agtergrond getoon. Sy navorsing strek oor Biochemie en Molekulêre Biologie, Selbiologie en Materiaalwetenskap, wat aan die voorpunt van moderne wetenskaplike navorsing is en beduidende toepassingspotensiaal inhou. Cheng, Lei se werk fokus nie net op fundamentele wetenskaplike verkenning nie, maar ook op die integrasie van wetenskap en tegnologie, wat robuuste ondersteuning bied vir teoretiese ontwikkeling en tegnologiese innovasie in verwante velde. Sy samewerkingspogings met verskeie akademiese instellings was ook instrumenteel in die bevordering van akademiese uitruil en navorsingsamewerking. Cheng, Lei is gelys in die verwysing van aanhaling [3].
