|
1 комплект (10 флаконов)
| Количество: | |
|---|---|
▎ кардиогена Структура
Источник: ПабХим |
Последовательность: AEDR Молекулярная 18CHNO31: 7формула 9 Молекулярный вес: 489,5 г/моль PubChem CID: 11583989 Синонимы: SCHEMBL3194515 |
▎ Кардиогенные исследования
Какова основа исследования Кардиогена?
Исследования Кардиогена, обусловленные потребностями профилактики/лечения опухолей и терапии сердечно-сосудистых заболеваний, привлекли значительное внимание. Исследователи обнаружили, что пептид Кардиоген ингибирует трансплантируемую саркому М-1, индуцируя апоптоз опухолевых клеток и геморрагический некроз, открывая новое направление в лечении опухолей. Между тем, его потенциальная ценность в регулировании физиологических показателей сердца и стимулировании регенерации миокарда также открыла новые возможности для исследований в области лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
С развитием разработки биоактивных пептидных препаратов изучение структуры и функции Кардиогена имеет большое значение как биологически активного пептида с уникальными свойствами. Развитие таких технологий, как генная инженерия и протеомика, обеспечило техническую поддержку для углубленного изучения происхождения Кардиогена и выяснения механизма его действия, что способствовало дальнейшему развитию соответствующих исследований.
Каков механизм действия Кардиогена?
Индукция апоптоза опухолевых клеток. Исследования показывают, что после введения Кардиогена крысам с трансплантируемой саркомой М-1 уровень апоптоза опухолевых клеток во всех экспериментальных группах был выше, чем в контрольной группе. Это указывает на то, что Кардиоген может запускать механизмы апоптоза в опухолевых клетках определенными путями, побуждая опухолевые клетки подвергаться запрограммированной гибели клеток. Апоптоз — это процесс, при котором клетки активно завершают свою жизнь, следуя своим собственным программам при определенных физиологических или патологических условиях. Обычно апоптоз точно регулируется рядом генов и сигнальных путей. Кардиоген может активировать гены или сигнальные пути, связанные с апоптозом, например, воздействуя на белки семейства Bcl-2 для увеличения экспрессии проапоптотических белков (например, Bax) или ингибируя функцию антиапоптотических белков (например, Bcl-2), тем самым индуцируя высвобождение цитохрома C из митохондрий в цитоплазму и активируя каспазную каскадную реакцию, что в конечном итоге приводит к апоптозу опухолевых клеток [1] .
Рисунок 1. Эпигенетические механизмы сердечно-сосудистых заболеваний. Сердце (в центре) связано с тремя основными эпигенетическими регуляторными механизмами, влияющими на патофизиологию сердечно-сосудистой системы.
Источник: МДПИ [5]
Индукция геморрагического некроза опухоли. Дозозависимое ингибирование роста саркомы М-1 после инъекции Кардиогена частично обусловлено геморрагическим некрозом опухоли. Рост опухоли зависит от неоваскуляризации питательных веществ и кислорода. Кардиоген может достичь такого эффекта, влияя на нормальную функцию сосудистой сети опухоли. Он может действовать на эндотелиальные клетки сосудов опухоли, мешая передаче сигналов факторов, связанных с ангиогенезом (таких как фактор роста эндотелия сосудов VEGF), нарушая способность сосудистых эндотелиальных клеток к пролиферации, миграции и образованию просвета, что приводит к нарушению ангиогенеза опухоли, локальной ишемии и гипоксии в опухолевых тканях и индуцирует геморрагический некроз. В то же время он может напрямую повредить существующие кровеносные сосуды опухоли, вызывая разрыв сосудов и кровотечение, что еще больше усугубляет некроз опухолевой ткани [1]..
Непрямой цитостатический эффект: с точки зрения параметров пролиферационной активности ингибирование роста опухоли не вызвано прямым цитостатическим действием Кардиогена на опухолевые клетки. Это означает, что он не ингибирует напрямую основные метаболические процессы, такие как синтез ДНК опухолевых клеток или синтез белка, как традиционные цитотоксические препараты, для предотвращения пролиферации опухолевых клеток. Вместо этого он подавляет рост опухоли посредством косвенных механизмов, таких как индукция апоптоза и геморрагический некроз опухоли. Эта особенность непрямого цитостатического действия может сделать Кардиоген потенциально более безопасным с относительно низкой токсичностью для нормальных клеток и одновременно оказывать противоопухолевое действие [1]..
Действие через сосудистую сеть опухоли: Морфологические данные свидетельствуют о том, что действие Кардиогена включает в себя определенный механизм через сосудистую сеть опухоли. Сосудистая сеть опухоли не только обеспечивает питательными веществами опухолевые клетки, но также играет ключевую роль в метастазировании опухоли и других процессах. Кардиоген может связываться со специфическими рецепторами на поверхности клеток (таких как эндотелиальные клетки и перициты) в сосудистой сети опухоли, активируя пути внутриклеточной передачи сигнала и запуская ряд биологических эффектов, таких как регулирование проницаемости сосудов и влияние на сокращение и расслабление гладкомышечных клеток сосудов, тем самым воздействуя на микроокружение опухолевой ткани и в конечном итоге влияя на рост опухоли, апоптоз и другие процессы.
Кроме того, аномальная структура и функция сосудистой сети опухоли создают основу для целенаправленного действия Кардиогена, позволяя ему относительно специфично действовать на опухолевые ткани с минимальным воздействием на кровеносные сосуды нормальных тканей [1].
Каковы применения Кардиогена?
Влияние на сердечные показатели. В условиях стресса Кардиоген играет важную роль в регуляции частоты сердечных сокращений и параметров веса органов у крыс. Исследования показали, что инъекции Кардиогена могут компенсировать вызванное стрессом воздействие адреналина на относительные изменения массы сердца, надпочечников и селезенки, нормализуя относительные массы этих органов. В то же время он помогает снизить частоту сердечных сокращений, контролировать показатели и облегчить проявления аритмии при стрессе. Это указывает на то, что Кардиоген способен поддерживать нормальное физиологическое состояние сердца и связанных с ним органов в стрессовых условиях, положительно способствуя стабилизации сердечно-сосудистой системы [2]..
Применение в лечении заболеваний сердца
Лечение инфаркта миокарда: Кардиогенин, активный компонент, выделенный из растительных экстрактов (возможно, родственный Кардиогену или одному из его активных ингредиентов), продемонстрировал значительную эффективность на животных моделях инфаркта миокарда. Исследования показали, что кардиогенин может значительно восстановить поврежденное сердце, при этом эндогенные мезенхимальные стволовые клетки (МСК) дифференцируются в новые кардиомиоциты в зоне инфаркта, что сопровождается значительным улучшением сердечной функции.
Трансплантация МСК, предварительно обработанных EGJ (растительный экстракт, содержащий кардиогенин) или кардиогенин, в модели животных с инфарктом миокарда также способствует существенной регенерации функционального миокарда. Это указывает на то, что кардиогенин не только обладает способностью стимулировать регенерацию миокарда, но также может активировать МСК, обеспечивая необходимые условия для регенерации миокарда и открывая новые возможности лечения инфаркта миокарда. Кроме того, было показано, что пероральное введение кардиогенина оказывает значительный терапевтический эффект при инфаркте миокарда, при этом эндогенные МСК костномозгового происхождения подтверждены в качестве основного источника клеток для регенерированного миокарда. Предварительные механистические исследования позволяют предположить, что миР-9 и ее целевой Е-кадгерин могут участвовать в формировании вставочных дисков [3, 4]..
Применение в лечении рака: Пептид Кардиоген проявляет опухолемодифицирующее действие у крыс с трансплантированной саркомой М-1. Исследования показали, что после введения Кардиогена уровень апоптоза опухолевых клеток во всех экспериментальных группах был выше, чем в контрольной группе, а препарат дозозависимо ингибировал рост саркомы М-1. Этот ингибирующий эффект обусловлен не прямым цитостатическим действием препарата на опухоли, а скорее индукцией геморрагического некроза опухоли и стимуляцией апоптоза опухолевых клеток. Морфологически Кардиоген может проявлять свой специфический механизм действия через сосудистую сеть опухоли, обеспечивая новую потенциальную стратегию лечения рака путем регулирования микроокружения опухоли и индуцирования апоптоза опухолевых клеток [3, 4]..
Заключение
Таким образом, Кардиоген может регулировать сердечно-сосудистую систему, улучшать функцию сердца и связанных с ним органов в условиях стресса и способствовать восстановлению после инфаркта миокарда. Между тем, его пептидная форма может индуцировать апоптоз опухолевых клеток, вызывать геморрагический некроз и ингибировать рост опухоли, открывая новые направления в лечении заболеваний.
Об авторе
Все вышеупомянутые материалы исследованы, отредактированы и собраны компанией Cocer Peptides.
Автор научного журнала
Ченг Лэй — выдающийся ученый с обширным исследовательским опытом в области наук о жизни и материаловедения. Сотрудничая с престижными учреждениями, такими как Гонконгский политехнический университет, Университет Дали и Китайский университет Гонконга, он продемонстрировал разнообразный и глубокий академический опыт. Его исследования охватывают биохимию и молекулярную биологию, клеточную биологию и материаловедение, которые находятся на переднем крае современных научных исследований и обладают значительным прикладным потенциалом. Ченг, работа Лей фокусируется не только на фундаментальных научных исследованиях, но и на интеграции науки и техники, обеспечивая надежную поддержку теоретических разработок и технологических инноваций в смежных областях. Его совместные усилия с различными академическими учреждениями также сыграли важную роль в продвижении академического обмена и научно-исследовательского сотрудничества. Ченг Лэй указан в ссылке на цитаты [3].
