კარდიოგენი 20 მგ

▎ კარდიოგენის სტრუქტურა

▎ კარდიოგენის კვლევა

როგორია კარდიოგენის კვლევის საფუძველი?  

სიმსივნის პრევენციის/მკურნალობისა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების თერაპიის საჭიროებებიდან გამომდინარე, კარდიოგენის კვლევამ მნიშვნელოვანი ყურადღება მიიპყრო. მკვლევარებმა დაადგინეს, რომ კარდიოგენის პეპტიდი აფერხებს ტრანსპლანტანტ M-1 სარკომას, იწვევს სიმსივნური უჯრედების აპოპტოზს და ჰემორაგიულ ნეკროზის, რაც ახალ მიმართულებას აძლევს სიმსივნის მკურნალობისთვის. იმავდროულად, მისმა პოტენციურმა მნიშვნელობამ გულის ფიზიოლოგიური ინდექსების რეგულირებაში და მიოკარდიუმის რეგენერაციის ხელშეწყობაში ასევე მოუტანა ახალი შესაძლებლობები გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მკურნალობისთვის.  

ბიოაქტიური პეპტიდური წამლების განვითარების ზრდასთან ერთად, კარდიოგენის სტრუქტურისა და ფუნქციის შესწავლას დიდი მნიშვნელობა აქვს, როგორც ბიოლოგიურად აქტიურ პეპტიდს უნიკალური თვისებებით. ისეთი ტექნოლოგიების განვითარებამ, როგორიცაა გენეტიკური ინჟინერია და პროტეომიკა, უზრუნველყო ტექნიკური მხარდაჭერა კარდიოგენის წარმოშობის სიღრმისეული შესწავლისა და მისი მოქმედების მექანიზმის გარკვევისთვის, რაც წინ უძღვის შესაბამის კვლევას.  

როგორია კარდიოგენის მოქმედების მექანიზმი?

სიმსივნური უჯრედების აპოპტოზის ინდუქცია: კვლევებმა აჩვენა, რომ კარდიოგენის შეყვანის შემდეგ ტრანსპლანტაციული M-1 სარკომის მქონე ვირთხებში, სიმსივნური უჯრედების აპოპტოზის დონე ყველა ექსპერიმენტულ ჯგუფში უფრო მაღალი იყო, ვიდრე საკონტროლო ჯგუფში. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ კარდიოგენს შეუძლია გამოიწვიოს აპოპტოზის მექანიზმები სიმსივნურ უჯრედებში გარკვეული გზების მეშვეობით, რაც უბიძგებს სიმსივნურ უჯრედებს გაიარონ დაპროგრამებული უჯრედების სიკვდილი. აპოპტოზი არის პროცესი, რომლის დროსაც უჯრედები აქტიურად ამთავრებენ სიცოცხლეს საკუთარი პროგრამების შესაბამისად გარკვეული ფიზიოლოგიური ან პათოლოგიური პირობების პირობებში. ჩვეულებრივ, აპოპტოზი ზუსტად რეგულირდება გენების სერიით და სასიგნალო გზებით. კარდიოგენმა შეიძლება გაააქტიუროს აპოპტოზთან დაკავშირებული გენები ან სასიგნალო გზები, როგორიცაა მოქმედება Bcl-2 ოჯახის პროტეინებზე, რათა გაზარდოს პრო-აპოპტოზური ცილების ექსპრესია (მაგ., Bax) ან დათრგუნოს ანტი-აპოპტოზური ცილების ფუნქცია (მაგ., Bcl-2), რითაც იწვევს ციტოქრომაზას გამოყოფას და მიტოქონდრიის რეაქციის აქტივაციაში C. საბოლოოდ იწვევს სიმსივნური უჯრედების აპოპტოზს ^[1] .

სურათი 1. ეპიგენეტიკური მექანიზმები გულ-სისხლძარღვთა დარღვევებში. გული (ცენტრი) უკავშირდება სამ მთავარ ეპიგენეტიკურ მარეგულირებელ მექანიზმს, რომლებიც გავლენას ახდენენ გულ-სისხლძარღვთა პათოფიზიოლოგიაზე.

წყარო:MDPI ^[5]

სიმსივნის ჰემორაგიული ნეკროზის ინდუქცია: კარდიოგენის ინექციის შემდეგ M-1 სარკომის ზრდის დოზადამოკიდებული ინჰიბირება ნაწილობრივ განპირობებულია სიმსივნური ჰემორაგიული ნეკროზით. სიმსივნის ზრდა ეყრდნობა ნეოვასკულარიზაციას ნუტრიენტებისა და ჟანგბადისთვის. კარდიოგენმა შეიძლება მიაღწიოს ამ ეფექტს სიმსივნის სისხლძარღვთა ქსელის ნორმალურ ფუნქციაზე ზემოქმედებით. მას შეუძლია იმოქმედოს სიმსივნურ სისხლძარღვთა ენდოთელურ უჯრედებზე, ხელი შეუშალოს ანგიოგენეზთან დაკავშირებული ფაქტორების სიგნალიზაციას (როგორიცაა სისხლძარღვთა ენდოთელური ზრდის ფაქტორი VEGF), არღვევს სისხლძარღვთა ენდოთელური უჯრედების პროლიფერაციას, მიგრაციას და სანათურის ფორმირების შესაძლებლობებს, რაც იწვევს სიმსივნის ანგიოგენეზის დაქვეითებას, ჰიპოქსიური ინექციურ ქსოვილს და ლოკალურ იშემიას. ნეკროზი. ამავდროულად, მან შეიძლება პირდაპირ დააზიანოს არსებული სიმსივნური სისხლძარღვები, გამოიწვიოს სისხლძარღვების გახეთქვა და სისხლდენა, რაც კიდევ უფრო ამწვავებს სიმსივნური ქსოვილის ნეკროზის ^[1].

არაპირდაპირი ციტოსტატიკური ეფექტი: პროლიფერაციის აქტივობის პარამეტრების პერსპექტივიდან სიმსივნის ზრდის დათრგუნვა არ არის გამოწვეული კარდიოგენის პირდაპირი ციტოსტატიკური ეფექტით სიმსივნურ უჯრედებზე. ეს ნიშნავს, რომ ის პირდაპირ არ აფერხებს ძირითად მეტაბოლურ პროცესებს, როგორიცაა სიმსივნური უჯრედების დნმ-ის სინთეზი ან ცილის სინთეზი, როგორც ტრადიციული ციტოტოქსიური პრეპარატები, სიმსივნური უჯრედების პროლიფერაციის თავიდან ასაცილებლად. ამის ნაცვლად, ის აფერხებს სიმსივნის ზრდას არაპირდაპირი მექანიზმებით, როგორიცაა აპოპტოზის ინდუქცია და სიმსივნური ჰემორაგიული ნეკროზის გამოწვევა. არაპირდაპირი ციტოსტატიკური მოქმედების ამ მახასიათებელმა შესაძლოა კარდიოგენი პოტენციურად უფრო უსაფრთხო გახადოს ნორმალური უჯრედებისთვის შედარებით დაბალი ტოქსიკურობით, სიმსივნის საწინააღმდეგო ეფექტის გამო ^[1].  

მოქმედება სიმსივნის სისხლძარღვთა ქსელის მეშვეობით: მორფოლოგიური მტკიცებულება ვარაუდობს, რომ კარდიოგენის მოქმედება მოიცავს სპეციფიკურ მექანიზმს სიმსივნის სისხლძარღვთა ქსელის მეშვეობით. სიმსივნური სისხლძარღვთა ქსელი არა მხოლოდ უზრუნველყოფს სიმსივნის უჯრედებს საკვებ ნივთიერებებს, არამედ მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სიმსივნის მეტასტაზებსა და სხვა პროცესებში. კარდიოგენი შეიძლება დაუკავშირდეს უჯრედების ზედაპირზე არსებულ სპეციფიკურ რეცეპტორებს (როგორიცაა ენდოთელური უჯრედები და პერიციტები) სიმსივნის სისხლძარღვთა ქსელში, ააქტიურებს უჯრედშიდა სიგნალის გადაცემის გზებს და იწვევს ბიოლოგიურ ეფექტებს, როგორიცაა სისხლძარღვთა გამტარიანობის რეგულირება და ზეგავლენა სისხლძარღვთა გამტარიანობის შეკუმშვაზე და მოდუნებაზე. სიმსივნის ზრდა, აპოპტოზი და სხვა პროცესები.

გარდა ამისა, სიმსივნური სისხლძარღვთა ქსელის არანორმალური სტრუქტურა და ფუნქცია იძლევა კარდიოგენის მიზანმიმართული მოქმედების საფუძველს, რაც საშუალებას აძლევს მას იმოქმედოს შედარებით კონკრეტულად სიმსივნურ ქსოვილებზე ნორმალური ქსოვილის სისხლძარღვებზე მინიმალური ზემოქმედებით ^[1]  

რა არის კარდიოგენის გამოყენება?  

ზემოქმედება გულთან დაკავშირებულ ინდექსებზე: სტრესის პირობებში, კარდიოგენი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ვირთხებში გულისცემის და ორგანოს წონის პარამეტრების რეგულირებაში. კვლევებმა აჩვენა, რომ კარდიოგენის ინექციას შეუძლია ადრენალინის სტრესით გამოწვეული ზემოქმედების კომპენსირება გულის, თირკმელზედა ჯირკვლების და ელენთა შედარებით მასის ცვლილებაზე, ამ ორგანოების შედარებითი მასების ნორმალიზება. ამავდროულად, ის ხელს უწყობს გულისცემის შემცირებას მნიშვნელობების გასაკონტროლებლად და სტრესის პირობებში არითმიის გამოვლინებების შემსუბუქებაში. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ კარდიოგენს შეუძლია შეინარჩუნოს გულის და მასთან დაკავშირებული ორგანოების ნორმალური ფიზიოლოგიური მდგომარეობა სტრესულ გარემოში, რაც დადებითად უწყობს ხელს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის სტაბილიზაციას ^[2].  

აპლიკაციები გულის დაავადებების მკურნალობაში  

მიოკარდიუმის ინფარქტის მკურნალობა: კარდიოგენინი, მცენარეული ექსტრაქტებიდან გამოყოფილი აქტიური კომპონენტი (შესაძლოა დაკავშირებული იყოს კარდიოგენთან ან მის ერთ-ერთ აქტიურ ინგრედიენტთან), აჩვენა მნიშვნელოვანი ეფექტურობა მიოკარდიუმის ინფარქტის ცხოველურ მოდელებში. კვლევებმა აჩვენა, რომ კარდიოგენინს შეუძლია მნიშვნელოვნად აღადგინოს ინფარქტის მქონე გული, ენდოგენური მეზენქიმული ღეროვანი უჯრედები (MSCs) დიფერენცირდებიან ახალ კარდიომიოციტებად ინფარქტის მიდამოში, რასაც თან ახლავს გულის ფუნქციის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება. 

EGJ (მცენარის ექსტრაქტი, რომელიც შეიცავს კარდიოგენინს) ან კარდიოგენინს წინასწარ დამუშავებული MSC-ების გადანერგვა მიოკარდიუმის ინფარქტის ცხოველურ მოდელებში ასევე ხელს უწყობს ფუნქციური მიოკარდიუმის არსებით რეგენერაციას. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ კარდიოგენინს არა მხოლოდ აქვს უნარი ხელი შეუწყოს მიოკარდიუმის რეგენერაციას, არამედ შეუძლია გაააქტიუროს MSC-ები, რაც უზრუნველყოფს მიოკარდიუმის რეგენერაციის აუცილებელ პირობებს და გახსნის ახალ გზებს მიოკარდიუმის ინფარქტის სამკურნალოდ. გარდა ამისა, კარდიოგენინის პერორალური მიღებისას ასევე ნაჩვენებია მნიშვნელოვანი თერაპიული ეფექტი მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს, ძვლის ტვინიდან მიღებული ენდოგენური MSC-ები დადასტურებულია, როგორც პირველადი უჯრედის წყარო რეგენერირებული მიოკარდიისთვის. წინასწარი მექანიკური კვლევები ვარაუდობს, რომ miR-9 და მისი სამიზნე E-cadherin შეიძლება ჩართული იყოს ინტერკალირებული დისკების ფორმირებაში ^{[3, 4]}.  

გამოყენება კიბოს მკურნალობაში: კარდიოგენის პეპტიდი ავლენს სიმსივნის მოდიფიკაციას ვირთხებში გადანერგილი M-1 სარკომით. კვლევებმა აჩვენა, რომ კარდიოგენის ინექციის შემდეგ სიმსივნური უჯრედების აპოპტოზის დონე ყველა ექსპერიმენტულ ჯგუფში უფრო მაღალი იყო, ვიდრე საკონტროლო ჯგუფში და პრეპარატი აფერხებდა M-1 სარკომის ზრდას დოზადამოკიდებული გზით. ეს ინჰიბიტორული ეფექტი არ არის გამოწვეული პრეპარატის პირდაპირი ციტოსტატიკური მოქმედებით სიმსივნეებზე, არამედ სიმსივნური ჰემორაგიული ნეკროზის გამოწვევით და სიმსივნური უჯრედების აპოპტოზის სტიმულირებით. მორფოლოგიურად, კარდიოგენს შეუძლია მოქმედების სპეციფიკური მექანიზმი მოახდინოს სიმსივნის სისხლძარღვთა ქსელის მეშვეობით, რაც უზრუნველყოფს კიბოს მკურნალობის ახალ პოტენციურ სტრატეგიას სიმსივნის მიკროგარემოს რეგულირებით და სიმსივნური უჯრედების აპოპტოზის გამოწვევით ^{[3, 4]}.  

დასკვნა  

მოკლედ, კარდიოგენს შეუძლია დაარეგულიროს გულ-სისხლძარღვთა სისტემა, გააუმჯობესოს გულის და მასთან დაკავშირებული ორგანოების ფუნქცია სტრესის პირობებში და ხელი შეუწყოს მიოკარდიუმის ინფარქტის აღდგენას. იმავდროულად, მისმა პეპტიდურმა ფორმამ შეიძლება გამოიწვიოს სიმსივნური უჯრედების აპოპტოზი, გამოიწვიოს ჰემორაგიული ნეკროზი და შეაფერხოს სიმსივნის ზრდა, რაც უზრუნველყოფს დაავადების მკურნალობის ახალ მიმართულებებს.

ავტორის შესახებ

ზემოაღნიშნული მასალები ყველა გამოკვლეულია, რედაქტირებულია და შედგენილია Cocer Peptides-ის მიერ.

სამეცნიერო ჟურნალის ავტორი

ჩენგი, ლეი არის გამორჩეული მეცნიერი, რომელსაც აქვს ფართო კვლევის გამოცდილება სიცოცხლის მეცნიერებებში და მასალების მეცნიერებაში. ასოცირებულია პრესტიჟულ ინსტიტუტებთან, როგორიცაა ჰონგ კონგის პოლიტექნიკური უნივერსიტეტი, დალის უნივერსიტეტი და ჰონგ კონგის ჩინური უნივერსიტეტი, მან აჩვენა მრავალფეროვანი და სიღრმისეული აკადემიური გამოცდილება. მისი კვლევა მოიცავს ბიოქიმიასა და მოლეკულურ ბიოლოგიას, უჯრედულ ბიოლოგიას და მასალების მეცნიერებას, რომლებიც თანამედროვე სამეცნიერო კვლევების წინა პლანზეა და გააჩნიათ მნიშვნელოვანი გამოყენების პოტენციალი. ჩენგის, ლეის ნამუშევარი ფოკუსირებულია არა მხოლოდ ფუნდამენტურ სამეცნიერო კვლევაზე, არამედ მეცნიერებისა და ტექნოლოგიების ინტეგრაციაზე, რაც უზრუნველყოფს თეორიულ განვითარებას და ტექნოლოგიურ ინოვაციას შესაბამის სფეროებში. მისი ერთობლივი ძალისხმევა სხვადასხვა აკადემიურ ინსტიტუტებთან ასევე მნიშვნელოვანი იყო აკადემიური გაცვლისა და კვლევის თანამშრომლობის ხელშეწყობაში. ჩენგი, ლეი ჩამოთვლილია ციტატაში [3].

▎ შესაბამისი ციტატები

[1] Levdik NV, Knyazkin I V. კარდიოგენის პეპტიდის სიმსივნური მოდიფიკაციის ეფექტი M-1 სარკომაზე დაბერებულ ვირთხებში[J]. ექსპერიმენტული ბიოლოგიისა და მედიცინის ბიულეტენი, 2009,148(3):433-436.DOI:10.1007/s10517-010-0730-9.

[2] Mendzheritckiy AM, Vovk AN, Isachkina NS, et al. კარდიოგენის ინექციის გავლენა ადრენალინით გამოწვეული სტრესის მოდელში გულის ინდექსის სიხშირეზე და ვირთხების სხეულის შეწონილ პარამეტრებზე [M]. 2020: 35-37.10.23947/ინტერაგრო.2020.2.35-37.

[3] Cheng L, Chen H, Yao X და სხვ. მცენარეული წარმოშობის საშუალება ინფარქტის მქონე გულის აღსადგენად [J]. PLoS One, 2009,4(2):e4461.DOI:10.1371/journal.pone.0004461.

[4] Lin X, Peng P, Cheng L, et al. ბუნებრივმა ნაერთმა გამოიწვია ენდოგენური MSC-ების კარდიოგენური დიფერენციაცია ინფარქტის მქონე გულის აღდგენისთვის [J]. Differentiation, 2012,83(1):1-9.DOI:10.1016/j.diff.2011.09.001.

[5] Martínez-Iglesias O, Naidoo V, Carrera I, et al. ნატურალური ბიოპროდუქტები ეპიგენეტიკური თვისებებით გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების სამკურნალოდ[J]. გენები, 2025,16(5},ARTICLE-NUMBER= {566).DOI:10.3390/genes16050566.

ამ ვებსაიტზე მოწოდებული ყველა სტატია და პროდუქტის ინფორმაცია განკუთვნილია მხოლოდ ინფორმაციის გავრცელებისა და საგანმანათლებლო მიზნებისთვის.  

ამ ვებგვერდზე მოცემული პროდუქტები განკუთვნილია ექსკლუზიურად ინ ვიტრო კვლევისთვის. ინ ვიტრო კვლევა (ლათ. *in glass*, რაც ნიშნავს მინის ჭურჭელში) ტარდება ადამიანის სხეულის გარეთ. ეს პროდუქტები არ არის ფარმაცევტული პროდუქტი, არ არის დამტკიცებული აშშ-ს სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციის (FDA) მიერ და არ უნდა იქნას გამოყენებული რაიმე სამედიცინო მდგომარეობის, დაავადების ან დაავადების თავიდან ასაცილებლად, სამკურნალოდ ან განკურნებისთვის. კანონით კატეგორიულად აკრძალულია ამ პროდუქტების ნებისმიერი სახით ადამიანის ან ცხოველის ორგანიზმში შეტანა.