|
1 kits (10 Vials)
| Jimarî: | |
|---|---|
▎ Cardiogen Structure
Çavkanî: PubChem |
Rêz: AEDR Formula molekulî: C 18H 31N 7O9 Giraniya molekulî: 489,5 g/mol PubChem CID: 11583989 Sînonîm: SCHEMBL3194515 |
▎ Cardiogen Lêkolîna
Pêşniyara lêkolînê ya Cardiogen çi ye?
Ji hêla hewcedariyên pêşîlêgirtin / dermankirina tumor û dermankirina nexweşiya dil ve, lêkolîna li ser Cardiogen bala girîng kişandiye. Lekolînwanan dît ku peptide Cardiogen sarkoma M-1 ya veguhezbar asteng dike, apoptoza hucreya tumor û nekroza hemorrajîk çêdike, rêgezek nû ji bo dermankirina tumor peyda dike. Di vê navberê de, nirxa wê ya potansiyel di birêkûpêkkirina nîşaneyên fîzyolojîk ên dil de û pêşvebirina nûvekirina myokardial jî ji bo lêkolîna dermankirina nexweşiya dil û damarî derfetên nû peyda kiriye.
Bi zêdebûna pêşkeftina dermanê peptîdê biyoaktîf re, lêkolîna struktur û fonksiyona Cardiogen wekî peptîdek biyolojîkî ya çalak a xwedan taybetmendiyên bêhempa girîngiyek mezin e. Pêşkeftina teknolojiyên wekî endezyariya genetîkî û proteomîk ji bo vekolîna kûr a eslê Cardiogen û zelalkirina mekanîzmaya çalakiya wê, piştgirîya teknîkî peyda kiriye, ku lêkolîna têkildar ber bi pêş ve diçe.
Mekanîzmaya çalakiya Cardiogen çi ye?
Induction Apoptoza Hucreya Tumor: Lêkolîn nîşan didin ku piştî derzîlêdana Cardiogen li mişkên bi sarkoma M-1 veguhezbar, asta apoptoza hucreya tumorê di hemî komên ceribandinê de ji ya koma kontrolê bilindtir bû. Ev destnîşan dike ku Cardiogen dikare mekanîzmayên apoptozê di nav hucreyên tumor de bi rêgezên hindek rê ve bibe, ku hucreyên tîmorê di bin mirina bernamekirî ya hucreyê de bihêle. Apoptosis pêvajoyek e ku tê de hucre bi rengek çalak li dû bernameyên xwe di bin hin şert û mercên fîzyolojîkî an patholojîkî de jiyana xwe diqede. Bi gelemperî, apoptosis bi rêzek genan û rêyên nîşankirinê ve tê rêve kirin. Cardiogen dikare genên girêdayî apoptozê an rêyên îşaretkirinê çalak bike, mîna ku li ser proteînên malbata Bcl-2 tevbigere da ku îfadeya proteînên pro-apoptotîk (mînak, Bax) zêde bike an jî fonksiyona proteînên antî-apoptotîk (mînak, Bcl-2) asteng bike, bi vî rengî serbestberdana sîtokroma C ji reaksiyonên mîtochondrias û mîtochondrias-ê reaktîv bike. di dawiyê de dibe sedema apoptoza hucreya tumor [1] .
Wêne 1. Mekanîzmayên epîgenetîk ên di nexweşiyên dil de. Dil (navend) bi sê mekanîzmayên birêkûpêk ên sereke yên epigenetîk ve girêdide ku bandorê li patofîzyolojiya dil û damarî dike.
Çavkanî:MDPI [5]
Induction Nekroza Hemorrajîk a Tûmor: Astengkirina-girêdayî dozê ya mezinbûna sarkoma M-1 piştî derzîlêdana Cardiogen bi qismî ji ber nekroza hemorrajîk a tumorê ye. Mezinbûna tumor ji bo xurek û oksîjenê bi neovaskularîzasyonê ve girêdayî ye. Cardiogen dikare vê bandorê bi bandorkirina fonksiyona normal a tora vaskal a tumorê bi dest bixe. Ew dikare li ser hucreyên endotelyal ên damarê yên tîmorî tevbigere, bi îşareta faktorên girêdayî angiogenezê (wek faktora mezinbûna endotelyal a damarî VEGF) tevbigere, zêdebûn, koçkirin, û kapasîteyên avakirina lumenê yên hucreyên endotelyal ên damarî xera bike, û rê li ber astengkirina angiogenesisa tumor, îskemiya hîpoksî û îskemiya tîmorê ya herêmî, necrosis. Di heman demê de, dibe ku ew rasterast zirarê bide damarên xwînê yên tumorê yên heyî, bibe sedema şikestin û xwînrijandinê, û nekroza tevna tîmorê hîn girantir bike [1].
Bandora Sîtostatîk a Ne-Rast: Ji perspektîfa pîvanên çalakiya belavbûnê, astengkirina mezinbûna tumorê ji bandora rasterast a sîtostatîkî ya Cardiogen li ser hucreyên tumorê çênabe. Ev tê vê wateyê ku ew rasterast pêvajoyên metabolîk ên bingehîn ên wekî senteza DNA ya hucreya tumor an senteza proteînê mîna dermanên cytotoxic kevneşopî asteng nake da ku pêşî li belavbûna hucreya tumor bigire. Di şûna wê de, ew mezinbûna tumorê bi mekanîzmayên nerasterast ên wekî vegirtina apoptosis û sedema nekroza hemorrajîk a tumor asteng dike. Ev taybetmendiya çalakiya sîtostatîk a ne-rasterast dibe ku Cardiogen bi potansiyel bi jehrîbûna kêm ji şaneyên normal re ewletir bike dema ku bandorên dijî-tumorî dike [1].
Çalakî bi Tora Vaskuler a Tumorê: Delîlên morfolojîk destnîşan dikin ku çalakiya Cardiogen bi mekanîzmayek taybetî ya bi navgîniya tora vaskuler a tumor ve girêdayî ye. Tora vaskal a tumorê ne tenê ji bo hucreyên tumorê xurek peyda dike, lê di metastaza tumor û pêvajoyên din de jî rolek sereke dilîze. Cardiogen dikare bi receptorên taybetî yên li ser rûyê hucreyan ve girêbide (wekî şaneyên endotelyal û perîcytes) di tora damarên tumor de, rêyên veguheztina sînyala hundurîn aktîv bike û rêzek bandorên biyolojîkî bide destpêkirin, wek rêkûpêkkirina permeability vaskuler û bandorkirina lihevkirin û rehetkirina şaneyên masûlkeyê yên mîkrobatê û rehetbûna damaran. mezinbûna tumor, apoptosis, û pêvajoyên din.
Wekî din, avahî û fonksiyona ne normal a tora damarên tumor bingehek ji bo çalakiya armanckirî ya Cardiogen peyda dike, û dihêle ku ew bi taybetî bi taybetî li ser tevnên tumorê bi bandorek hindiktirîn li ser damarên xwînê yên tevna normal tevbigere [1]
Serîlêdanên Cardiogen çi ne?
Bandorên li ser nîşaneyên têkildar ên dil: Di bin şert û mercên stresê de, Cardiogen di birêkûpêkkirina rêjeya dil û pîvanên giraniya organan de di mişkan de rolek girîng dilîze. Lêkolînan destnîşan kir ku derzîlêdana Cardiogen dikare bandorên stresê yên adrenaline li ser guheztinên girseya têkildar ên dil, rijên adrenal, û zikê telafî bike, û girseyên têkildar ên van organan normal bike. Di heman demê de, ew dibe alîkar ku rêjeya dil kêm bike da ku nirxan kontrol bike û diyardeyên aritmiyê di bin stresê de sivik bike. Ev destnîşan dike ku Cardiogen dikare di hawîrdorên stresdar de rewşa fîzyolojîkî ya normal a dil û organên têkildar bidomîne, bi erênî beşdarî aramkirina pergala dil damar dike [2].
Serlêdan di Dermankirina Nexweşiyên Dil de
Dermankirina Înfarktê ya Myokardial: Cardiogenin, hêmanek çalak a ku ji ekstraktên nebatê veqetandî ye (dibe ku bi Cardiogen an yek ji pêkhateyên wê yên çalak ve têkildar be), di modelên heywanan ên enfeksiyona myokardial de bandorek girîng nîşan daye. Lêkolînan dît ku cardiogenin dikare bi girîngî dilên enfeksiyonê tamîr bike, digel ku hucreyên stem ên mesenchymal ên endogenous (MSCs) têne dîtin ku di nav kardiomyocytes nû de li devera înfarktê cuda dibin, digel ku di fonksiyona dil de çêtirbûnek girîng heye.
Veguheztina MSC-yên ku berê bi EGJ (ekstrakek nebatî ya ku cardiogenin vedihewîne) an jî cardiogenin li modelên heywanên enfeksiyonê yên myokardial têne derman kirin, di heman demê de nûvekirina girîng a myokardiya fonksiyonel jî pêşve dike. Ev destnîşan dike ku cardiogenin ne tenê xwedan şiyana pêşvebirina nûvekirina myokardial e lê di heman demê de dikare MSCs jî çalak bike, şert û mercên pêwîst ji bo nûvekirina myokardial peyda dike û rêyên nû ji bo dermankirina enfarktê ya myokardial vedike. Wekî din, rêveberiya devkî ya cardiogenin di heman demê de hate destnîşan kirin ku bandorên dermankirinê yên girîng li ser enfeksiyona myokardial heye, digel ku MSC-yên endojen ên ji mêjûya hestî têne pejirandin wekî çavkaniya hucreya bingehîn ji bo myokardiya nûjenkirî têne pejirandin. Lêkolînên mekanîzmayî yên pêşîn pêşniyar dikin ku miR-9 û hedefa wê E-cadherin dibe ku di avakirina dîskên navber de beşdar bibin [3, 4].
Serlêdan di Dermankirina Penceşêrê de: Peptîdê Cardiogen di mişkên bi sarkoma M-1 ya veguhezbar de bandorên guherîna tumorê nîşan dide. Lêkolînan destnîşan kir ku piştî derzîlêdana Cardiogen, asta apoptoza hucreya tumorê di hemî komên ceribandinê de ji ya koma kontrolê bilindtir bû, û derman bi rengek girêdayî dozê mezinbûna sarkoma M-1 asteng kir. Ev bandora astengker ne ji çalakiya sîtostatîkî ya rasterast a dermanê ya li ser tumoran tê, lê ji ber ku nekroza hemorrajîk a tumorê çêdike û apoptoza hucreya tumorê teşwîq dike. Ji hêla morfolojîkî ve, Cardiogen dikare mekanîzmaya çalakiya xwe ya taybetî bi navgîniya tora vaskuler a tîmorê re bixebite, stratejiyek potansiyelek nû ji bo dermankirina penceşêrê peyda dike bi rêkûpêkkirina mîkro-hawirdora tîmorê û hilgirtina apoptoza hucreya tumor [3, 4].
Xelasî
Bi kurtahî, Cardiogen dikare pergala dil-vaskuler bi rêkûpêk bike, fonksiyona dil û organên têkildar di bin stresê de baştir bike, û tamîrkirina enfeksiyonê ya myocardial pêşve bibe. Di vê navberê de, forma peptîdê wê dikare apoptoza hucreya tumorê çêbike, bibe sedema nekroza hemorrajîk, û mezinbûna tumorê asteng bike, ji bo dermankirina nexweşiyê rêwerzên nû peyda dike.
Derbarê Nivîskar
Materyalên jorîn hemî ji hêla Cocer Peptides ve têne lêkolîn kirin, sererastkirin û berhev kirin.
Nivîskarê Kovara Zanistî
Cheng, Lei alimek jêhatî ye ku xwedan ezmûna lêkolînê ya berfireh di zanistên jiyanê û zanistiya materyalê de ye. Bi saziyên bi prestîj ên wekî Zanîngeha Polyteknîkî ya Hong Kong, Zanîngeha Dali, û Zanîngeha Chineseînî ya Hong Kongê ve girêdayî ye, wî paşxaneyek akademîk a cihêreng û kûr destnîşan kiriye. Lêkolîna wî li seranserê Biyokîmya & Biyolojiya Molekuler, Biyolojiya Hucreyê, û Zanistiya Materyalê, ku li pêşiya lêkolîna zanistî ya nûjen in û potansiyela serîlêdanê ya girîng digirin, vedihewîne. Cheng, xebata Lei ne tenê li ser lêgerîna zanistî ya bingehîn, lê di heman demê de li ser yekbûna zanist û teknolojiyê jî disekine, ji bo pêşkeftina teorîk û nûjeniya teknolojîk di warên têkildar de piştgirîyek xurt peyda dike. Hewldanên wî yên hevkariyê bi saziyên akademîk ên cihêreng re jî di pêşvebirina danûstendina akademîk û hevkariya lêkolînê de bûne alîkar.
