Кардиоген 20 мг

▎ Кардиогендин структурасы

▎ Кардиоген изилдөө

Кардиогендин изилдөө фону кандай?  

Шишиктин алдын алуу / дарылоо жана жүрөк-кан тамыр ооруларын дарылоо муктаждыктары менен шартталган, Кардиоген боюнча изилдөөлөр олуттуу көңүл бурган. Окумуштуулар Кардиоген пептидинин трансплантациялык M-1 саркомасын бөгөттөп, шишик клеткасынын апоптозун жана геморрагиялык некрозду жаратып, шишиктерди дарылоонун жаңы багытын камсыздай турганын аныкташкан. Ошол эле учурда, анын жүрөк физиологиялык көрсөткүчтөрүн жөнгө салуудагы жана миокарддын регенерациясын илгерилетүүдөгү потенциалдык мааниси жүрөк-кан тамыр ооруларын дарылоо боюнча изилдөөлөр үчүн жаңы мүмкүнчүлүктөрдү алып келди.  

Биоактивдүү пептиддик дарыларды иштеп чыгуунун өсүшү менен Кардиогендин түзүлүшүн жана функциясын изилдөө уникалдуу касиеттери бар биологиялык активдүү пептид катары чоң мааниге ээ. Гендик инженерия жана протеомика сыяктуу технологиялардын өнүгүшү Кардиогендин келип чыгышын терең изилдөөгө жана анын иш-аракет механизмин тактоого техникалык колдоо көрсөтүп, тиешелүү изилдөөлөрдү алдыга жылдырды.  

Кардиогендин аракет механизми кандай?

Шишик клеткасынын апоптозунун индукциясы: Изилдөөлөр көрсөткөндөй, трансплантациялануучу M-1 саркомасы бар келемиштерге Кардиоген сайылгандан кийин, бардык эксперименталдык топтордо шишик клеткасынын апоптозунун деңгээли контролдук топко караганда жогору болгон. Бул Cardiogen шишик клеткаларынын программаланган клетка өлүмгө дуушар болушуна түрткү, белгилүү бир жолдор аркылуу шишик клеткаларынын ичинде апоптоз механизмдерин ишке мүмкүн экенин көрсөтүп турат. Апоптоз - бул клеткалар белгилүү бир физиологиялык же патологиялык шарттарда өз программалары боюнча жигердүү түрдө жашоосун бүтүргөн процесс. Адатта, апоптоз бир катар гендер жана сигналдык жолдор менен так жөнгө салынат. Кардиоген апоптоз менен байланышкан гендерди же сигнал берүү жолдорун активдештирет, мисалы, про-апоптотикалык протеиндердин экспрессиясын (мисалы, Bax) жогорулатуу үчүн Bcl-2 үй-бүлө белокторуна таасир этет же антиапоптотикалык протеиндердин (мисалы, Bcl-2) функциясын бөгөттөп, муну менен митохондриядан цитохром С нын бөлүнүп чыгышын индукциялайт жана какадалар реакциясын, какададаларды активдештирет. акыры шишик клеткасынын апоптозуна алып келет ^[1] .

Сүрөт 1. Жүрөк-кан тамыр ооруларында эпигенетикалык механизмдер. Жүрөк (борбордо) жүрөк-кан тамыр патофизиологиясына таасир этүүчү үч негизги эпигенетикалык жөнгө салуучу механизмдер менен байланышат.

Булак:MDPI ^[5]

Шишиктин геморрагиялык некрозунун индукциясы: Кардиоген сайылгандан кийин M-1 саркомасынын өсүшүнүн дозага көз каранды бөгөт коюу жарым-жартылай шишик геморрагиялык некрозуна байланыштуу. Шишиктин өсүшү азык жана кычкылтек үчүн неоваскуляризацияга таянат. Кардиоген бул таасирге шишик тамыр тармагынын нормалдуу иштешине таасир этиши мүмкүн. Ал шишиктин кан тамыр эндотелий клеткаларына таасир этип, ангиогенезге байланышкан факторлордун сигнализациясына (мисалы, тамырдын эндотелийдик өсүү фактору VEGF) тоскоолдук кылып, кан тамыр эндотелий клеткаларынын пролиферациясын, миграциясын жана люмен түзүү мүмкүнчүлүктөрүн бузуп, шишик ангиогенезинин бузулушуна, шишиктин жана жергиликтүү ткандардын ишемиясынын бузулушуна алып келиши мүмкүн. геморрагиялык некроз. Ошол эле учурда шишиктин учурдагы кан тамырларына түздөн-түз зыян келтирип, тамырлардын жарылуусуна жана кан агуусуна алып келиши мүмкүн, бул шишик ткандарынын некрозун андан ары күчөтөт ^[1].

Түз эмес цитостатикалык эффект: пролиферация активдүүлүгүнүн параметрлеринин көз карашынан алганда, шишиктин өсүшүнө бөгөт коюу Кардиогендин шишик клеткаларына тикелей цитостатикалык таасири менен шартталган эмес. Бул шишик клеткаларынын көбөйүшүнө жол бербөө үчүн салттуу цитотоксикалык дарылар сыяктуу шишик клеткасынын ДНК синтези же протеин синтези сыяктуу негизги зат алмашуу процесстерине түздөн-түз тоскоол болбойт дегенди билдирет. Анын ордуна, ал апоптозду пайда кылуу жана шишик геморрагиялык некрозду пайда кылуу сыяктуу кыйыр механизмдер аркылуу шишиктин өсүшүнө бөгөт коёт. Түз эмес цитостатикалык иш-аракеттин бул өзгөчөлүгү шишикке каршы эффекттерди көрсөтүү менен, кадимки клеткаларга салыштырмалуу аз уулуулугу менен Кардиогенди потенциалдуу коопсуз кыла алат ^[1].  

Шишик тамыр тармагы аркылуу иш-аракет: Морфологиялык далилдер Кардиогендин иш-аракети шишик тамыр тармагы аркылуу белгилүү бир механизмди камтыйт. Шишиктин тамыр тармагы шишик клеткалары үчүн азыктандыруучу заттарды гана камсыз кылбастан, шишик метастазында жана башка процесстерде негизги ролду ойнойт. Кардиоген шишиктин кан тамыр тармагындагы клеткалардын (мисалы, эндотелий клеткалары жана перициттердин) бетиндеги белгилүү рецепторлор менен байланышып, клетка ичиндеги сигналды өткөрүү жолдорун активдештирип, кан тамыр өткөргүчтүгүн жөнгө салуу жана тамырлардын жылмакай булчуң клеткаларынын жыйрылышына жана бошоңдошуна таасир этүүчү бир катар биологиялык эффекттерди козгошу мүмкүн. шишиктин өсүшүнө, апоптозго жана башка процесстерге таасир этет.

Кошумчалай кетсек, шишик тамыр тармагынын анормалдуу түзүлүшү жана функциясы Кардиогендин максаттуу иш-аракети үчүн негиз болуп, анын кадимки кыртыштын кан тамырларына минималдуу таасири менен шишик ткандарына салыштырмалуу өзгөчө аракеттенүүгө мүмкүндүк берет ^[1]  

Cardiogen кандай колдонмолор бар?  

Жүрөк-байланыштуу индекстер боюнча Effects: Стресс шарттарында, Cardiogen келемиштер жүрөктүн согушу жана орган салмагы параметрлерин жөнгө салууда маанилүү ролду ойнойт. Изилдөөлөр көрсөткөндөй, Кардиоген инъекциясы адреналиндин жүрөктүн, бөйрөк үстүндөгү бездердин жана көк боордун салыштырмалуу массалык өзгөрүүлөрүнө стресстен келип чыккан таасирин компенсациялап, бул органдардын салыштырмалуу массасын нормалдаштыра алат. Ошол эле учурда, ал баалуулуктарды контролдоо үчүн жүрөктүн кагышын азайтууга жана стресс астында аритмиянын көрүнүштөрүн жеңилдетүүгө жардам берет. Бул Кардиоген жүрөк-кан тамыр системасын турукташтырууга оң салым кошуп, стресстик чөйрөдө жүрөктүн жана ага байланыштуу органдардын нормалдуу физиологиялык абалын сактай аларын көрсөтөт ^[2].  

Жүрөк ооруларын дарылоодо колдонмолор  

Миокард инфарктын дарылоо: Кардиогенин, өсүмдүк экстрактыларынан бөлүнүп алынган активдүү компонент (мүмкүн Кардиогенге же анын активдүү ингредиенттеринин бирине тиешелүү), миокард инфарктынын жаныбарлар моделдеринде олуттуу натыйжалуулугун көрсөттү. Изилдөөлөр кардиогенин инфаркттуу жүрөктөрдү олуттуу түрдө оңдой аларын аныкташкан, эндогендик мезенхималдык өзөк клеткалары (MSCs) инфаркт аймагында жаңы кардиомиоциттерге дифференциацияланып, жүрөктүн иштешинин олуттуу жакшыруусу менен коштолот. 

EGJ (кардиогенин камтыган өсүмдүк экстракты) же кардиогенин менен алдын ала дарыланган MSCs миокард инфаркты жаныбарлардын моделдерине трансплантациялоо да функционалдык миокарддын олуттуу регенерациясына өбөлгө түзөт. Бул кардиогенин миокарддын регенерациясын илгерилетүү жөндөмүнө гана ээ болбостон, ошондой эле миокарддын регенерациясы үчүн зарыл шарттарды түзүп, миокард инфарктын дарылоо үчүн жаңы жолдорду ачып, MSCдерди активдештире аларын көрсөтөт. Мындан тышкары, кардиогенинди оозеки башкаруу да миокарддын инфарктысына олуттуу терапиялык таасир тийгизээри далилденген, сөөк чучугунан алынган эндогендик MSCs регенерацияланган миокард үчүн негизги клетка булагы катары тастыкталган. Алдын ала механикалык изилдөөлөр miR-9 жана анын максаттуу E-cadherin intercalated дисктерди пайда болушу мүмкүн экенин көрсөтүп турат ^{[3, 4]}.  

Ракты дарылоодогу колдонмолор: Кардиоген пептиддери трансплантацияланган M-1 саркомасы бар келемиштерде шишикти өзгөртүүчү эффекттерди көрсөтөт. Изилдөөлөр көрсөткөндөй, Cardiogen инъекциясынан кийин, бардык эксперименталдык топтордо шишик клеткасынын апоптозунун деңгээли контролдук топко караганда жогору болгон жана дары дозага жараша M-1 саркомасынын өсүшүнө тоскоол болгон. Бул ингибитор таасири дары-дармектин шишиктерге тикелей цитостатикалык таасиринен эмес, шишиктин геморрагиялык некрозун индукциялоодон жана шишик клеткасынын апоптозун стимулдаштыруудан келип чыгат. Морфологиялык жактан Кардиоген шишик микрочөйрөсүн жөнгө салуу жана шишик клеткасынын апоптозун индукциялоо аркылуу ракты дарылоо үчүн жаңы потенциалдуу стратегияны камсыз кылуу менен шишиктин тамыр тармагы аркылуу өзүнүн өзгөчө иш-аракет механизмин көрсөтө алат ^{[3, 4]}.  

Корутунду  

Жыйынтыктап айтканда, Кардиоген жүрөк-кан тамыр системасын жөнгө салып, жүрөктүн жана ага байланыштуу органдардын стресске кабылган абалын жакшыртат жана миокард инфарктын калыбына келтирүүгө көмөктөшөт. Ошол эле учурда, анын пептиддик формасы шишик клеткасынын апоптозун жаратып, геморрагиялык некрозду пайда кылып, шишиктин өсүшүн токтотуп, ооруну дарылоонун жаңы багыттарын камсыздай алат.

Автор жөнүндө

Жогоруда айтылган материалдардын бардыгы Cocer Peptides тарабынан изилденген, редакцияланган жана түзүлгөн.

Илимий журналдын автору

Ченг, Лей жашоо илимдери жана материал таануу боюнча зор изилдөө тажрыйбасы бар көрүнүктүү окумуштуу болуп саналат. Гонконг политехникалык университети, Дали университети жана Гонконгдун Кытай университети сыяктуу абройлуу институттар менен байланышы бар, ал ар түрдүү жана терең академиялык билимин көрсөттү. Анын изилдөөлөрү заманбап илимий изилдөөлөрдүн алдыңкы сабында турган жана олуттуу колдонуу потенциалына ээ болгон биохимия жана молекулярдык биология, клетка биологиясы жана материал таануу боюнча камтылган. Ченг, Лейдин иши фундаменталдуу илимий изилдөөлөргө гана эмес, илим менен технологиянын интеграциясына да басым жасап, теоретикалык өнүгүүгө жана тектеш тармактардагы технологиялык инновацияларга бекем колдоо көрсөтөт. Анын ар кандай академиялык институттар менен болгон биргелешкен аракеттери академиялык алмашууну жана илимий кызматташтыкты илгерилетүүдө да маанилүү болду.. Ченг, Лей цитата шилтемесинде келтирилген [3].

▎ Тиешелүү цитаталар

[1] Levdik NV, Knyazkin I V. Кардиоген пептидинин M-1 саркомасы боюнча шишик өзгөртүүчү таасири карыган келемиштерде [J]. Эксперименталдык биология жана медицина бюллетени, 2009,148(3):433-436.DOI:10.1007/s10517-010-0730-9.

[2] Менджерицкий А.М., Вовк А.Н., Исачкина Н.С., ж.б. Адреналин менен шартталган стресс моделиндеги кардиоген инъекциясынын жүрөк индексинин ылдамдыгына жана келемиштердин денелеринин салмактуу параметрлерине тийгизген таасири [M]. 2020: 35-37.10.23947/интерагро.2020.2.35-37.

[3] Cheng L, Chen H, Yao X, et al. Жүрөктүн инфарктын калыбына келтирүүчү өсүмдүктөн алынган каражат[J]. PLoS One, 2009,4(2):e4461.DOI:10.1371/journal.pone.0004461.

[4] Lin X, Peng P, Cheng L, et al. Табигый кошулма жүрөктүн инфарктысын оңдоо үчүн эндогендик MSCдердин кардиогендик дифференциациясын жаратты [J]. Дифференциация, 2012,83(1):1-9.DOI:10.1016/j.diff.2011.09.001.

[5] Мартинес-Иглесиас О, Найду В, Каррера I, ж.б. Жүрөк-кан тамыр ооруларын дарылоо үчүн эпигенетикалык касиеттери бар табигый биопродукттар[J]. Гендер, 2025,16 (5}, МАКАЛА-НОМЕР = {566).DOI:10.3390/genes16050566.

БУЛ ВЕБСАЙТТА БЕРИЛГЕН БАРДЫК МАКАЛАЛАР ЖАНА ПРОДУКЦИЯ ЖӨНҮНДӨ МААЛЫМАТТАР ЖАНА МААЛЫМАТТАРДЫ ТАРКАТУУ ЖАНА БИЛИМДҮҮ МАКСАТТАР ҮЧҮН.  

Бул веб-сайтта берилген өнүмдөр in vitro изилдөө үчүн гана арналган. In vitro изилдөө (латынча: *айнекте*, айнек идиште дегенди билдирет) адамдын денесинен тышкары жүргүзүлөт. Бул өнүмдөр фармацевтика эмес, АКШнын Азык-түлүк жана дары-дармек башкармалыгы (FDA) тарабынан бекитилген эмес жана кандайдыр бир медициналык абалды, ооруну же ооруну алдын алуу, дарылоо же айыктыруу үчүн колдонулбашы керек. Бул азыктарды адамдын же жаныбардын организмине ар кандай формада киргизүүгө мыйзам тарабынан катуу тыюу салынган.