1 súpravy (10 liekoviek)
| Dostupnosť: | |
|---|---|
| množstvo: | |
▎ Čo je Cardiogen?
Kardiogén je krátky peptid so špecifickou biologickou aktivitou a kardiovaskulárnymi ochrannými funkciami, ktorý chráni kardiovaskulárne tkanivá reguláciou génovej expresie, antioxidáciou a moduláciou bunkových signálnych dráh.
▎ kardiogénu Štruktúra
Zdroj: PubChem |
Poradie: AEDR vzorec 18CHNO31Molekulový 7: 9 Molekulová hmotnosť: 489,5 g/mol PubChem CID: 11583989 Synonymá: SCHEMBL3194515 |
▎ Kardiogénny výskum
Aké je pozadie výskumu Cardiogenu?
Výskum Cardiogenu, poháňaný potrebami prevencie/liečby nádorov a terapie kardiovaskulárnych chorôb, si získal značnú pozornosť. Výskumníci zistili, že Cardiogen peptid inhibuje transplantovateľný sarkóm M-1, indukuje apoptózu nádorových buniek a hemoragickú nekrózu, čo poskytuje nový smer pre liečbu nádorov. Medzitým jeho potenciálna hodnota pri regulácii srdcových fyziologických indexov a podpore regenerácie myokardu priniesla aj nové príležitosti pre výskum liečby kardiovaskulárnych chorôb.
So vzostupom vývoja bioaktívnych peptidových liečiv má štúdium štruktúry a funkcie Cardiogenu veľký význam ako biologicky aktívneho peptidu s jedinečnými vlastnosťami. Vývoj technológií, ako je genetické inžinierstvo a proteomika, poskytol technickú podporu pre hĺbkový prieskum pôvodu Cardiogenu a objasnenie mechanizmu jeho účinku, čo poháňa súvisiaci výskum vpred.
Aký je mechanizmus účinku Cardiogenu?
Indukcia apoptózy nádorových buniek: Štúdie ukazujú, že po injekcii Cardiogenu potkanom s transplantovateľným sarkómom M-1 bola úroveň apoptózy nádorových buniek vo všetkých experimentálnych skupinách vyššia ako v kontrolnej skupine. To naznačuje, že Cardiogen môže určitými dráhami spúšťať mechanizmy apoptózy v nádorových bunkách, čo vedie k tomu, že nádorové bunky podstupujú programovanú bunkovú smrť. Apoptóza je proces, pri ktorom bunky aktívne končia svoj život podľa svojich vlastných programov za určitých fyziologických alebo patologických podmienok. Normálne je apoptóza presne regulovaná sériou génov a signálnych dráh. Kardiogén môže aktivovať gény alebo signálne dráhy súvisiace s apoptózou, ako napríklad pôsobenie na proteíny rodiny Bcl-2 na zvýšenie expresie proapoptotických proteínov (napr. Bax) alebo inhibíciu funkcie antiapoptotických proteínov (napr. Bcl-2), čím indukuje uvoľnenie cytochrómu C z mitochondrií do bunkovej cytoplazmy a nakoniec aktivuje kaskádu nádoru [1] .

Obrázok 1. Epigenetické mechanizmy pri kardiovaskulárnych poruchách. Srdce (v strede) sa spája s tromi hlavnými epigenetickými regulačnými mechanizmami ovplyvňujúcimi kardiovaskulárnu patofyziológiu.
Zdroj:MDPI [5]
Indukcia hemoragickej nekrózy nádoru: Inhibícia rastu sarkómu M-1 po injekcii Cardiogenu v závislosti od dávky je čiastočne spôsobená hemoragickou nekrózou nádoru. Rast nádoru závisí od neovaskularizácie pre živiny a kyslík. Kardiogén môže dosiahnuť tento účinok ovplyvnením normálnej funkcie vaskulárnej siete nádoru. Môže pôsobiť na nádorové vaskulárne endotelové bunky, interferovať so signalizáciou faktorov súvisiacich s angiogenézou (ako je vaskulárny endoteliálny rastový faktor VEGF), narúšať proliferáciu, migráciu a schopnosť tvorby lumenu vaskulárnych endotelových buniek, čo vedie k narušenej angiogenéze nádoru, lokálnej ischémii a hypoxii v nádorových tkanivách a indukuje nekrózu hemoragie. Zároveň môže priamo poškodiť existujúce cievy nádoru, spôsobiť vaskulárne prasknutie a krvácanie, čo ďalej zhorší nekrózu nádorového tkaniva [1].
Nepriamy cytostatický účinok: Z hľadiska parametrov proliferačnej aktivity nie je inhibícia rastu nádoru spôsobená priamym cytostatickým účinkom Cardiogenu na nádorové bunky. To znamená, že priamo neinhibuje základné metabolické procesy, ako je syntéza DNA nádorových buniek alebo syntéza proteínov ako tradičné cytotoxické lieky, aby sa zabránilo proliferácii nádorových buniek. Namiesto toho inhibuje rast nádoru prostredníctvom nepriamych mechanizmov, ako je indukcia apoptózy a spôsobenie hemoragickej nekrózy nádoru. Táto charakteristika nepriameho cytostatického účinku môže spôsobiť, že Cardiogen je potenciálne bezpečnejší s relatívne nízkou toxicitou pre normálne bunky, pričom má protinádorové účinky [1].
Účinok cez vaskulárnu sieť nádoru: Morfologické dôkazy naznačujú, že pôsobenie kardiogénu zahŕňa špecifický mechanizmus cez vaskulárnu sieť nádoru. Nádorová vaskulárna sieť poskytuje nielen živiny pre nádorové bunky, ale hrá aj kľúčovú úlohu pri metastázovaní nádoru a iných procesoch. Kardiogén sa môže viazať na špecifické receptory na povrchu buniek (ako sú endotelové bunky a pericyty) v vaskulárnej sieti nádoru, pričom aktivuje intracelulárne dráhy prenosu signálu a spúšťa sériu biologických účinkov, ako je regulácia vaskulárnej permeability a ovplyvňovanie kontrakcie a relaxácie buniek hladkého svalstva ciev, čím ovplyvňuje mikroprostredie nádorového tkaniva a v konečnom dôsledku ovplyvňuje rast nádorových procesov a v konečnom dôsledku aj apoptózu.
Okrem toho abnormálna štruktúra a funkcia vaskulárnej siete nádoru poskytuje základ pre cielené pôsobenie Cardiogenu, čo mu umožňuje pôsobiť relatívne špecificky na nádorové tkanivá s minimálnym dopadom na normálne tkanivové krvné cievy [1].
Aké sú aplikácie Cardiogenu?
Účinky na srdcové indexy: Kardiogén hrá v stresových podmienkach dôležitú úlohu pri regulácii srdcovej frekvencie a parametrov hmotnosti orgánov u potkanov. Štúdie ukázali, že injekcia Cardiogenu môže kompenzovať stresom vyvolané účinky adrenalínu na relatívne hromadné zmeny srdca, nadobličiek a sleziny, čím sa normalizuje relatívne množstvo týchto orgánov. Zároveň pomáha znižovať srdcovú frekvenciu kontrolovať hodnoty a zmierňovať prejavy arytmie pri strese. To naznačuje, že Cardiogen môže udržiavať normálny fyziologický stav srdca a súvisiacich orgánov v stresovom prostredí, čo pozitívne prispieva k stabilizácii kardiovaskulárneho systému [2]..
Aplikácie pri liečbe srdcových chorôb
Liečba infarktu myokardu: Kardiogenín, aktívna zložka izolovaná z rastlinných extraktov (pravdepodobne súvisiaca s Cardiogenom alebo jednou z jeho aktívnych zložiek), preukázala významnú účinnosť na zvieracích modeloch infarktu myokardu. Štúdie zistili, že kardiogenín môže významne opraviť infarktové srdce, pričom sa pozorovalo, že endogénne mezenchymálne kmeňové bunky (MSC) sa diferencujú na nové kardiomyocyty v oblasti infarktu, čo je sprevádzané významným zlepšením srdcovej funkcie.
Transplantácia MSC vopred ošetrených EGJ (rastlinný extrakt obsahujúci kardiogenín) alebo kardiogenínu do zvieracích modelov s infarktom myokardu tiež podporuje podstatnú regeneráciu funkčného myokardu. To naznačuje, že kardiogenín má nielen schopnosť podporovať regeneráciu myokardu, ale môže tiež aktivovať MSC, čím poskytuje potrebné podmienky na regeneráciu myokardu a otvára nové cesty pre liečbu infarktu myokardu. Okrem toho sa tiež ukázalo, že perorálne podávanie kardiogenínu má významné terapeutické účinky na infarkt myokardu, pričom endogénne MSC pochádzajúce z kostnej drene sú potvrdené ako primárny bunkový zdroj pre regenerovaný myokard. Predbežné mechanické štúdie naznačujú, že miR-9 a jeho cieľový E-kadherín sa môžu podieľať na tvorbe interkalovaných diskov [3, 4].
Aplikácie pri liečbe rakoviny: Kardiogénny peptid vykazuje účinky modifikujúce nádor u potkanov s transplantovaným sarkómom M-1. Štúdie ukázali, že po injekcii Cardiogenu bola úroveň apoptózy nádorových buniek vo všetkých experimentálnych skupinách vyššia ako v kontrolnej skupine a liek inhiboval rast sarkómu M-1 v závislosti od dávky. Tento inhibičný účinok nepochádza z priameho cytostatického účinku liečiva na nádory, ale skôr z indukcie hemoragickej nekrózy nádoru a stimulácie apoptózy nádorových buniek. Morfologicky môže Cardiogen uplatniť svoj špecifický mechanizmus účinku prostredníctvom vaskulárnej siete nádoru, čím poskytuje novú potenciálnu stratégiu liečby rakoviny reguláciou mikroprostredia nádoru a indukciou apoptózy nádorových buniek [3, 4].
Záver
Stručne povedané, Cardiogen môže regulovať kardiovaskulárny systém, zlepšiť funkciu srdca a súvisiacich orgánov pri strese a podporiť opravu infarktu myokardu. Medzitým môže jeho peptidová forma indukovať apoptózu nádorových buniek, spôsobiť hemoragickú nekrózu a inhibovať rast nádoru, čo poskytuje nové smery pre liečbu chorôb.
O autorovi
Všetky vyššie uvedené materiály sú preskúmané, upravené a zostavené spoločnosťou Cocer Peptides.
Autor vedeckého časopisu
Cheng, Lei je uznávaný učenec s rozsiahlymi výskumnými skúsenosťami v oblasti biologických vied a materiálovej vedy. Pridružený k prestížnym inštitúciám, ako je Hongkongská polytechnická univerzita, Dalího univerzita a Čínska univerzita v Hongkongu, preukázal rozmanité a hlboké akademické zázemie. Jeho výskum zahŕňa biochémiu a molekulárnu biológiu, bunkovú biológiu a vedu o materiáloch, ktoré sú v popredí moderného vedeckého výskumu a majú významný aplikačný potenciál. Práca Chenga Lei sa nezameriava len na základný vedecký výskum, ale aj na integráciu vedy a techniky, čím poskytuje silnú podporu teoretickému rozvoju a technologickým inováciám v príbuzných oblastiach. Jeho spoločné úsilie s rôznymi akademickými inštitúciami bolo tiež nápomocné pri podpore akademickej výmeny a výskumnej spolupráce. Cheng, Lei je uvedený v citácii [3].
▎ Relevantné citácie
[1] Levdik NV, Knyazkin I V. Nádor modifikujúci účinok kardiogénneho peptidu na M-1 sarkóm u starnúcich potkanov[J]. Bulletin experimentálnej biológie a medicíny, 2009,148(3):433-436.DOI:10.1007/s10517-010-0730-9.
[2] Mendzheritckiy AM, Vovk AN, Isachkina NS, et al. Vplyv injekcie kardiogénu v modeli stresu vyvolaného adrenalínom na rýchlosť srdcového indexu a vážené parametre tiel potkanov [M]. 2020: 35-37.10.23947/interagro.2020.2.35-37.
[3] Cheng L, Chen H, Yao X a kol. Prostriedok rastlinného pôvodu na opravu infarktu srdca[J]. PLoS One, 2009,4(2):e4461.DOI:10.1371/journal.pone.0004461.
[4] Lin X, Peng P, Cheng L a kol. Prírodná zlúčenina indukovala kardiogénnu diferenciáciu endogénnych MSC na opravu infarktového srdca[J]. Diferenciácia, 2012,83(1):1-9.DOI:10.1016/j.diff.2011.09.001.
[5] Martínez-Iglesias O, Naidoo V, Carrera I, a kol. Prírodné bioprodukty s epigenetickými vlastnosťami na liečbu kardiovaskulárnych porúch[J]. Gény, 2025,16(5},ČÍSLO ČLÁNKU= {566).DOI:10.3390/gény16050566.
VŠETKY ČLÁNKY A INFORMÁCIE O PRODUKTOCH POSKYTOVANÉ NA TEJTO WEBOVEJ STRÁNKE SÚ VÝHRADNE NA ŠÍRENIE INFORMÁCIÍ A VZDELÁVACIE ÚČELY.
Produkty uvedené na tejto webovej stránke sú určené výhradne na výskum in vitro. Výskum in vitro (lat. *v skle*, čo znamená v skle) sa vykonáva mimo ľudského tela. Tieto produkty nie sú liečivá, neboli schválené americkým Úradom pre kontrolu potravín a liečiv (FDA) a nesmú sa používať na prevenciu, liečbu alebo liečenie akéhokoľvek zdravotného stavu, choroby alebo ochorenia. Vnášať tieto produkty do ľudského alebo zvieracieho tela v akejkoľvek forme je zákonom prísne zakázané.