1 komplekt (10 viaali)
| Saadavus: | |
|---|---|
| Kogus: | |
▎ Mis on Cardiogen?
Kardiogeen on spetsiifilise bioloogilise aktiivsuse ja kardiovaskulaarsete kaitsefunktsioonidega lühike peptiid, mis kaitseb südame-veresoonkonna kudesid, reguleerides geeniekspressiooni, antioksüdatsiooni ja moduleerides raku signaaliülekande radu.
▎ Kardiogeeni struktuur
Allikas: PubChem |
Järjestus: AEDR Molekulaarvalem: C 18H 31N 7O9 Molekulmass: 489,5 g/mol PubChem CID: 11583989 Sünonüümid: SCHEMBL3194515 |
▎ Kardiogeeniuuringud
Mis on Cardiogeni uurimistöö taust?
Kasvajate ennetamise/ravi ja südame-veresoonkonna haiguste ravi vajaduste tõttu on Cardiogeni uuringud pälvinud märkimisväärset tähelepanu. Teadlased on leidnud, et Cardiogen peptiid inhibeerib siirdatavat M-1 sarkoomi, kutsudes esile kasvajarakkude apoptoosi ja hemorraagilise nekroosi, pakkudes kasvaja ravile uut suunda. Samal ajal on selle potentsiaalne väärtus südame füsioloogiliste näitajate reguleerimisel ja müokardi regeneratsiooni edendamisel toonud kaasa uusi võimalusi südame-veresoonkonna haiguste ravi uurimiseks.
Seoses bioaktiivsete peptiidide ravimite väljatöötamise tõusuga on Cardiogeni struktuuri ja funktsiooni uurimine unikaalsete omadustega bioloogiliselt aktiivse peptiidina väga oluline. Tehnoloogiate, nagu geenitehnoloogia ja proteoomika, arendamine on pakkunud tehnilist tuge kardiogeeni päritolu põhjalikuks uurimiseks ja selle toimemehhanismi selgitamiseks, aidates sellega seotud teadusuuringuid edasi.
Mis on Cardiogeni toimemehhanism?
Kasvajarakkude apoptoosi esilekutsumine: Uuringud näitavad, et pärast Cardiogen'i süstimist siirdatava M-1 sarkoomiga rottidele oli kasvajarakkude apoptoosi tase kõigis katserühmades kõrgem kui kontrollrühmas. See näitab, et Cardiogen võib teatud radade kaudu käivitada kasvajarakkudes apoptoosimehhanisme, ajendades kasvajarakke läbima programmeeritud rakusurma. Apoptoos on protsess, mille käigus rakud lõpetavad aktiivselt oma elu teatud füsioloogilistes või patoloogilistes tingimustes vastavalt oma programmidele. Tavaliselt reguleeritakse apoptoosi täpselt geenide ja signaaliradade seeriaga. Kardiogeen võib aktiveerida apoptoosiga seotud geene või signalisatsiooniteid, näiteks toimides Bcl-2 perekonna valkudele, et suurendada proapoptootiliste valkude ekspressiooni (nt Bax) või pärssida apoptootiliste valkude (nt Bcl-2) funktsiooni, indutseerides seeläbi tsütokroom C vabanemist mitokondritest rakkudesse, põhjustades lõpliku tsütoplasma reaktsiooni, põhjustades tsütoplasma kakaadireaktsiooni ja aktiveerumist. apoptoos [1] .

Joonis 1. Epigeneetilised mehhanismid kardiovaskulaarsete häirete korral. Süda (keskus) ühendub kolme peamise epigeneetilise regulatsioonimehhanismiga, mis mõjutavad kardiovaskulaarset patofüsioloogiat.
Allikas:MDPI [5]
Kasvaja hemorraagilise nekroosi esilekutsumine: M-1 sarkoomi kasvu annusest sõltuv pärssimine pärast Cardiogen'i süstimist on osaliselt tingitud kasvaja hemorraagilisest nekroosist. Kasvaja kasv sõltub toitainete ja hapniku neovaskularisatsioonist. Cardiogen võib selle efekti saavutada, mõjutades kasvaja veresoonte võrgu normaalset funktsiooni. See võib mõjuda kasvaja vaskulaarsetele endoteelirakkudele, häirides angiogeneesiga seotud tegurite (nagu vaskulaarne endoteeli kasvufaktor VEGF) signaaliülekannet, häirides veresoonte endoteelirakkude proliferatsiooni, migratsiooni ja luumenite moodustumist, põhjustades tuumori angiogeneesi halvenemist, lokaalset hemorrhagi, hüpoksiat ja hüpoksiat nekrootilistes kudedes. Samal ajal võib see otseselt kahjustada olemasolevaid kasvaja veresooni, põhjustades veresoonte rebenemist ja verejooksu, mis veelgi süvendab kasvajakoe nekroosi [1].
Mitteotsene tsütostaatiline toime: proliferatsiooni aktiivsuse parameetrite vaatenurgast ei põhjusta kasvaja kasvu pärssimine Cardiogen'i otsest tsütostaatiline toime kasvajarakkudele. See tähendab, et see ei inhibeeri otseselt põhilisi metaboolseid protsesse, nagu kasvajarakkude DNA süntees või valkude süntees, nagu traditsioonilised tsütotoksilised ravimid, et vältida kasvajarakkude proliferatsiooni. Selle asemel pärsib see kasvaja kasvu kaudsete mehhanismide kaudu, nagu apoptoosi esilekutsumine ja kasvaja hemorraagilise nekroosi põhjustamine. See mitteotsese tsütostaatilise toime omadus võib muuta Cardiogen potentsiaalselt ohutumaks ja suhteliselt madala toksilisuse normaalsetele rakkudele, avaldades samal ajal kasvajavastast toimet [1].
Toime kasvaja vaskulaarse võrgu kaudu: Morfoloogilised tõendid viitavad sellele, et Cardiogeni toime hõlmab spetsiifilist mehhanismi kasvaja veresoonte võrgu kaudu. Kasvaja veresoonte võrk mitte ainult ei paku kasvajarakkudele toitaineid, vaid mängib võtmerolli ka kasvaja metastaasides ja muudes protsessides. Kardiogeen võib seostuda spetsiifiliste retseptoritega rakkude pinnal (nagu endoteelirakud ja peritsüüdid) kasvaja veresoonte võrgus, aktiveerides rakusiseseid signaaliülekandeteid ja käivitades mitmeid bioloogilisi toimeid, nagu veresoonte läbilaskvuse reguleerimine ja veresoonte silelihasrakkude kokkutõmbumise ja lõdvestumise mõjutamine, mõjutades seeläbi apoptoosi ja kasvajakoe mikrofluentsust ja apoptoosi. muud protsessid.
Lisaks on kasvaja veresoonte võrgu ebanormaalne struktuur ja funktsioon aluse Cardiogen'i sihipärasele toimele, võimaldades tal toimida suhteliselt spetsiifiliselt kasvajakudedele, avaldades minimaalsele mõjule normaalsete kudede veresoontele [1]
Millised on Cardiogeni rakendused?
Mõju südamega seotud indeksitele: stressitingimustes mängib Cardiogen olulist rolli pulsi ja elundi kaalu parameetrite reguleerimisel rottidel. Uuringud on näidanud, et Cardiogen süstimine võib kompenseerida adrenaliini stressist põhjustatud mõju südame, neerupealiste ja põrna suhtelisele massimuutusele, normaliseerides nende organite suhtelist massi. Samal ajal aitab see vähendada pulssi, et kontrollida väärtusi ja leevendada arütmia ilminguid stressi all. See näitab, et Cardiogen suudab säilitada südame ja sellega seotud elundite normaalset füsioloogilist seisundit stressirohkes keskkonnas, aidates positiivselt kaasa kardiovaskulaarsüsteemi stabiliseerimisele [2].
Rakendused südamehaiguste ravis
Müokardiinfarkti ravi: Cardiogenin, taimeekstraktidest eraldatud aktiivne komponent (mis võib olla seotud Cardiogeniga või mõne selle toimeainega), on näidanud märkimisväärset efektiivsust müokardiinfarkti loommudelites. Uuringud on leidnud, et kardiogeniin võib märkimisväärselt parandada infarkti saanud südameid, kusjuures endogeensed mesenhümaalsed tüvirakud (MSC-d) diferentseeruvad infarktipiirkonnas uuteks kardiomüotsüütideks, millega kaasneb märkimisväärne südamefunktsiooni paranemine.
EGJ-ga (kardiogeniini sisaldav taimeekstrakt) või kardiogeniiniga eeltöödeldud MSC-de siirdamine müokardiinfarkti loommudelitesse soodustab ka funktsionaalse müokardi olulist taastumist. See näitab, et kardiogeniinil ei ole mitte ainult võime soodustada müokardi regeneratsiooni, vaid see võib ka aktiveerida MSC-sid, pakkudes vajalikke tingimusi müokardi regenereerimiseks ja avades uusi võimalusi müokardiinfarkti raviks. Lisaks on näidatud, et kardiogeniini suukaudsel manustamisel on märkimisväärne terapeutiline toime müokardiinfarkti korral, kusjuures luuüdist pärinevad endogeensed MSC-d on kinnitatud kui regenereeritud müokardi esmane rakuallikas. Esialgsed mehaanilised uuringud näitavad, et miR-9 ja selle sihtmärk E-kadheriin võivad olla seotud interkaleeritud ketaste moodustumisega [3, 4].
Kasutusalad vähiravis: Kardiogeenpeptiidil on siirdatud M-1 sarkoomiga rottidel kasvajat modifitseeriv toime. Uuringud on näidanud, et pärast Cardiogen'i süstimist oli kasvajarakkude apoptoosi tase kõigis katserühmades kõrgem kui kontrollrühmas ja ravim inhibeeris M-1 sarkoomi kasvu annusest sõltuval viisil. See inhibeeriv toime ei tulene ravimi otsesest tsütostaatilisest toimest kasvajatele, vaid pigem kasvaja hemorraagilise nekroosi esilekutsumisest ja kasvajarakkude apoptoosi stimuleerimisest. Morfoloogiliselt võib Cardiogen avaldada oma spetsiifilist toimemehhanismi kasvaja veresoonte võrgu kaudu, pakkudes uut potentsiaalset vähiravi strateegiat, reguleerides kasvaja mikrokeskkonda ja kutsudes esile kasvajarakkude apoptoosi [3, 4]..
Järeldus
Kokkuvõttes võib Cardiogen reguleerida kardiovaskulaarsüsteemi, parandada südame ja sellega seotud elundite tööd stressi all ning soodustada müokardiinfarkti paranemist. Samal ajal võib selle peptiidvorm indutseerida kasvajarakkude apoptoosi, põhjustada hemorraagilist nekroosi ja pärssida kasvaja kasvu, pakkudes uusi suundi haiguste raviks.
Autori kohta
Kõik ülalmainitud materjalid on uurinud, toimetanud ja koostanud Cocer Peptides.
Teadusajakirja autor
Cheng, Lei on silmapaistev teadlane, kellel on ulatuslik uurimiskogemus bioteaduste ja materjaliteaduste vallas. Olles seotud mainekate institutsioonidega, nagu Hongkongi polütehniline ülikool, Dali ülikool ja Hongkongi Hiina ülikool, on ta näidanud mitmekülgset ja põhjalikku akadeemilist tausta. Tema uurimistöö hõlmab biokeemiat ja molekulaarbioloogiat, rakubioloogiat ja materjaliteadust, mis on kaasaegsete teadusuuringute esirinnas ja millel on märkimisväärne rakenduspotentsiaal. Cheng, Lei töö ei keskendu mitte ainult fundamentaalsetele teadusuuringutele, vaid ka teaduse ja tehnoloogia integreerimisele, pakkudes tugevat tuge teoreetilisele arengule ja tehnoloogilisele innovatsioonile seotud valdkondades. Tema koostöö erinevate akadeemiliste institutsioonidega on aidanud kaasa ka akadeemilise vahetuse ja teaduskoostöö edendamisele. Cheng, Lei on loetletud viites [3].
▎ Asjakohased tsitaadid
[1] Levdik NV, Knyazkin I V. Kardiogeenpeptiidi kasvajat modifitseeriv toime M-1 sarkoomile vananevatel rottidel [J]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2009, 148(3):433-436.DOI:10.1007/s10517-010-0730-9.
[2] Mendzheritckiy AM, Vovk AN, Isachkina NS jt. Kardiogeeni süstimise mõju adrenaliinist põhjustatud stressimudelis südameindeksi kiirusele ja rottide kehade kaalutud parameetritele [M]. 2020: 35-37.10.23947/interagro.2020.2.35-37.
[3] Cheng L, Chen H, Yao X jt. Taimne ravim infarkti saanud südame parandamiseks[J]. PLoS One, 2009, 4(2):e4461.DOI:10.1371/journal.pone.0004461.
[4] Lin X, Peng P, Cheng L jt. Looduslik ühend kutsus esile endogeensete MSC-de kardiogeense diferentseerumise infarktiga südame parandamiseks [J]. Diferentseerimine, 2012,83(1):1-9.DOI:10.1016/j.diff.2011.09.001.
[5] Martínez-Iglesias O, Naidoo V, Carrera I jt. Epigeneetiliste omadustega looduslikud biotooted kardiovaskulaarsete häirete raviks[J]. Genes, 2025,16(5},ARTIKLI NUMBER= {566).DOI:10.3390/genes16050566.
KÕIK SELLEL VEEBISAIDIL ESITATUD ARTIKLID JA TOOTETEAVE ON AINULT TEABE LEVITAMISEKS JA HARIDUSEL.
Sellel veebisaidil pakutavad tooted on mõeldud eranditult in vitro uuringuteks. In vitro uuringud (ladina keeles *klaasis*, mis tähendab klaasnõudes) tehakse väljaspool inimkeha. Need tooted ei ole ravimid, neid ei ole heaks kiitnud USA Toidu- ja Ravimiamet (FDA) ning neid ei tohi kasutada mis tahes haigusseisundi, haiguse või vaevuse ennetamiseks, raviks ega ravimiseks. Seadusega on rangelt keelatud viia neid tooteid inim- või loomakehasse mis tahes kujul.