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1किट（10 शीशियाँ）
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▎ कार्डियोजन संरचना
स्रोत: पबकेम |
अनुक्रम: AEDR आण्विक सूत्र: सी 18एच 31एन 7ओ9 आणविक भार: 489.5 ग्राम/मोल पबकेम सीआईडी：11583989 समानार्थक शब्द: SCHEMBL3194515 |
▎ कार्डियोजेन रिसर्च
कार्डियोजेन की शोध पृष्ठभूमि क्या है?
ट्यूमर की रोकथाम/उपचार और हृदय रोग चिकित्सा की जरूरतों से प्रेरित होकर, कार्डियोजेन पर शोध ने महत्वपूर्ण ध्यान आकर्षित किया है। शोधकर्ताओं ने पाया है कि कार्डियोजेन पेप्टाइड प्रत्यारोपण योग्य एम-1 सार्कोमा को रोकता है, ट्यूमर सेल एपोप्टोसिस और रक्तस्रावी परिगलन को प्रेरित करता है, जिससे ट्यूमर के उपचार के लिए एक नई दिशा मिलती है। इस बीच, हृदय संबंधी शारीरिक सूचकांकों को विनियमित करने और मायोकार्डियल पुनर्जनन को बढ़ावा देने में इसके संभावित मूल्य ने हृदय रोग उपचार अनुसंधान के लिए नए अवसर भी लाए हैं।
बायोएक्टिव पेप्टाइड दवा के विकास में वृद्धि के साथ, अद्वितीय गुणों वाले जैविक रूप से सक्रिय पेप्टाइड के रूप में कार्डियोजेन की संरचना और कार्य का अध्ययन बहुत महत्वपूर्ण है। जेनेटिक इंजीनियरिंग और प्रोटिओमिक्स जैसी प्रौद्योगिकियों के विकास ने कार्डियोजेन की उत्पत्ति की गहन खोज और इसकी क्रिया के तंत्र को स्पष्ट करने, संबंधित अनुसंधान को आगे बढ़ाने के लिए तकनीकी सहायता प्रदान की है।
कार्डियोजेन की क्रिया का तंत्र क्या है?
ट्यूमर सेल एपोप्टोसिस का प्रेरण: अध्ययनों से पता चलता है कि प्रत्यारोपण योग्य एम-1 सार्कोमा वाले चूहों में कार्डियोजेन इंजेक्ट करने के बाद, सभी प्रयोगात्मक समूहों में ट्यूमर सेल एपोप्टोसिस का स्तर नियंत्रण समूह की तुलना में अधिक था। यह इंगित करता है कि कार्डियोजेन कुछ मार्गों के माध्यम से ट्यूमर कोशिकाओं के भीतर एपोप्टोसिस तंत्र को ट्रिगर कर सकता है, जिससे ट्यूमर कोशिकाओं को क्रमादेशित कोशिका मृत्यु से गुजरना पड़ता है। एपोप्टोसिस एक ऐसी प्रक्रिया है जिसमें कोशिकाएं कुछ शारीरिक या रोग संबंधी स्थितियों के तहत अपने स्वयं के कार्यक्रमों का पालन करते हुए सक्रिय रूप से अपना जीवन समाप्त कर लेती हैं। आम तौर पर, एपोप्टोसिस को जीन और सिग्नलिंग मार्गों की एक श्रृंखला द्वारा सटीक रूप से नियंत्रित किया जाता है। कार्डियोजन एपोप्टोसिस-संबंधित जीन या सिग्नलिंग मार्गों को सक्रिय कर सकता है, जैसे कि प्रो-एपोप्टोटिक प्रोटीन (उदाहरण के लिए, बाक्स) की अभिव्यक्ति को बढ़ाने के लिए बीसीएल -2 परिवार प्रोटीन पर कार्य करना या एंटी-एपोप्टोटिक प्रोटीन (उदाहरण के लिए, बीसीएल -2) के कार्य को रोकना, जिससे माइटोकॉन्ड्रिया से साइटोप्लाज्म में साइटोक्रोम सी की रिहाई प्रेरित होती है और कैस्पेज़ कैस्केड प्रतिक्रिया सक्रिय होती है, जो अंततः ट्यूमर सेल एपोप्टोसिस की ओर ले जाती है [1] .
चित्र 1. हृदय संबंधी विकारों में एपिजेनेटिक तंत्र। हृदय (केंद्र) कार्डियोवास्कुलर पैथोफिज़ियोलॉजी को प्रभावित करने वाले तीन प्रमुख एपिजेनेटिक नियामक तंत्रों से जुड़ता है।
स्रोत:एमडीपीआई [5]
ट्यूमर हेमोरेजिक नेक्रोसिस का प्रेरण: कार्डियोजन इंजेक्शन के बाद एम-1 सार्कोमा वृद्धि का खुराक-निर्भर अवरोध आंशिक रूप से ट्यूमर हेमोरेजिक नेक्रोसिस के कारण होता है। ट्यूमर का विकास पोषक तत्वों और ऑक्सीजन के लिए नव संवहनीकरण पर निर्भर करता है। कार्डियोजन ट्यूमर संवहनी नेटवर्क के सामान्य कार्य को प्रभावित करके इस प्रभाव को प्राप्त कर सकता है। यह ट्यूमर संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं पर कार्य कर सकता है, एंजियोजेनेसिस-संबंधित कारकों (जैसे संवहनी एंडोथेलियल वृद्धि कारक वीईजीएफ) के सिग्नलिंग में हस्तक्षेप कर सकता है, संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं के प्रसार, प्रवासन और लुमेन गठन क्षमताओं को बाधित कर सकता है, जिससे ट्यूमर एंजियोजेनेसिस, स्थानीय इस्किमिया और ट्यूमर के ऊतकों में हाइपोक्सिया हो सकता है, और रक्तस्रावी परिगलन उत्पन्न हो सकता है। साथ ही, यह मौजूदा ट्यूमर रक्त वाहिकाओं को सीधे नुकसान पहुंचा सकता है, जिससे संवहनी टूटना और रक्तस्राव हो सकता है, जिससे ट्यूमर ऊतक परिगलन और बढ़ सकता है [1].
गैर-प्रत्यक्ष साइटोस्टैटिक प्रभाव: प्रसार गतिविधि मापदंडों के परिप्रेक्ष्य से, ट्यूमर कोशिकाओं पर कार्डियोजन के प्रत्यक्ष साइटोस्टैटिक प्रभाव के कारण ट्यूमर का विकास अवरोध नहीं होता है। इसका मतलब यह है कि यह ट्यूमर सेल प्रसार को रोकने के लिए पारंपरिक साइटोटॉक्सिक दवाओं की तरह ट्यूमर सेल डीएनए संश्लेषण या प्रोटीन संश्लेषण जैसी बुनियादी चयापचय प्रक्रियाओं को सीधे बाधित नहीं करता है। इसके बजाय, यह एपोप्टोसिस को प्रेरित करने और ट्यूमर रक्तस्रावी परिगलन का कारण बनने जैसे अप्रत्यक्ष तंत्रों के माध्यम से ट्यूमर के विकास को रोकता है। गैर-प्रत्यक्ष साइटोस्टैटिक क्रिया की यह विशेषता एंटी-ट्यूमर प्रभाव डालते हुए कार्डियोजेन को सामान्य कोशिकाओं के लिए अपेक्षाकृत कम विषाक्तता के साथ संभावित रूप से सुरक्षित बना सकती है [1].
ट्यूमर संवहनी नेटवर्क के माध्यम से कार्रवाई: रूपात्मक साक्ष्य से पता चलता है कि कार्डियोजेन की कार्रवाई में ट्यूमर संवहनी नेटवर्क के माध्यम से एक विशिष्ट तंत्र शामिल है। ट्यूमर संवहनी नेटवर्क न केवल ट्यूमर कोशिकाओं के लिए पोषक तत्व प्रदान करता है बल्कि ट्यूमर मेटास्टेसिस और अन्य प्रक्रियाओं में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। कार्डियोजन ट्यूमर संवहनी नेटवर्क में कोशिकाओं की सतह (जैसे एंडोथेलियल कोशिकाएं और पेरिसाइट्स) पर विशिष्ट रिसेप्टर्स को बांध सकता है, इंट्रासेल्युलर सिग्नल ट्रांसडक्शन पथ को सक्रिय करता है और जैविक प्रभावों की एक श्रृंखला को ट्रिगर करता है, जैसे संवहनी पारगम्यता को विनियमित करना और संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के संकुचन और विश्राम को प्रभावित करना, जिससे ट्यूमर ऊतक माइक्रोएन्वायरमेंट प्रभावित होता है और अंततः ट्यूमर के विकास, एपोप्टोसिस और अन्य प्रक्रियाओं को प्रभावित करता है।
इसके अतिरिक्त, ट्यूमर संवहनी नेटवर्क की असामान्य संरचना और कार्य कार्डियोजेन की लक्षित कार्रवाई के लिए एक आधार प्रदान करते हैं, जो इसे सामान्य ऊतक रक्त वाहिकाओं पर न्यूनतम प्रभाव के साथ ट्यूमर के ऊतकों पर अपेक्षाकृत विशेष रूप से कार्य करने में सक्षम बनाता है [1]
कार्डियोजेन के अनुप्रयोग क्या हैं?
हृदय संबंधी सूचकांकों पर प्रभाव: तनाव की स्थिति में, कार्डियोजन चूहों में हृदय गति और अंग वजन मापदंडों को विनियमित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। अध्ययनों से पता चला है कि कार्डियोजेन इंजेक्शन हृदय, अधिवृक्क ग्रंथियों और प्लीहा के सापेक्ष द्रव्यमान परिवर्तनों पर एड्रेनालाईन के तनाव-प्रेरित प्रभावों की भरपाई कर सकता है, जिससे इन अंगों के सापेक्ष द्रव्यमान सामान्य हो जाते हैं। साथ ही, यह हृदय गति को कम करने, मूल्यों को नियंत्रित करने और तनाव के तहत अतालता की अभिव्यक्तियों को कम करने में मदद करता है। यह इंगित करता है कि कार्डियोजेन तनावपूर्ण वातावरण में हृदय और संबंधित अंगों की सामान्य शारीरिक स्थिति को बनाए रख सकता है, जो हृदय प्रणाली को स्थिर करने में सकारात्मक योगदान देता है [2].
हृदय रोगों के उपचार में अनुप्रयोग
मायोकार्डियल रोधगलन उपचार: कार्डियोजेनिन, पौधों के अर्क से पृथक एक सक्रिय घटक (संभवतः कार्डियोजेन या इसके सक्रिय अवयवों में से एक से संबंधित), ने मायोकार्डियल रोधगलन के पशु मॉडल में महत्वपूर्ण प्रभावकारिता का प्रदर्शन किया है। अध्ययनों में पाया गया है कि कार्डियोजिनिन हृदय के रोधगलन को महत्वपूर्ण रूप से ठीक कर सकता है, अंतर्जात मेसेनकाइमल स्टेम कोशिकाएं (एमएससी) रोधगलन वाले क्षेत्र में नए कार्डियोमायोसाइट्स में अंतर करने के लिए देखी जाती हैं, जिससे हृदय संबंधी कार्य में महत्वपूर्ण सुधार होता है।
ईजीजे (कार्डियोजिनिन युक्त एक पौधे का अर्क) या कार्डियोजिनिन के साथ पूर्व-उपचारित एमएससी को मायोकार्डियल रोधगलन पशु मॉडल में प्रत्यारोपित करना भी कार्यात्मक मायोकार्डियम के पर्याप्त पुनर्जनन को बढ़ावा देता है। यह इंगित करता है कि कार्डियोजेनिन में न केवल मायोकार्डियल पुनर्जनन को बढ़ावा देने की क्षमता है, बल्कि यह एमएससी को भी सक्रिय कर सकता है, मायोकार्डियल पुनर्जनन के लिए आवश्यक शर्तें प्रदान करता है और मायोकार्डियल रोधगलन उपचार के लिए नए रास्ते खोलता है। इसके अलावा, कार्डियोजेनिन के मौखिक प्रशासन को मायोकार्डियल रोधगलन पर महत्वपूर्ण चिकित्सीय प्रभाव भी दिखाया गया है, अस्थि मज्जा-व्युत्पन्न अंतर्जात एमएससी को पुनर्जीवित मायोकार्डियम के लिए प्राथमिक कोशिका स्रोत के रूप में पुष्टि की गई है। प्रारंभिक यंत्रवत अध्ययनों से पता चलता है कि एमआईआर-9 और इसका लक्ष्य ई-कैडरिन इंटरकलेटेड डिस्क के निर्माण में शामिल हो सकते हैं [3, 4].
कैंसर के उपचार में अनुप्रयोग: कार्डियोजेन पेप्टाइड प्रत्यारोपित एम-1 सार्कोमा वाले चूहों में ट्यूमर-संशोधित प्रभाव प्रदर्शित करता है। अध्ययनों से पता चला है कि कार्डियोजेन इंजेक्शन के बाद, सभी प्रायोगिक समूहों में ट्यूमर सेल एपोप्टोसिस का स्तर नियंत्रण समूह की तुलना में अधिक था, और दवा ने खुराक पर निर्भर तरीके से एम-1 सार्कोमा वृद्धि को रोक दिया। यह निरोधात्मक प्रभाव ट्यूमर पर दवा की प्रत्यक्ष साइटोस्टैटिक कार्रवाई से नहीं बल्कि ट्यूमर रक्तस्रावी परिगलन को प्रेरित करने और ट्यूमर सेल एपोप्टोसिस को उत्तेजित करने से उत्पन्न होता है। रूपात्मक रूप से, कार्डियोजेन ट्यूमर संवहनी नेटवर्क के माध्यम से कार्रवाई के अपने विशिष्ट तंत्र को लागू कर सकता है, ट्यूमर माइक्रोएन्वायरमेंट को विनियमित करके और ट्यूमर सेल एपोप्टोसिस को प्रेरित करके कैंसर के उपचार के लिए एक नई संभावित रणनीति प्रदान कर सकता है [3, 4].
निष्कर्ष
संक्षेप में, कार्डियोजेन हृदय प्रणाली को नियंत्रित कर सकता है, तनाव के तहत हृदय और संबंधित अंगों के कार्य में सुधार कर सकता है और मायोकार्डियल रोधगलन की मरम्मत को बढ़ावा दे सकता है। इस बीच, इसका पेप्टाइड रूप ट्यूमर कोशिका एपोप्टोसिस को प्रेरित कर सकता है, रक्तस्रावी परिगलन का कारण बन सकता है और ट्यूमर के विकास को रोक सकता है, जिससे रोग उपचार के लिए नई दिशाएं मिल सकती हैं।
लेखक के बारे में
उपर्युक्त सभी सामग्री कोसर पेप्टाइड्स द्वारा शोधित, संपादित और संकलित की गई हैं।
वैज्ञानिक जर्नल लेखक
चेंग, लेई जीवन विज्ञान और सामग्री विज्ञान में व्यापक शोध अनुभव वाले एक प्रतिष्ठित विद्वान हैं। हांगकांग पॉलिटेक्निक यूनिवर्सिटी, डाली यूनिवर्सिटी और चाइनीज यूनिवर्सिटी ऑफ हांगकांग जैसे प्रतिष्ठित संस्थानों से संबद्ध होकर, उन्होंने एक विविध और गहन शैक्षणिक पृष्ठभूमि का प्रदर्शन किया है। उनका शोध जैव रसायन और आणविक जीव विज्ञान, कोशिका जीव विज्ञान और सामग्री विज्ञान तक फैला हुआ है, जो आधुनिक वैज्ञानिक अनुसंधान में सबसे आगे हैं और महत्वपूर्ण अनुप्रयोग क्षमता रखते हैं। चेंग, लेई का काम न केवल मौलिक वैज्ञानिक अन्वेषण पर बल्कि विज्ञान और प्रौद्योगिकी के एकीकरण पर भी केंद्रित है, जो संबंधित क्षेत्रों में सैद्धांतिक विकास और तकनीकी नवाचार के लिए मजबूत समर्थन प्रदान करता है। विभिन्न शैक्षणिक संस्थानों के साथ उनके सहयोगात्मक प्रयास अकादमिक आदान-प्रदान और अनुसंधान सहयोग को बढ़ावा देने में भी सहायक रहे हैं। चेंग, लेई को उद्धरण के संदर्भ में सूचीबद्ध किया गया है [3]।
