|
1 комплект (10 флаконів)
| кількість: | |
|---|---|
▎ кардіогену Структура
Джерело: PubChem |
Послідовність: AEDR Молекулярна формула: C 18H 31N 7O9 Молекулярна маса: 489,5 г/моль PubChem CID: 11583989 Синоніми: SCHEMBL3194515 |
▎ кардіогену Дослідження
Яка основа досліджень Кардіогену?
Виходячи з потреб профілактики/лікування пухлин і терапії серцево-судинних захворювань, дослідження Кардіогену привернули значну увагу. Дослідники виявили, що пептид Кардіогену пригнічує саркому M-1, що трансплантується, індукуючи апоптоз пухлинних клітин і геморагічний некроз, забезпечуючи новий напрямок лікування пухлин. Тим часом його потенційна цінність у регулюванні фізіологічних показників серця та сприянні регенерації міокарда також відкриває нові можливості для досліджень лікування серцево-судинних захворювань.
З розвитком біоактивних пептидних лікарських засобів вивчення структури та функції Кардіогену набуває великого значення як біологічно активного пептиду з унікальними властивостями. Розвиток таких технологій, як генна інженерія та протеоміка, забезпечив технічну підтримку для поглибленого вивчення походження кардіогену та з’ясування механізму його дії, що сприяє розвитку відповідних досліджень.
Який механізм дії Кардіогену?
Індукція апоптозу пухлинних клітин. Дослідження показують, що після ін’єкції Кардіогену щурам із саркомою M-1, що трансплантується, рівень апоптозу пухлинних клітин у всіх експериментальних групах був вищим, ніж у контрольній групі. Це вказує на те, що Кардіоген може запускати механізми апоптозу в пухлинних клітинах через певні шляхи, спонукаючи пухлинні клітини до запрограмованої клітинної смерті. Апоптоз — це процес, при якому клітини активно закінчують своє життя, дотримуючись власних програм за певних фізіологічних або патологічних умов. Зазвичай апоптоз точно регулюється рядом генів і сигнальних шляхів. Кардіоген може активувати гени, пов’язані з апоптозом, або сигнальні шляхи, наприклад діючи на білки сімейства Bcl-2, збільшуючи експресію проапоптотичних білків (наприклад, Bax) або пригнічуючи функцію антиапоптотичних білків (наприклад, Bcl-2), таким чином індукуючи вивільнення цитохрому С з мітохондрій у цитоплазму та активуючи реакцію каскадного каскаду, зрештою призводить до апоптозу пухлинних клітин [1] .
Рисунок 1. Епігенетичні механізми при серцево-судинних захворюваннях. Серце (центр) підключається до трьох основних епігенетичних регуляторних механізмів, що впливають на серцево-судинну патофізіологію.
Джерело: MDPI [5]
Індукція геморагічного некрозу пухлини: дозозалежне пригнічення росту саркоми M-1 після ін’єкції Кардіогену частково зумовлене геморагічним некрозом пухлини. Зростання пухлини залежить від неоваскуляризації поживних речовин і кисню. Кардіоген може досягти цього ефекту, впливаючи на нормальну функцію судинної мережі пухлини. Він може впливати на ендотеліальні клітини судинних судин, перешкоджаючи передачі сигналів факторів, пов’язаних з ангіогенезом (таких як фактор росту ендотелію судин VEGF), порушуючи проліферацію, міграцію та здатність утворювати просвіт судинних ендотеліальних клітин, що призводить до порушення ангіогенезу пухлини, локальної ішемії та гіпоксії в тканинах пухлини та індукції геморагії. некроз. У той же час він може безпосередньо пошкодити існуючі кровоносні судини пухлини, викликаючи розрив судин і кровотечу, ще більше посилюючи некроз пухлинної тканини [1].
Непрямий цитостатичний ефект: з точки зору параметрів активності проліферації, пригнічення росту пухлини не спричинене прямим цитостатичним ефектом Кардіогену на пухлинні клітини. Це означає, що він безпосередньо не пригнічує основні метаболічні процеси, такі як синтез ДНК пухлинних клітин або синтез білка, як традиційні цитотоксичні препарати для запобігання проліферації пухлинних клітин. Натомість він пригнічує ріст пухлини за допомогою непрямих механізмів, таких як індукція апоптозу та спричинення геморагічного некрозу пухлини. Ця характеристика непрямої цитостатичної дії може зробити Кардіоген потенційно безпечнішим із відносно низькою токсичністю для нормальних клітин, одночасно надаючи протипухлинну дію [1].
Дія через судинну мережу пухлини: Морфологічні дані свідчать про те, що дія Кардіогену включає специфічний механізм через судинну мережу пухлини. Судинна мережа пухлини не тільки забезпечує поживними речовинами пухлинні клітини, але й відіграє ключову роль у метастазуванні пухлини та інших процесах. Кардіоген може зв’язуватися зі специфічними рецепторами на поверхні клітин (таких як ендотеліальні клітини та перицити) у судинній мережі пухлини, активуючи внутрішньоклітинні шляхи передачі сигналу та запускаючи серію біологічних ефектів, таких як регуляція проникності судин та вплив на скорочення та розслаблення клітин гладких м’язів судин, таким чином впливаючи на мікрооточення пухлинної тканини та, зрештою, впливаючи на ріст пухлини, апоптоз та інші процеси.
Крім того, аномальна структура та функція судинної мережі пухлини є основою для цілеспрямованої дії Кардіогену, що дозволяє йому діяти відносно специфічно на тканини пухлини з мінімальним впливом на кровоносні судини нормальних тканин [1]
Яке застосування Кардіогену?
Вплив на серцево-судинні показники: в умовах стресу Кардіоген відіграє важливу роль у регуляції частоти серцевих скорочень і параметрів маси органів у щурів. Дослідження показали, що ін’єкція Кардіогену може компенсувати викликаний стресом вплив адреналіну на відносні зміни маси серця, надниркових залоз і селезінки, нормалізуючи відносну масу цих органів. При цьому він сприяє зниженню частоти серцевих скорочень до контрольних значень і полегшенню проявів аритмії при стресі. Це вказує на те, що Кардіоген може підтримувати нормальний фізіологічний стан серця та пов’язаних з ним органів у стресових умовах, позитивно сприяючи стабілізації серцево-судинної системи [2].
Застосування в лікуванні серцевих захворювань
Лікування інфаркту міокарда: кардіогенін, активний компонент, виділений з рослинних екстрактів (можливо, пов’язаний з кардіогеном або одним із його активних інгредієнтів), продемонстрував значну ефективність на тваринних моделях інфаркту міокарда. Дослідження показали, що кардіогенін може суттєво відновлювати інфарктні серця, при цьому спостерігається диференціація ендогенних мезенхімальних стовбурових клітин (МСК) у нові кардіоміоцити в зоні інфаркту, що супроводжується значним покращенням серцевої функції.
Трансплантація МСК, попередньо оброблених EGJ (рослинним екстрактом, що містить кардіогенін) або кардіогеніном, у тваринні моделі інфаркту міокарда також сприяє суттєвій регенерації функціонального міокарда. Це вказує на те, що кардіогенін не тільки має здатність сприяти регенерації міокарда, але також може активувати МСК, забезпечуючи необхідні умови для регенерації міокарда та відкриваючи нові шляхи лікування інфаркту міокарда. Крім того, було також показано, що пероральне введення кардіогеніну має значний терапевтичний ефект при інфаркті міокарда, при цьому підтверджено, що ендогенні МСК кісткового мозку є основним джерелом клітин для регенерованого міокарда. Попередні дослідження механіки показують, що miR-9 та його цільовий Е-кадгерин можуть брати участь у формуванні інтеркальованих дисків [3, 4].
Застосування в лікуванні раку: пептид кардіогену виявляє ефект модифікації пухлини у щурів із трансплантованою саркомою M-1. Дослідження показали, що після ін’єкції Кардіогену рівень апоптозу пухлинних клітин у всіх експериментальних групах був вищим, ніж у контрольній групі, і препарат пригнічував ріст саркоми М-1 дозозалежним чином. Цей інгібуючий ефект не є результатом прямої цитостатичної дії препарату на пухлини, а скоріше через індукцію геморагічного некрозу пухлини та стимулювання апоптозу пухлинних клітин. Морфологічно Кардіоген може проявляти свій специфічний механізм дії через судинну мережу пухлини, забезпечуючи нову потенційну стратегію лікування раку шляхом регулювання мікрооточення пухлини та індукування апоптозу пухлинних клітин [3, 4].
Висновок
Підсумовуючи, Кардіоген може регулювати серцево-судинну систему, покращувати функцію серця та пов’язаних з ним органів під час стресу та сприяти відновленню інфаркту міокарда. Тим часом його пептидна форма може індукувати апоптоз пухлинних клітин, викликати геморагічний некроз і пригнічувати ріст пухлини, забезпечуючи нові напрямки лікування захворювання.
Про автора
Всі вищезазначені матеріали досліджено, відредаговано та зібрано компанією Cocer Peptides.
Науковий журнал Автор
Ченг, Лей є видатним ученим із великим досвідом досліджень у науках про життя та матеріалознавстві. Працюючи в таких престижних установах, як Політехнічний університет Гонконгу, Університет Далі та Китайський університет Гонконгу, він продемонстрував різноманітну та глибоку академічну освіту. Його дослідження охоплюють біохімію та молекулярну біологію, клітинну біологію та матеріалознавство, які є передовими в сучасних наукових дослідженнях і мають значний потенціал застосування. Ченг, робота Лея зосереджена не лише на фундаментальних наукових дослідженнях, але й на інтеграції науки та технологій, забезпечуючи надійну підтримку теоретичних розробок та технологічних інновацій у суміжних галузях. Його спільні зусилля з різними академічними установами також відіграли важливу роль у сприянні академічному обміну та дослідницькому співробітництву. Cheng, Lei вказано в посиланні для цитування [3].
