|
1 kit（10 flaskor）
| Kvantitet: | |
|---|---|
▎ Kardiogen struktur
Källa: PubChem |
Sekvens: AEDR Molekylformel: C 18H 31N 7O9 Molekylvikt: 489,5 g/mol PubChem CID:11583989 Synonymer: SCHEMBL3194515 |
▎ Kardiogenforskning
Vad är Cardiogens forskningsbakgrund?
Drivs av behoven av förebyggande/behandling av tumörer och behandling av hjärt-kärlsjukdomar, har forskning om kardiogen fått stor uppmärksamhet. Forskare har funnit att Cardiogen-peptid hämmar transplanterbart M-1-sarkom, inducerar tumörcellapoptos och hemorragisk nekros, vilket ger en ny riktning för tumörbehandling. Samtidigt har dess potentiella värde för att reglera hjärtfysiologiska index och främjande av myokardregenerering också medfört nya möjligheter för forskning om behandling av hjärt-kärlsjukdomar.
Med framväxten av läkemedelsutveckling för bioaktiva peptider är studiet av Cardiogens struktur och funktion av stor betydelse som en biologiskt aktiv peptid med unika egenskaper. Utvecklingen av teknologier som genteknik och proteomik har gett tekniskt stöd för djupgående utforskning av Cardiogens ursprung och förtydligande av dess verkningsmekanism, vilket driver relaterad forskning framåt.
Vad är verkningsmekanismen för Cardiogen?
Induktion av tumörcellapoptos: Studier visar att efter injicering av Cardiogen i råttor med transplanterbart M-1-sarkom, var nivån av tumörcellapoptos i alla experimentgrupper högre än i kontrollgruppen. Detta indikerar att Cardiogen kan utlösa apoptosmekanismer i tumörceller genom vissa vägar, vilket får tumörceller att genomgå programmerad celldöd. Apoptos är en process där celler aktivt avslutar sina liv efter sina egna program under vissa fysiologiska eller patologiska tillstånd. Normalt regleras apoptos exakt av en serie gener och signalvägar. Kardiogen kan aktivera apoptosrelaterade gener eller signalvägar, såsom att verka på Bcl-2-familjens proteiner för att öka uttrycket av pro-apoptotiska proteiner (t.ex. Bax) eller hämma funktionen av anti-apoptotiska proteiner (t.ex. Bcl-2), och därigenom inducera frisättningen av cytokrom C från mitokondrierna och som leder till den ultimata tumörreaktionen i cytoplasman, vilket leder till den ultimata tumören. cellapoptos [1] .
Figur 1. Epigenetiska mekanismer vid kardiovaskulära sjukdomar. Hjärtat (mitten) ansluter till tre stora epigenetiska regleringsmekanismer som påverkar kardiovaskulär patofysiologi.
Källa:MDPI [5]
Induktion av tumörhemorragisk nekros: Den dosberoende hämningen av M-1-sarkomtillväxt efter Cardiogen-injektion beror delvis på tumörhemorragisk nekros. Tumörtillväxt är beroende av neovaskularisering för näringsämnen och syre. Kardiogen kan uppnå denna effekt genom att påverka den normala funktionen hos tumörens vaskulära nätverk. Det kan verka på tumörvaskulära endotelceller, störa signaleringen av angiogenesrelaterade faktorer (såsom vaskulär endoteltillväxtfaktor VEGF), störa proliferationen, migrationen och lumenbildningsförmågan hos vaskulära endotelceller, vilket leder till försämrad tumörangiogenes, lokal ischemi och hemorisk tumör, och hemorisk tumör. Samtidigt kan det direkt skada befintliga tumörblodkärl, orsaka vaskulär ruptur och blödning, vilket ytterligare förvärrar tumörvävnadsnekros [1].
Icke-direkt cytostatisk effekt: Ur perspektivet av parametrar för proliferationsaktivitet orsakas inte tumörtillväxthämning av den direkta cytostatiska effekten av Cardiogen på tumörceller. Detta innebär att det inte direkt hämmar grundläggande metaboliska processer som tumörcells-DNA-syntes eller proteinsyntes som traditionella cellgifter för att förhindra tumörcellsproliferation. Istället hämmar det tumörtillväxt genom indirekta mekanismer som att inducera apoptos och orsaka tumörhemorragisk nekros. Denna egenskap hos icke-direkt cytostatisk verkan kan göra Cardiogen potentiellt säkrare med relativt låg toxicitet för normala celler samtidigt som den utövar antitumöreffekter [1].
Verkning genom tumörvaskulärt nätverk: Morfologiska bevis tyder på att Cardiogens verkan involverar en specifik mekanism genom tumörens vaskulära nätverk. Tumörens vaskulära nätverk tillhandahåller inte bara näringsämnen för tumörceller utan spelar också en nyckelroll i tumörmetastaser och andra processer. Kardiogen kan binda till specifika receptorer på ytan av celler (såsom endotelceller och pericyter) i tumörens vaskulära nätverk, aktivera intracellulära signaltransduktionsvägar och utlösa en rad biologiska effekter, såsom reglering av vaskulär permeabilitet och påverka kontraktionen och avslappningen av vaskulära glatta muskelceller, vilket i slutändan påverkar tumörens mikroinfluensatillväxt och tumörvävnad. apoptos och andra processer.
Dessutom ger den onormala strukturen och funktionen hos tumörens kärlnätverk en grund för Cardiogens riktade verkan, vilket gör det möjligt för den att agera relativt specifikt på tumörvävnader med minimal påverkan på normala blodkärl i vävnad [1]
Vilka är tillämpningarna av Cardiogen?
Effekter på hjärtrelaterade index: Under stressförhållanden spelar Cardiogen en viktig roll för att reglera hjärtfrekvens och organviktsparametrar hos råttor. Studier har visat att kardiogeninjektion kan kompensera för de stressinducerade effekterna av adrenalin på de relativa massaförändringarna i hjärtat, binjurarna och mjälten, vilket normaliserar de relativa massorna av dessa organ. Samtidigt hjälper det till att minska hjärtfrekvensen för att kontrollera värden och lindra manifestationerna av arytmi under stress. Detta indikerar att Cardiogen kan upprätthålla det normala fysiologiska tillståndet hos hjärtat och relaterade organ i stressiga miljöer, vilket positivt bidrar till att stabilisera det kardiovaskulära systemet [2].
Tillämpningar vid behandling av hjärtsjukdomar
Behandling av hjärtinfarkt: Kardiogenin, en aktiv komponent isolerad från växtextrakt (möjligen relaterad till Cardiogen eller en av dess aktiva ingredienser), har visat signifikant effekt i djurmodeller av hjärtinfarkt. Studier har funnit att kardiogenin avsevärt kan reparera infarkterade hjärtan, med endogena mesenkymala stamceller (MSC) som observerats differentiera till nya kardiomyocyter i infarktområdet, åtföljd av signifikant förbättring av hjärtfunktionen.
Transplantering av MSC:er förbehandlade med EGJ (ett växtextrakt som innehåller kardiogenin) eller kardiogenin till djurmodeller för hjärtinfarkt främjar också väsentlig regenerering av funktionellt myokardium. Detta indikerar att kardiogenin inte bara har förmågan att främja myokardregenerering utan också kan aktivera MSC, vilket ger nödvändiga förutsättningar för myokardregenerering och öppnar nya vägar för behandling av hjärtinfarkt. Dessutom har oral administrering av kardiogenin också visat sig ha betydande terapeutiska effekter på hjärtinfarkt, med benmärgshärledda endogena MSCs bekräftade som den primära cellkällan för regenererat myokardium. Preliminära mekanistiska studier tyder på att miR-9 och dess mål E-cadherin kan vara involverade i bildandet av interkalerade skivor [3, 4].
Tillämpningar vid cancerbehandling: Kardiogenpeptid uppvisar tumörmodifierande effekter hos råttor med transplanterat M-1-sarkom. Studier har visat att efter Cardiogen-injektion var nivån av tumörcellapoptos i alla experimentgrupper högre än i kontrollgruppen, och läkemedlet hämmade M-1-sarkomtillväxt på ett dosberoende sätt. Denna hämmande effekt härrör inte från läkemedlets direkta cytostatiska verkan på tumörer utan snarare från att inducera tumörhemorragisk nekros och stimulera tumörcellapoptos. Morfologiskt kan Cardiogen utöva sin specifika verkningsmekanism genom tumörens vaskulära nätverk, vilket ger en ny potentiell strategi för cancerbehandling genom att reglera tumörens mikromiljö och inducera tumörcellapoptos [3, 4].
Slutsats
Sammanfattningsvis kan Cardiogen reglera det kardiovaskulära systemet, förbättra funktionen hos hjärtat och relaterade organ under stress och främja reparation av hjärtinfarkt. Samtidigt kan dess peptidform inducera tumörcellapoptos, orsaka hemorragisk nekros och hämma tumörtillväxt, vilket ger nya riktningar för sjukdomsbehandling.
Om författaren
Ovan nämnda material är allt undersökt, redigerat och sammanställt av Cocer Peptides.
Författare av vetenskaplig tidskrift
Cheng, Lei är en framstående forskare med omfattande forskningserfarenhet inom biovetenskap och materialvetenskap. Han är knuten till prestigefyllda institutioner som Hong Kong Polytechnic University, Dali University och Chinese University of Hong Kong, och har visat en mångsidig och djupgående akademisk bakgrund. Hans forskning sträcker sig över biokemi och molekylärbiologi, cellbiologi och materialvetenskap, som ligger i framkant av modern vetenskaplig forskning och har betydande tillämpningspotential. Cheng, Leis arbete fokuserar inte bara på grundläggande vetenskaplig utforskning utan också på integrationen av vetenskap och teknik, vilket ger robust stöd för teoretisk utveckling och teknisk innovation inom närliggande områden. Hans samarbetsinsatser med olika akademiska institutioner har också varit avgörande för att främja akademiskt utbyte och forskningssamarbete. Cheng, Lei är listad i referensen till citat [3].
