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1 Kits (10 Fläschchen)
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▎ Kardiogene Struktur
Quelle: PubChem |
Reihenfolge: AEDR Summenformel 18CHNO317: 9 Molekulargewicht: 489,5 g/mol PubChem-CID: 11583989 Synonyme: SCHEMBL3194515 |
▎ Cardiogen- Forschung
Was ist der Forschungshintergrund von Cardiogen?
Aufgrund der Bedürfnisse der Tumorprävention/-behandlung und der Therapie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen hat die Forschung zu Cardiogen erhebliche Aufmerksamkeit auf sich gezogen. Forscher haben herausgefunden, dass das Cardiogen-Peptid das transplantierbare M-1-Sarkom hemmt, wodurch Tumorzellapoptose und hämorrhagische Nekrose induziert werden, was eine neue Richtung für die Tumorbehandlung darstellt. Mittlerweile hat sein potenzieller Wert bei der Regulierung kardialer physiologischer Indizes und der Förderung der Myokardregeneration auch neue Möglichkeiten für die Forschung zur Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen eröffnet.
Mit der zunehmenden Entwicklung bioaktiver Peptidmedikamente ist die Untersuchung der Struktur und Funktion von Cardiogen als biologisch aktives Peptid mit einzigartigen Eigenschaften von großer Bedeutung. Die Entwicklung von Technologien wie Gentechnik und Proteomik hat technische Unterstützung für die eingehende Erforschung des Ursprungs von Cardiogen und die Klärung seines Wirkmechanismus bereitgestellt und damit die damit verbundene Forschung vorangetrieben.
Was ist der Wirkungsmechanismus von Cardiogen?
Induktion der Tumorzell-Apoptose: Studien zeigen, dass nach der Injektion von Cardiogen in Ratten mit transplantierbarem M-1-Sarkom der Grad der Tumorzell-Apoptose in allen Versuchsgruppen höher war als in der Kontrollgruppe. Dies weist darauf hin, dass Cardiogen über bestimmte Wege Apoptosemechanismen innerhalb von Tumorzellen auslösen kann, was dazu führt, dass Tumorzellen einen programmierten Zelltod erleiden. Apoptose ist ein Prozess, bei dem Zellen unter bestimmten physiologischen oder pathologischen Bedingungen aktiv ihr Leben beenden, indem sie ihren eigenen Programmen folgen. Normalerweise wird die Apoptose durch eine Reihe von Genen und Signalwegen genau reguliert. Cardiogen kann Apoptose-bezogene Gene oder Signalwege aktivieren, indem es beispielsweise auf Proteine der Bcl-2-Familie einwirkt, um die Expression von pro-apoptotischen Proteinen (z. B. Bax) zu erhöhen, oder die Funktion von anti-apoptotischen Proteinen (z. B. Bcl-2) hemmt, wodurch die Freisetzung von Cytochrom C aus den Mitochondrien in das Zytoplasma induziert und die Caspase-Kaskadenreaktion aktiviert wird, was letztendlich zur Apoptose von Tumorzellen führt [1] .
Abbildung 1. Epigenetische Mechanismen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Das Herz (Mitte) ist mit drei wichtigen epigenetischen Regulierungsmechanismen verbunden, die die kardiovaskuläre Pathophysiologie beeinflussen.
Quelle: MDPI [5]
Induktion einer hämorrhagischen Tumornekrose: Die dosisabhängige Hemmung des M-1-Sarkomwachstums nach der Cardiogen-Injektion ist teilweise auf eine hämorrhagische Tumornekrose zurückzuführen. Das Tumorwachstum beruht auf der Neovaskularisierung für Nährstoffe und Sauerstoff. Cardiogen kann diesen Effekt erzielen, indem es die normale Funktion des Tumorgefäßnetzwerks beeinflusst. Es kann auf vaskuläre Endothelzellen von Tumoren wirken und die Signalübertragung von Angiogenese-bezogenen Faktoren (wie dem vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor VEGF) stören, die Proliferation, Migration und Lumenbildungsfähigkeit von vaskulären Endothelzellen stören, was zu einer beeinträchtigten Tumorangiogenese, lokaler Ischämie und Hypoxie im Tumorgewebe führt und hämorrhagische Nekrose auslöst. Gleichzeitig kann es zu einer direkten Schädigung bestehender Tumorblutgefäße kommen, was zu Gefäßrupturen und Blutungen führt und die Nekrose des Tumorgewebes weiter verschlimmert [1].
Nichtdirekte zytostatische Wirkung: Aus Sicht der Proliferationsaktivitätsparameter wird die Hemmung des Tumorwachstums nicht durch die direkte zytostatische Wirkung von Cardiogen auf Tumorzellen verursacht. Dies bedeutet, dass es grundlegende Stoffwechselprozesse wie die DNA-Synthese oder Proteinsynthese von Tumorzellen nicht direkt hemmt, wie es bei herkömmlichen Zytostatika der Fall ist, um die Proliferation von Tumorzellen zu verhindern. Stattdessen hemmt es das Tumorwachstum durch indirekte Mechanismen wie die Auslösung von Apoptose und die Entstehung einer hämorrhagischen Tumornekrose. Diese Eigenschaft der nicht-direkten zytostatischen Wirkung kann Cardiogen möglicherweise sicherer machen, da es eine relativ geringe Toxizität für normale Zellen aufweist und gleichzeitig eine Antitumorwirkung ausübt [1].
Wirkung über das Gefäßnetzwerk des Tumors: Morphologische Beweise deuten darauf hin, dass die Wirkung von Cardiogen einen spezifischen Mechanismus über das Gefäßnetzwerk des Tumors beinhaltet. Das Tumorgefäßnetzwerk versorgt Tumorzellen nicht nur mit Nährstoffen, sondern spielt auch eine Schlüsselrolle bei der Tumormetastasierung und anderen Prozessen. Cardiogen kann an spezifische Rezeptoren auf der Oberfläche von Zellen (z. B. Endothelzellen und Perizyten) im Gefäßnetzwerk des Tumors binden, wodurch intrazelluläre Signalübertragungswege aktiviert und eine Reihe biologischer Wirkungen ausgelöst werden, wie z. B. die Regulierung der Gefäßpermeabilität und die Beeinflussung der Kontraktion und Entspannung glatter Gefäßmuskelzellen, wodurch die Mikroumgebung des Tumorgewebes beeinflusst und letztendlich das Tumorwachstum, die Apoptose und andere Prozesse beeinflusst werden.
Darüber hinaus bilden die abnormale Struktur und Funktion des Gefäßnetzwerks des Tumors eine Grundlage für die gezielte Wirkung von Cardiogen, die es ihm ermöglicht, relativ spezifisch auf Tumorgewebe einzuwirken und dabei nur minimale Auswirkungen auf die Blutgefäße des normalen Gewebes zu haben [1]
Welche Anwendungen gibt es für Cardiogen?
Auswirkungen auf kardiale Indizes: Unter Stressbedingungen spielt Cardiogen eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Herzfrequenz- und Organgewichtsparameter bei Ratten. Studien haben gezeigt, dass die Cardiogen-Injektion die stressbedingten Auswirkungen von Adrenalin auf die relativen Massenveränderungen von Herz, Nebennieren und Milz ausgleichen und die relativen Massen dieser Organe normalisieren kann. Gleichzeitig hilft es, die Herzfrequenz zu senken, um die Werte zu kontrollieren und die Manifestationen von Arrhythmien unter Stress zu lindern. Dies weist darauf hin, dass Cardiogen den normalen physiologischen Zustand des Herzens und verwandter Organe in stressigen Umgebungen aufrechterhalten kann und so positiv zur Stabilisierung des Herz-Kreislauf-Systems beiträgt [2].
Anwendungen bei der Behandlung von Herzerkrankungen
Behandlung von Myokardinfarkten: Cardiogenin, ein aus Pflanzenextrakten isolierter Wirkstoff (möglicherweise verwandt mit Cardiogen oder einem seiner Wirkstoffe), hat in Tiermodellen für Myokardinfarkte eine signifikante Wirksamkeit gezeigt. Studien haben gezeigt, dass Cardiogenin infarzierte Herzen erheblich reparieren kann, wobei beobachtet wurde, dass endogene mesenchymale Stammzellen (MSCs) im Infarktbereich zu neuen Kardiomyozyten differenzieren, was mit einer signifikanten Verbesserung der Herzfunktion einhergeht.
Die Transplantation von mit EGJ (einem Pflanzenextrakt, der Cardiogenin enthält) oder Cardiogenin vorbehandelten MSCs in Tiermodelle mit Myokardinfarkt fördert ebenfalls eine erhebliche Regeneration des funktionellen Myokards. Dies weist darauf hin, dass Cardiogenin nicht nur die Fähigkeit besitzt, die Myokardregeneration zu fördern, sondern auch MSCs aktivieren kann, wodurch die notwendigen Voraussetzungen für die Myokardregeneration geschaffen und neue Wege für die Behandlung von Myokardinfarkten eröffnet werden. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass die orale Verabreichung von Cardiogenin auch signifikante therapeutische Wirkungen auf Myokardinfarkte hat, wobei aus dem Knochenmark stammende endogene MSCs als primäre Zellquelle für regeneriertes Myokard bestätigt wurden. Vorläufige mechanistische Studien legen nahe, dass miR-9 und sein Ziel-E-Cadherin an der Bildung interkalierter Bandscheiben beteiligt sein könnten [3, 4].
Anwendungen in der Krebsbehandlung: Cardiogen-Peptid zeigt tumormodifizierende Wirkungen bei Ratten mit transplantiertem M-1-Sarkom. Studien haben gezeigt, dass nach der Cardiogen-Injektion der Grad der Tumorzellapoptose in allen Versuchsgruppen höher war als in der Kontrollgruppe und dass das Medikament das Wachstum des M-1-Sarkoms dosisabhängig hemmte. Diese hemmende Wirkung beruht nicht auf der direkten zytostatischen Wirkung des Arzneimittels auf Tumore, sondern vielmehr auf der Auslösung einer hämorrhagischen Nekrose des Tumors und der Stimulierung der Apoptose von Tumorzellen. Morphologisch gesehen könnte Cardiogen seinen spezifischen Wirkungsmechanismus über das Gefäßnetzwerk des Tumors ausüben und so eine neue potenzielle Strategie für die Krebsbehandlung bieten, indem es die Mikroumgebung des Tumors reguliert und die Apoptose von Tumorzellen induziert [3, 4]..
Abschluss
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Cardiogen das Herz-Kreislauf-System regulieren, die Funktion des Herzens und verwandter Organe unter Stress verbessern und die Reparatur von Myokardinfarkten fördern kann. Mittlerweile kann seine Peptidform die Apoptose von Tumorzellen induzieren, hämorrhagische Nekrose verursachen und das Tumorwachstum hemmen, was neue Wege für die Behandlung von Krankheiten eröffnet.
Über den Autor
Die oben genannten Materialien wurden alle von Cocer Peptides recherchiert, bearbeitet und zusammengestellt.
Autor wissenschaftlicher Zeitschriften
Cheng, Lei ist ein angesehener Wissenschaftler mit umfangreicher Forschungserfahrung in den Biowissenschaften und Materialwissenschaften. Er ist mit renommierten Institutionen wie der Hong Kong Polytechnic University, der Dali University und der Chinese University of Hong Kong verbunden und verfügt über einen vielfältigen und fundierten akademischen Hintergrund. Seine Forschung erstreckt sich über Biochemie und Molekularbiologie, Zellbiologie und Materialwissenschaften, die an der Spitze der modernen wissenschaftlichen Forschung stehen und ein erhebliches Anwendungspotenzial bieten. Cheng, Leis Arbeit konzentriert sich nicht nur auf die grundlegende wissenschaftliche Erforschung, sondern auch auf die Integration von Wissenschaft und Technologie und bietet solide Unterstützung für die theoretische Entwicklung und technologische Innovation in verwandten Bereichen. Seine Kooperationen mit verschiedenen akademischen Institutionen trugen auch maßgeblich zur Förderung des akademischen Austauschs und der Forschungskooperation bei. Cheng, Lei ist in der Quellenangabe aufgeführt [3].
